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JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
Introducción.
 Epidemiología de la psicosis.
 Modelo etiológico para psicosis.
 Curso de la psicosis.
 Psicosis en la población general.
 Arquitectura del fenotipo psicótico.
APS en el DSM-5.
Fundamento.
Marco histórico.
Teoría etiopatogénica.
Modelo vital del APS.
Criterios diagnósticos.
Caso práctico.
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
Evolución pluripotencial.
Abordaje.
Medidas del riesgo de psicosis.
Estudios de fiabilidad.
Estabilidad epidemiológica.
La eterna búsqueda de biomarcadores.
Limitaciones.
Debate.
Investigación futura.
Bibliografía.
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
Afecta al 2-3% de la población.
Inicio en adolescencia tardía / adultez temprana.
Ligeramente + frecuente en varones.
coste socio-sanitario. Ejemplo sobre esquizofrenia:
 Riesgo de muerte por cualquier causa
2-3.
 Muerte 12-15 años antes.
Coste total (España, 2002):
1.970 millones de €
Intervención precoz sería útil
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1. Psicosis agrupa 4 dimensiones relacionadas que
la hacen heterogénea:
Disregulación afectiva
(ansiedad, depresión, manía)
Psicosis
Negativa
(delirios, alucinaciones)
(anhedonia física-social,
aplanamiento afectivo)
Cognitiva
(alteraciones en memoria, atención,
funciones
ejecutivas)
JG Fernández Macho.
Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
2. “Continuo psicopatológico” de gravedad:
Normalidad
APS
Enfermedad
Umbral clínico, que supone:
Solicitud de atención médica.
> discapacidad.
Necesidad de tratamiento.
(10-20% de la población general tiene
riesgo teórico de sobrepasar este umbral).
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3. Posición derecha en el continuo  > comorbilidad
entre las dimensiones anteriores.
4. Genética
Ambiente
• Trauma
• Estrés
• Cannabis
• Complicaciones
durante embarazo
o parto
Otros factores
• Ocurrencia / intensidad /
persistencia de síntomas
psicotiformes
• Comorbilidad
• Disfunción social
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La mayoría de casos presenta:
Fase prodrómica
Tramo claramente psicótico durante
durante 5 años
> 1 año previo al primer ingreso
Pródromos
atención y concentración
Humor depresivo
Alteraciones de sueño
Ansiedad
Aislamiento
Suspicacia
Deterioro del rol funcional
Agresividad
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Cambios
premórbidos
tardíos
Afectivos (depresión, ansiedad, irritabilidad)
Cognitivos (ideas extrañas, concentrac/memoria)
Percepción del yo / otros / mundo
Psicofisiológicos (sueño, apetito)
Concepto “pródromo” está siendo sustituido por EMAR
(estado mental de alto riesgo).
PRÓDROMO
EMAR
Se asocia inevitablemente
a transformación a psicosis
Sí
No
Tipo de estudio al que
promueve
Retrospectivo
(se detectan una vez
desarrollada la psicosis)
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Prospectivo
(se prevén antes de que
aparezcan)
5-8% de la población general ha experimentado
alguna experiencia psicótica (sin trastorno mental
asociado).
+ frecuente en adolescentes.
Riesgo de transición a psicosis (sobre todo si es
persistente), aunque también a otros trastornos
mentales  podría ser un marcador de riesgo
de patología mental en la etapa adulta.
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Psicosis
1er episodio de psicosis franca
Experiencias psicotiformes
(con malestar, búsqueda de ayuda o deterioro)
Experiencias incidentales o “ruído clínico”
Esquizotipia benigna o feliz
(sin malestar, búsqueda de ayuda ni deterioro)
Ausencia de síntomas psicóticos
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Aparece clasificado en:
 “Otros trastornos del espectro de la
esquizofrenia especificados”.
 Sección III (apéndice) para futura
investigación.
