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Fisiopatología y Tratamiento de
las Arritmias
Dr. Pedro Guerra
Histología del músculo cardiaco
El músculo cardiaco está formado por fibras estriadas ramificadas.
Suelen tener un solo núcleo en situación central.
La actina y la miosina está empaquetada en miofibrillas como en el
músculo esquelético
Es muy importante la forma ramificada de las fibras ya que forman
una red que facilita la transmisión de los impulsos eléctricos en todas
las direcciones.
La conesión entre las fibras adyacentes se realiza mediante los
“discos intercalados” que son engrosamientos transversales de la
membrana plasmática. Contienen:
¾ Los desmosomas que mantienen unidas las células adyacentes.
¾ Las uniones en hendidura, comunicantes o uniones gap son
pequeños canales que permiten el paso rápido de los impulsos
eléctricos de una célula a otra. Las células cardiacas forman un
sincitio.
Actividad Eléctrica del Corazón
¾ El corazón puede latir en ausencia de inervación puesto
que la actividad eléctrica (marcapaso) que da origen al
latido cardíaco se genera en el propio corazón.
¾ Después de iniciarse, la actividad eléctrica se propaga por
una red especializada de células y tejidos.
¾ La actividad eléctrica se propaga rápidamente y llega a
cada célula en el momento preciso, de forma, que se
produce la contracción coordinada de células individuales.
El músculo cardiaco
La existencia de uniones en hendidura (uniones gap) permite
que el estímulo eléctrico producido en una célula recorra
rápidamente todas las células adyacentes. Se dice que
estas células forman un sincitio. El músculo cardiaco forma
dos sincitios independientes:
1. Las dos aurículas
2. Los dos ventrículos
Las aurículas y los ventrículos están separados por tejido
no conductor que rodea las válvulas. No hay uniones en
hendidura entre las aurículas y los ventrículos.
Es necesaria una comunicación eléctrica entre las aurículas
y los ventrículos, esta comunicación eléctrica se realiza por
el haz de His.
Sistema de conducción
El sistema de conducción hace que las cavidades cardiacas
se contraigan de forma coordinada.
Los principales componentes son:
¾ Nodo sinoauricular (SA) o marcapaso
¾ Nodo auriculoventricular (AV)
¾ Haz de His
¾ Ramas derecha e izquierda del haz de His
¾ Miofibrillas de conducción (fibras de Purkinge)
Sistema de conducción del corazón
Cayado de la aorta
Aurícula izquierda
1
Nodo sinoauricular
Ramas derecha e izquierda
del Haz de His
2
Nodo
auriculoventricular
Fibras de Purkinje
Aurícula derecha
Ventrículo derecho
Ventrículo izquierdo
3
Haz de His
4
5
Potencial de membrana (mV)
Potencial de acción del músculo cardiaco
+20
Plató. Apertura de canales lentos de Ca++
voltaje-dependientes
0
-20
-40
-60
Depolarización rápida, se
abren canales rápidos de Na+
voltaje-dependientes
-80
-100
Depolarización
Periodo refractario
Contracción
Repolarización
Repolarización. Apertura
de canales de K+ voltajedependientes y cierre de
los canales de Ca++
Permeabilidad relativa
Permeabilidad iónica en el potencial de acción
Potencial de acción
100
10
pNa+
pK+
pCa2+
1
0.1
0.0
0.1
0.2
Tiempo (seg)
0.3
En el músculo cardiaco hay dos tipos de células
¾Células contráctiles o miocitos
¾Células con automatismo o células marcapaso
Las células contráctiles se contraen cuando son estimuladas.
Las células con automatismo o marcapaso generan potenciales de acción
sin ninguna estimulación externa. Son células musculares modificadas
El potencial de acción de cada una de estas células es diferente:
Potencial de acción de una
célula muscular cardiaca
Potencial de acción de
una célula marcapaso
El sistema conductor del corazón
Nodo SA
Nodo AV
Haz de
His
Ramas
Fibras de
Purkinje
Tiempo (mseg)
Fases del Potencial de Acción Miocárdico
Fases del potencial de acción
cardíaco dependiente de Na+ y
de las corrientes iónicas que lo
generan.
