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P22: Cáncer gástrico
18 set 2015
1 p.m.
Dr. Rodríguez y su séquito de seminario
Cáncer gástrico
Caso clínico: Adenocarcinoma.
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Ficha de identificación del paciente:
Nombre
•FGR
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Sexo
•Masculino
Edad
•53 años
Fecha de
nacimiento
•31/03/1961
Nacionalidad
•Costarricense
Lugar de
nacimiento
Estado civil
Residencia
Ocupación
•San José
•Casado
•Curridabat
•Desconocida
Antecedentes Patológicos Personales: DM2, tratamiento con insulina.
Antecedentes no Patológicos Personales: Niega tabaquismo, alcoholismo y alergias. Refiere
transfusiones sanguíneas previas.
Antecedentes Quirúrgicos: Múltiples laparotomías, abdomen abierto por sepsis
intraabdominal secundaria a pancreatitis severa en enero de 2015, posterior a la cual sufrió
una pérdida de peso importante. Colostomía.
Paciente con historia de: enfermedad ácido péptica de larga data. Antecedente de pancreatitis
severa en enero de 2015, posterior a lo cual presentó pérdida de peso importante, pero no
cuantificada. Se realiza endoscopía digestiva alta que documenta lesión de cuerpo gástrico
sugestiva de Bormann III.
Estudios realizados:
o Gastroscopía: lesión irregular de cuerpo gástrico, apariencia de Borman III, gastritis
eritematosa. Biopsia da positiva por adenocarcinoma.
o US de abdomen: Hígado sin lesiones. Colelitiasis. Aumento generalizado de la
ecogenicidad de la grasa intrabdominal. Escaso líquido pararrenal y hacia la corredera
parietocólica izquierda.
o TAC: derrame pleural izquierdo y atelectasia secundaria. No hay metástasis. Hígado sin
metástasis. Páncreas con proceso inflamatorio, sin colecciones, asociado a adenopatías
mesentéricas y retroperitoneales. Escaso líquido libre. Litiasis renal bilateral.
o Se intenta hacer serie gastroduodenal pero el paciente presenta lipotimia, lo que impide
completar la prueba.
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
Cirugía: se realizó lo siguiente.
Gastrectomía total con
reconstrucción en Y de
Roux
•Extirpar todo el
estómago.
•Muñón de estómago se
conecta con un extremo
seccionado de asa
intestinal.
•Se conecta
el duodeno lateralmente
al asa intestinal misma.
Omentectomía
Colecistectomía
Adherenciolisis
Disección D2
•Extirpación total o
parcial del epiplón
mayor
•Extirpación de
la vesícula biliar.
•Apertura de la cicatriz, o
redesgarro, generalmente
parcial y que ocurre
siempre en la zona
periférica del desgarro.
•Grupos ganglionares en el
siguiente escalón de
alejamiento (ganglios de
la arteria gástrica
derecha, arteria hepática
común, arteria celíaca y
arteria esplénica).
*Disección D1: extirpación de los ganglios más cercanos al estómago.
Complicaciones de la úlcera péptica
•Hemorragia: puede llevar a anemia
•Perforación
•Obstrucción
•Penetración: generalmente es en la cara posterior, a
páncreas.
•Recurrencia
Figura 1. Reconstrucción en Y de
Roux.
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Biopsia definitiva:
o Adenocarcinoma gástrico poco diferenciado.
o Bormann III.
o 4/9 ganglios.
o pT2 N2 M0 Estadio IIB.
Se decide dar únicamente quimioterapia, por su proceso adherencial (posterior a la
pancreatitis).
Hallazgos macroscópicos
Figura 2. Estómago del paciente posterior a la
gastrectomía. Se observan los pliegues
normales y hacia posterior una pérdida de la
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continuidad de los pliegues en la parte en que se encuentra el adenocarcinoma.
Figura 3. En este otro corte se
observa el engrosamiento de la
mucosa. Hay pérdida de la
continuidad de la mucosa en esa
masa de color blanquecino que
además
tiene
consistencia
duroelástica.
Figura 4. Ensanchamiento por el tumor
y además la zona central deprimida y
ulcerada (flecha). Hay que tomar en
cuenta que el estómago casi no tiene
grasa, tal y como se observa en la
pieza. El colon en general tiene más
grasa, aunque en algunas partes no
tanta, donde tiene las austras.
Histología
Figura 5. Esta es la mucosa
normal. Lo que se puede
observar es un poco de
inflamación
que
denota
gastritis.
Figura 6. Aquí se observa el
epitelio glandular normal
pero a la vez se observa cómo
va perdiendo su estructura
glandular.
Figura 7. Ya es adenocarcinoma.
Debería ser glandular-circular, los
nucléolos no deberían verse o los
núcleos deberían ser más
pequeñitos y estar basales.
Infiltración de la capa muscular.
No son fibroblastos (no es
fibrosis) porque es más eosinófilo
Figura 8. Adenocarcinoma.
Características de la anaplasia:
pleomorfismo: (núcleos de
diferentes tamaños y formas,
disminución del citoplasma),
nucléolos se ven dentro de los
núcleos y se pueden ver hasta
2. Mitosis. No recuerda al tejido
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y células no terminan en punta
sino en roma.
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que le dio origen:
pobremente diferenciado.
Para buscar si el tumor infiltro vasos se buscan las células endoteliales. Para saber si es
linfático o sanguíneo se buscan los eritrocitos.
La infiltración en este caso es de vasos sanguíneos (se ve un eritrocito). Esto se llama
permeación linfovascular.
El adenocarcinoma puede hacer infiltración tanto linfática como hematógena.
La diseminación linfática le gusta más. Por esta vía llega al ganglio de Virchow, que drena por
el conducto torácico.
Hematógena es más hígado y pulmones.
Factores predisponentes:
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Gastritis crónica.
Helicobacter pylori: es causante de metaplasia.
Siempre que encontremos gastritis crónica atrófica tenemos metaplasia.
Puede ser completa o incompleta:
Completa cuando tiene células caliciformes y Panneth.
Incompleta si son solo celúlas caliciformes.
*El paciente del caso tiene gastritis crónica leve sin metaplasia en el sujeto, discreta.
Epidemiología en CR cáncer gástrico
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Según datos de la IARC (International Agency for Reseach on cancer) de la OMS.
Estudio del 2012: epidemiología mundial del cáncer gástrico.
o 1 millón de personas fueron detectadas con cáncer gástrico para el 2012
o 5ta causa de enfermedad maligna en el mudo, luego de los de: pulmón, mama, colorectal
y próstata.
o Se ha visto una disminución importante (con respecto a 1975, donde era la enfermedad
neoplásica más común.
o Más del 70% se da en países desarrollados.
o Mortalidad: cáncer de estómago ocupa el tercer lugar en ambos sexos a nivel mundial
(723000 muertes para el 2012), precedido por pulmonar en 1ro, y hepático en 2do lugar.
o Principales lugares de incidencia: Japón → China → Corea → países del este de Europa →
de América del Sur → Costa Rica.
o Las tasas más bajas ocurren en población blanca de USA, Australia y África.
o En el siguiente gráfico tenemos que:
a. Lo rojo es mortalidad y lo azul es la incidencia.
b. A la derecha están los hombre y a la izquierda a las mujeres.
c. La incidencia y la mortalidad son evidentemente mayores en los hombres.
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es
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d. En el este de Asia es muy marcada la incidencia.
Figura 9. Distribución mundial por sexos del cáncer gástrico.
Costa Rica ocupa el undécimo lugar en el mundo en incidencia de cáncer de estómago y el número
13 en mortalidad por esta causa.
Distribución en CR
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Mayor prevalencia en hombres, con edad
promedio de 64.7 años, en estudio realizado en
HCLVV (Hospital Carlos Luis Valverde vega, en san
ramón). Mayoría diagnosticados con biopsia por
adenocarcinoma.
El cáncer gástrico es el cuarto en incidencia en
Costa Rica y primero en mortalidad.
Lugares más afectados.
1. Los Santos
2. Pérez Zeledón
3. Zona Sur del país.
4. En Guanacaste Hojancha.
Figura 10. Distribución del cáncer
gástrico en Costa Rica.
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Distribución en el tubo digestivo
Tercio Superior
•39%
Tercio distal
•32%
Tercio medio
•17%
Totalidad
•12%
Histológicamente
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90% de los tumores en estómago corresponden a adenocarcinoma.
En menor proporción pueden encontrarse:
o Sarcomas
o Linfomas tipo MALT
o GIST
o Leiomiosarcomas.
o Carcinoides
El Dr. insiste en que al menos el 90% de los cánceres gástricos son de estirpe epitelial (el
Robins dice 90-95%).
Origen multifactorial
1. Principal factor predisponente: Historia de infección con Helicobacter pylori, especialmente
en edades tempranas. Estos pacientes cursan asintomáticos (más del 70%).