En la parte inferior de la figura
se muestra un registro de un
electrocardiograma
(ECG)
coincidiendo con las fases del
potencial de acción.
Potencial de acción y contracción
contracción
+20
0
-90
Tensión
Potencial de membrana (mV)
Potencial
de acción
250 mseg
Periodo refractario
0
Periodo refractario
Periodo refractario
Tensión
Potencial de membrana (mV)
El largo periodo refractario del potencial de acción en el
músculo cardiaco evita la producción de tetania
Excitación del músculo cardíaco
¾ Las aurículas y los ventrículos deben contraerse de una
forma coordinada
¾ La secuencia de la excitación cardiaca se inicia con la
depolarización del nodo SA
¾ Los impulsos recorren las aurículas, produciendo
contracción auricular, llegan al nodo AV
¾ El nodo AV está próxima a la zona de unión de las aurículas
y los ventrículos (banda de tejido no excitable)
¾ Desde el nodo AV el impulso debe atravesar este tejido
para que alcance los ventrículos a través del haz de His
¾ La presencia del tejido no conductor retrasa el impulso
aproximadamente 0.1 seg
Excitación del músculo cardíaco (cont.)
¾Este retaso hace que las aurículas tengan el tiempo
suficiente para vaciarse completamente antes de que los
ventrículos comiencen a contraerse.
¾El potencial de acción continúa por el haz de His, sus dos
ramas y las fibras de Purkinje, pasando rápidamente a las
células musculares de los dos ventrículos
¾La secuencia de excitación es tal, que la porción inferior
de los ventrículos contrae primero, esto hace que la sangre
sea impulsada hacia arriba
Electrocardiograma---ECG
• El ECG es un registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca obtenido
mediante la colocación de electrodos en la superficie del cuerpo
• onda P – depolarización de la aurícula
• complejo QRS– depolarización ventricular
• onda T – repolarización ventricular
•segmento PQ – tiempo de conducción desde la aurícula al ventrículo
•segmento ST – tiempo de contracción y vaciamiento de los ventrículos
•segmento TP – tiempo de relajación y llenado ventrícular
Frecuencia cardiaca
Frecuencia cardíaca es el número de latidos por minuto
Las células del marcapaso descargan espontáneamente y de
forma rítmica 100-200 potenciales de acción o más por
minuto
En el animal intacto, el sistema nervioso autónomo modifica
la respuesta de descarga; en reposo la frecuencia cardiaca
es de unos 70 latidos por minuto
¾ El sistema nervioso parasimpático disminuye la
frecuencia cardiaca. (bradicardia)
¾ El sistema nervioso simpático aumenta la frecuencia
cardiaca (taquicardia)
Ciclo cardiaco
La contracción y relajación alternadas del miocardio permiten que el
corazón bombee la sangre desde el sistema venoso al arterial.
El patrón repetido de contracción y relajación se conoce como ciclo
cardiaco.
Las cámaras del corazón se relajan y se llenan durante la diástole, y se
contraen para expulsar la sangre durante la sístole.
El ciclo cardíaco se produce de forma simultánea en el corazón derecho y
en el izquierdo; La principal diferencia es que las presiones generadas en
el interior del ventrículo son mayores en el lado izquierdo.
Ciclo cardíaco
Volumen (ml)
Presión (mmHg)
Cierre de la
válvula aórtica
Abertura de la
válvula aórtica
Presión aórtica
Presión ventricular
izquierda
Abertura de la
válvula mitral
Presión en la
aurícula izquierda
Cierre de la
válvula mitral
Volumen
ventricular
Sístole
Diástole
Sístole
El gasto cardiaco
El gasto cardiaco es el volumen de sangre bombeada por
cada ventrículo en un minuto.
GC (L/min) = VS (L/latido) x FC (latidos/min)
En reposo:
FC=75 lat/min
VS=0.07 L/min
GC=5.25 L/min
En condiciones de reposo el GC es alrededor de 5 l/min este
valor varía de acuerdo con las distintas necesidades del
organismo. Durante un ejercicio máximo puede llegar a ser
de 30 l/min.