2. Historia familiar de cáncer gástrico (cáncer gástrico, cáncer hereditario de colon no
poliposico, síndrome de Li- Fraumeni).
3. Obesidad
4. Hábitos de fumado
5. Infección por EBV
6. Exposición a radiación
7. Bajo nivel socioeconómico
8. Aspectos Nutricionales (como el consumo de nitratos y la dieta baja en vitamina A y C, la
alta ingesta de compuestos nitrosados e irritantes y el bajo consumo de frutas y verduras),
así como la producción endógena de nitrosaminas.
9. Ambientales: variaciones geográficas en las tasas de incidencia de este tumor, las
tendencias temporales decrecientes y las variaciones del riesgo en las poblaciones que
emigran. Riesgo aumentado al vivir en zonas de alta incidencia.
Presentación clínica más común

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Incluye pérdida de peso, dolor abdominal, nausea, vómito, anorexia, disfagia, melena,
saciedad temprana.
La mayoría de estos síntomas se presentan en los estadios avanzados, por lo que el
diagnóstico oportuno es lo que mejora la sobrevida de estos pacientes.
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Clasificación japonesa
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Hay temprana y tardía. Según la infiltración del tejido.
A) Temprana: hasta la mucosa y submucosa (eso dijo el profe). Tipo 0 que tiene 3 subtipos.
El subtipo II tiene a su vez 3 subtipos. Buen pronostico. Se puede manejar por cirugía
laparoscopica. Con endoscopia se reseca solo la parte del tumor porque no es invasivo:
MucosectomÍa.
Tipo 0-I
Tipo 0-IIa
Tipo 0-IIb
Tipo polipoide,
suele ser
pedunculado.
Con
levantamiento del
epitelio.
No tiene
levantamiento ni
depresión.
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Tipo 0-IIc
Tipo 0-III
Con depresión.
Epitelio escavado,
con pocos datos
macroscópicos de
que sea maligno.
Tamizaje de CR no es bueno. Los pacientes no se encuentran en etapas tempranos.
Las gastroscopias se recomiendan solo para pacientes que tienen síntomas o para
pacientes que han tenido familiares de primer grado con cáncer gástrico.
El tamizaje por casos familiares se realiza con 10 años de anticipación. Por ejemplo si
el pariente tuvo cáncer a los 40 años, al paciente se le tamiza 10 años antes, a los 30
años. Sin embargo el tope mínimo de edad para el tamizaje son los 50 años, sin
importar que al familiar le detectaran el cáncer a los 70 años.
B) Clasificación avanzada o de Bormman: peor pronóstico.
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Tipo 5
Se ve como una
masa polipoide,
que no suele ser
pedunculada,
tiende a ser
sésil.
Ulcerativa con
márgenes
levantados pero
bien
delimitados.
Ulcerado,
márgenes
levantados pero
no definidos, es
infiltrativo.
Proceso difuso
infiltrativo.
Cuando no se
puede clasificar
en los 4
anteriores, pero
sigue siendo
avanzado.
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Clasificación TMN

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Esta clasificación es también histológica pero es más ganglionar, los patólogos la hacen cuando
tienen sesiones clínicas y se ponen a sacar ganglio por ganglio a ver cuáles son positivos.
Similar a mama pero T se refiere a que tan infiltrado está el tumor.
o N invasión a nódulos linfáticos
o M: metástasis distales
T: infiltración del tumor
N: nódulos que ha hecho metástasis.
•T1a: infiltra mucosa
•T1b: infiltra submucosa.
•T2: a la muscular propia
•T3: subserosa.
•T4: infiltra por continuidad estructuras
cercanas: ya pasó estómago.
•N0: a ningún nódulo.
•N1: 1 o 2 nódulos infiltrados.
•N2: de 3 a 7 nódulos.
•N3: >7 nódulos.
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Según esto se tiene el pronóstico y el tipo de tratamiento del paciente.
El patólogo le va a decir al clínico: se tiene un adenocarcinoma, que es avanzado, etc.
Si puede haber adenocarcinomas tempranos con metástasis, incluso que los han quitado
con musectomía y puede tener ganglios positivos, pero es raro.
95% de los que tienen metástasis mueren a los 2 años.
Resección de los ganglios
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D1: los más cercanos al estómago.
D2: todos los cercanos al estómago
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Metástasis: tratamiento paliativo. Suele no ser efectivo. Se da quimioterapia, radioterapia y
gastrectomía.