Factores que afectan al gasto cardíaco
El gasto cardiaco depende de todos aquellos factores que
afecten al volumen sistólico y a la frecuencia cardíaca:
¾ Volumen ventricular al final de la diástole (“Precarga”)
¾ “Contractilidad” del músculo cardiaco
¾ Presión sanguínea en la aorta (o en la arteria pulmonar) se
llama “Poscarga”
¾ La frecuencia cardiaca
Mecanismo de Producción de
las Arritmias
Perturbaciones en la secuencia NORMAL :
Inicio del Impulso.
Transmisión del Impulso.
Bradiarritmias Fallo en el Inicio.
Bloqueos.
Automatismo Aumentado:
Ritmos Rápidos
Automatismo Desencadenado:
Ritmos Rápidos
Reentrada: Anatómica
Fisiológica
Ritmos Rápidos
Mecanismo de Producción de
las Arritmias
Automatismo Aumentado:
Ritmos Rápidos
Origen: Cels. Marcapaso: Nodo SA, Nodo AV,
Haz de His.
Desencadenante: Estímulo β-adrenérgico.
Hipopotasemia.
Distensión Mecánica.
Isquemia.
Consecuencia: Aumenta la pendiente de la fase 4.
Aceleración de la frecuencia del
Marcapaso.
Automatismos en células NO Marcapaso.
Mecanismo de Producción de
las Arritmias
Automatismo Desencadenado: Ritmos Rápidos
1.- Potencial de Acción Interrumpido
2.- Depolarización Anómala
1.- Activación Secundaria: Sobrecarga de Calcio (isquemia,
estrés, intox Dx, ).Latidos Secundarios “Conducidos”.
2.- Prolongación Anómala del potencial de acción, frec. Lenta.
Fase 3 bloqueada, Postdepolarización Temprana.
Alargamiento del espacio QT.
Mecanismo de acción de los Antiarrítmicos
Clase IV: Verapamil
Digital
Clase III:Amiodarona
Clase Ia: Quinidina
Clase Ic: Flecainida
Canal de Ca2+
Canal de Na+
Clase Ib: Lidocaina
Fenitoina
Clase II: β-Bloqueantes
Propranolol
Atenolol
Sotalol
Periodo Refractario
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Clase
Efecto
T.Repolar.
Fármaco
Ia
Bloqueo Canal
Na ++
Aumentado
Quinidina
Diisopiramida
Ib
Bloqueo Canal
Na +
Disminuido
Lidocaina
Fenitoina
Mexiletina
Ic
Bloqueo Canal
Na ++++
SC
Flecainida
II
Fase IV. Bloq
Ca
SC
β- Bloqueantes
III
Corrientes de
Depolarización
K
Aumentado
IVa
Bloqueo Ca
Nodo AV
SC
Verapamil
Diltiazem
IVb
Apertura Cnal
K
SC
ATP
Adenosina
Amiodarona
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Clasificación de los Fármacos Antiarrítmicos
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1A
Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
Farmacocinética:
Buena absorción oral.
Inicio del efecto a los 30 min.
Duración efecto: 3h (Procainamida) 6-8 h (Quinidina, Diisopiramida).
Quinidina no atraviesa BHE.
Unión a proteínas: Quinidina 90%,
Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na
Interfieren con la inervación autonómica del nodo SA y AV. (bloqueo
Parasimpático)
Utilización Terapéutica:
Taquicardia paroxística supra y ventricular.
Taquicardias Ventriculares (Diisopiramida y Procainamida).
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1A
Quinidina, Procainamida Diisopiramida.
Interacciones:
Anticolinérgicos
Verapamil: Depresión miocárdica
Macrólidos: Aumento espacio QT
Bloqueantes Musculares:
Digoxina: Aumento Toxicidad Digitálica.
Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.
Efectos Adversos:
Efectos Anticolinérgicos:Vasoconstricción y efecto inotrópico Negativo (ICC,
Edemas, Disnea, Dolor Toräcico), hipotensión.