En Japón no todo el tiempo hacen gastrectomías totales, hacen mucho musectomía y tienen
un muy buen sistema de tamizaje, muy diferente de aquí, que se hace mucho gastrectomía
total porque lo ameritan cuando uno los encuentra.
Generalmente el adenocarcinoma gástrico empieza después de los 40-50 años.
Cuando son en gente joven como nosotros (supongo que se refiere a unos 20 años)
usualmente son muy abruptos, muy rápidos y de células en anillo de sello. Generalmente no
son familiares sino que son de una mutación de novo.
Morfología de las células en anillo de sello: producen mucho moco y desplazan el núcleo hacia
la periferia. Son discohesivas (se sueltan mucho). Disecan capas muscular pero no hacen
metástasis a ganglios.
Grados histológicos: según el tipo de tumor
*El del paciente es pobremente diferenciado.
¿Qué es el CAP?
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Guía elaborada por Collage of American Pathologist. Directrices basadas en evidencia para
la toma de decisiones clínicas. Es un protocolo que todos los patólogos tienen que llenar.
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Se basa en los grados de Bormman, los histológicos temprano tardío, las escalas de TM de
tempranos y tardíos.
Se aplica a todos los cánceres de estómago.
No aplica a la unión gastroesofágica.
Incluye:
1. Espécimen/procedimiento: se marca el lugar en el que se encontró el tumor y el
procedimiento que se hizo para quitarlo.
2. Sitio del tumor/Tamaño del tumor
3. Tipo histológico
4. Grado histológico/ Extensión microscópica del tumor
5. Márgenes
6. Efecto del tratamiento * si está recibiendo tratamiento.
7. Invasión linfovascular
8. Invasión perineural
9. Estadiaje patológico
10. Metástasis a nódulos linfáticos regionales
11. Hallazgos patológicos adicionales
12. Historia clínica
*La clasificación x es cuando uno tiene biopsia endoscópica y sabe que hay tumor pero no se la
juega a decir cual grado es. Pero cuando ya uno tiene la pieza completa lo puede establecer.
*Si quieren ver el protocolo completo lo pueden ver en la presentación (pero es infinito).
Antonio Benivieni
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Patólogo que tiene varios aportes, en uno de sus casos describe:
“Mi tocayo, Antonio Bruno retenía el alimento que había ingerido por un corto tiempo y
después lo vomitaba sin haberlo digerido. Fue tratado cuidadosamente con toda clase de
remedios para curar los problemas gástricos pero como ninguno le sirvió para nada, adelgazó
por falta de nutrición (caquexia) hasta quedarse en pura piel y huesos; finalmente le llegó la
muerte. El cadáver se abrió por razones de interés público. Se encontró que la apertura de su
estómago se había cerrado y que se había endurecido hasta la parte más inferior, resultando
en que nada podía pasar por ahí a los órganos siguientes, lo que hizo inevitable la muerte”.
Claramente vemos que está describiendo un cáncer gástrico.
El carcinoma gástrico es frecuentísimo, se hacen hasta 4-5 gastrectomías a la semana de
manera que tengámoslo en cuenta cuando hagamos servicio social, sin importar el lugar en
que estemos.
Usualmente es traicionero, y no da síntomas pero si hay síntomas nada cuesta hacerse una
gastroscopía.
Recordemos que el 90-95% de los tumores son epiteliales.
Otros tumores
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o
o
Mesenquimales.
a) GIST: parecen que nacen de la célula intersticial de Cajal, que tiene una función
eléctrica en la motilidad por el músculo liso. Expresa los marcadores CD117 (lo llaman
el c kit) y el CD134. Es uno de los poco cánceres que dependemos de la
inmunohistoquímica para afirmar que es GIST. Siempre la HE es la madre de los
diagnósticos.
El tx es totalmente diferente y es necesario clasificarlo.
b) Leiomioma
c) Linfoma.
Carcinoides: carcinoma neuroendocrino. Sus células tienen gránulos neurosecretores que
producen sustancias (serotonina, sinaptotagmina…) y producen síntomas por la mera
producción de esas sustancias. Tienden a ser mas amarillentos y son más en intestinos (en
estómago no hay tanto).
Síntomas del cáncer gástrico: dependen del sitio del tumor.
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Alto: regurgita la comida.
Bajo: no tienen a producir obstrucción.
Se ubican generalmente en la calle gástrica: del esófago al píloro.
Linitis plástica: es un término que se usa para el carcinoma difuso. Hace que todo el estómago sea
como una bota. Se pone duro en su totalidad, acartona el estómago. Es en el difuso o tipo IV.
Transcrito por Beatriz Rojas.
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