Efectos Gastrointestinales: (Diarrea, nauseas, vómitos).
Inducción de Nuevas Arritmias por elongación QT.
Cinconismo (Quinidina): Fiebre, Cefalea, Vértigo, alt Visuales)
Lupus Like (Procainamida)
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1B
Lidocaína, Mexiletina, Tocainida.
Farmacocinética:
Buena absorción oral, excepto Lidocaína (primer paso Hepático).
Pico Plamático entre los 30 minutos (Tocainida) y 2 horas (Mexiletina).
Metabolismo Hepático
Unión a proteínas: En general escasa.
Farmacodinamia:
Bloquean canales de Na
Acortan el periodo refractario
Utilización Terapéutica:
Fundamentalmente en arritmias ventriculares.
Taquicardias Ventriculares.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1B
Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos (Fenitoína,
Propranolol o Quinidina)
Beta Bloqueantes dismnución contractilidad miocárdica.
Rifampicina, Fenobarbital, etc: disminución Efecto Antiarrítmico.
Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensión, Bradicardia
Bloqueos AV.
Tocainida: Fibrosis pulmonar, Fiebre, Hepatitis, Discrasias Sanguíneas.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C
Flecainida, Propafenona, Morciricina
Farmacocinética:
Buena absorción oral
Metabolismo Hepático
Farmacodinamia:
Bloquean conducción en el sistema especializado de conducción.
Acortan el periodo refractario.
Utilización Terapéutica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares
Fármacos Antiarrítmicos Clase 1C
Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
Cimetidina y Quinidina aumentan sus efectos.
Efectos Adversos:
Efectos sobre el Sistema Nervioso Central.
Hipotensión, Bradicardia
Disminuyen la contractilidad cardiaca (ICC).
Broncoespasmo (Propafenona).
Alteraciones hematológicas y alérgicas.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 3
Amiodarona, Ibutilida, Sotalol
Farmacocinética:
Absorción oral muy variable
Acumulación en tejido graso
Vida media de eliminación muy prolongada (Amiodarona)Metabolismo Hepático
Farmacodinamia:
Bloquean la conducción de forma bidireccional.
Utilización Terapéutica:
Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y supraventriculares.
Fármacos Antiarrítmicos Clase 3
Interacciones:
Efectos aditivos y/o antagónicos con otros antiarrítmicos
Aumentan la probabilidad de toxicidad digitálica.
Aumentan los niveles plasmáticos de Quinidina, procainamida y
fenitoina.
Interactúan con los antihistaminicos, fenotiacinas y antidepresivos
tricíclicos.
Efectos Adversos:
Pueden agravar y/o desencadenar arritmias.
Hipotensión, Nauseas y vómitos
Neumonitis intersticial, Insuficiencia respiratoria
Hipotiroidismo, Hiopertiroidismo.
Contraindicaciones Específicas de los
Antiarrítmicos
Enfermedad
Cardiaca
I.C.C.
Disfunción nodo
SA o AV
Estenosis Ao
IAM
QT Largo
No Cardiaca
Diarrea
Asma
Contraindicación
Flecainida
Diisopiramida
Digoxina
Diltiazem
Amiodarona
β-Bloq.
Bretilio
Flecainida
Quinidina
Diisopiramida
Sotalol
Quinidina
β-Bloq
Utilización Clínica de los
Antiarritmicos
hRango
Terapéutico Estrecho
hToxicidad depende del mec. de Acción; desencadenan nuevas
Arritmias.
hNo siempre debe usarse el Tto. Farmacológico.
hNo siempre deben tratarse.
hIdentificar Factores Desencadenantes.
hHipoxia, Isquemia.
hHipopotasemia.
hFármacos: Dx, Antihistamínicos, Antibióticos, ADTs
hEstablecer Objetivos: (Estudio CAST, 1991).
hNo Tratarlo TODO.
hIdentificar y Combatir la causa desencadenante.
hIdentificar a los pacientes en los que habrá beneficio