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Criterios diagnósticos:
 A: 1 de los siguientes en forma atenuada, con juicio de
realidad (insight) conservado pero con gravedad o
frecuencia suficientes:
 Delirios.
 Alucinaciones.
 Lenguaje desorganizado.
 B: 1 vez a la semana el último mes.
 C: se han iniciado o han empeorado en el último año.
 D: Causan malestar clínico / disfunción socio-laboral 
necesidad de búsqueda de ayuda (atención médica).
 E y F: exclusión de otros diagnósticos.
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Características diagnósticas:
 Síntomas más leves y transitorios, aunque
suficientes para requerir atención médica
(el individuo debe definirse a sí mismo
como paciente a través de la acción de
la búsqueda de atención médica).
 Insight relativamente conservado (confrontación y
preguntas repetidas sobre la realidad de sus
síntomas).
 Requiere deterioro funcional y malestar.
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Prevalencia:
 Desconocida.
 Los síntomas del criterio A son muy
poco frecuentes en individuos
no buscadores de ayuda (atención médica).
 Parece ser algo más frecuente en varones.
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Curso:
 Inicio en
adolescencia tardía – adultez temprana.
 En individuos buscadores de ayuda:
 18% de transición a psicosis
franca al año.
 32% de transición a psicosis
franca a los 3 años.
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Factores que parecen predisponer
a transición a psicosis:
 Síntomas negativos, deterioro
cognitivo, deterioro funcional.
 Antecedentes familiares de trastorno psicótico.
 Ciertos hallazgos en neuroimagen,
funcionales y neuroquímicos.
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Diagnóstico diferencial:
“Controvertido, poco aclaratorio”.
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Comorbilidad:
 APS se relaciona frecuentemente con
ansiedad y depresión.
 A pesar de ello, se aclara que, ante el cumplimiento
de criterios para otro trastorno de DSM, se excluye
el diagnóstico de APS.
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
Identificar signos / síntomas indicativos de
riesgo de transición a psicosis
Diagnóstico y
tratamiento precoces
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
Identificar signos / síntomas indicativos de
riesgo de transición a psicosis
Tratamiento de
síntomas presentes
Prevención terciaria
(evitar deterioro funcional)
Diagnóstico y
tratamiento precoces
Prevención secundaria
(evitar progresión a psicosis)
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1971, Kraepelin: identifica 2 patrones psicóticos
(Psicosis maníaco-depresiva y Demencia precoz).
1908, Bleuer:
usa por 1ª vez el término “esquizofrenia”.
Principios s. XX, Schneider:
describe sus síntomas de primer rango.
Mediados s. XX, Sullivan: primera descripción del
APS
(describió varios casos de adultos jóvenes esquizofrénicos en los
que las características psicóticas estaban presentes de forma precoz
y atenuada años antes de que los individuos requiriesen asilo)
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1932, Mayer-Gross: introduce el término “pródromo”
(lo definen como un síntoma precoz que implica el
comienzo inevitable de una enfermedad)
1989, Huber/Gross: introducen el término “síntoma básico”
(lo definen como bloqueo del pensamiento que
se da precozmente en los trastornos psicóticos)
1992-1998, Hafner: describió en varios artículos
el paso: pródromos  psicosis franca
1994, Jackson: demostró fiabilidad en la valoración
retrospectiva de los pródromos (usando criterios DSM-III)
APS
Futuro:
permitirá la valoración prospectiva de
los pródromos para diagnóstico y tratamiento precoces
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PODA SINÁPTICA:
 Concepto: proceso por el que se eliminan
sinapsis para asegurar que la capacidad cerebral
esté disponible para otras usadas frecuentemente.
 Función:
maduración
de
funciones
(lógica, abstracción, juicio, habilidades
cognitivas
matemáticas…).
 Momento: se da en la adolescencia.
Hipótesis fisiopatológicas de APS:
 Poda
sináptica
acelerada
en
cerebro
con
desarrollo previo normal.
 Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto
(por genética, complicaciones obstétricas o del parto...).
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PODA SINÁPTICA:
Nº sinapsis
 Concepto: proceso por el que se eliminan
sinapsis para asegurar Proceso
que la capacidad cerebral
normal
esté disponible para otras usadas frecuentemente.
 Función:
maduración
de
funciones
(lógica, abstracción, juicio, habilidades
cognitivas
matemáticas…).
 Momento: se da en la adolescencia.
Umbral de
psicosis
Hipótesis fisiopatológicas de APS:
 Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto.
10
25
Edad
 Poda
sináptica
acelerada
en
cerebro
con
desarrollo previo normal.
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PODA SINÁPTICA:
Nº sinapsis
 Concepto: proceso por el que se eliminan
sinapsis para asegurar Proceso
que la capacidad cerebral
normal
esté disponible para otras usadas frecuentemente.
 Función:
maduración
(lógica, abstracción, juicio,
de
cognitivas
Poda funciones
acelerada en cerebro
previamente
normal .
habilidades
matemáticas…)
 Momento: se da en la adolescencia.
Umbral de
psicosis
Hipótesis fisiopatológicas de APS:
 Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto.
10
25
Edad
 Poda
sináptica
acelerada
en
cerebro
con
desarrollo previo normal.
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
PODA SINÁPTICA:
Nº sinapsis
 Concepto: proceso por el que se eliminan
sinapsis para asegurar Proceso
que la capacidad cerebral
normal
esté disponible para otras usadas frecuentemente.
 Función:
maduración
(lógica, abstracción, juicio,
de
cognitivas
Poda funciones
acelerada en cerebro
previamente
normal .
habilidades
matemáticas…)
 Momento: se da en la adolescencia.
Poda excesiva en
cerebro predispuesto
Umbral de
psicosis
Hipótesis fisiopatológicas de APS:
 Poda sináptica excesiva en cerebro predispuesto.
10
25
Edad
 Poda
sináptica
acelerada
en
cerebro
con
desarrollo previo normal.
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GENÉTICA
AMBIENTE
Estado de vulnerabilidad para psicosis
angustia
APS
(capacidad de sobreponerse
resiliencia ante situaciones emocionalmente
adversas)
Ambiente
Psicosis franca
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A: 1 de los siguientes en forma atenuada, con
juicio de realidad (insight) conservado pero
con gravedad o frecuencia suficientes:
 Delirios.
 Alucinaciones.
 Lenguaje desorganizado.
B: 1 vez a la semana el último mes.
C: se han iniciado
último año.
o
han
empeorado
en
el
D: Causan malestar clínico / disfunción sociolaboral  necesidad de búsqueda de ayuda.
E y F: exclusión de otros diagnósticos.
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A: 1 de los siguientes en forma atenuada, con
juicio de realidad (insight) conservado pero
con gravedad o frecuencia suficientes:
 Delirios.
Por
atenuado se entiende:
 Alucinaciones.
subumbral.
 Intensidad
Lenguaje desorganizado.
Frecuencia subumbral.
B: 1 vez a la semana el último mes.
Limitaciones:
está
el umbral
que empeorado
diferencia en
síntoma
C:No se
hanclaro
iniciado
o han
el
atenuado
último
año./ franco.
En APS, dicho umbral se establece con síntomas
(no se tienen en cuenta síntomas negativos ni
D:positivos
Causan malestar
clínico / disfunción sociodeterioro funcional)
laboral  necesidad de búsqueda de ayuda.
E y F: exclusión de otros diagnósticos.
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Antecedentes:

de 17 años.
 Estudiante.
 Tío con esquizofrenia.
 No tóxicos.
Clínica: desde hace 5 meses:
 Escucha una voz susurrando, pero cree que podría
ser un problema de audición.
 No sale con sus amigos, porque cree que
chismorrean sobre ella a sus espaldas, pero no
está segura de lo que dicen.
 Con frecuencia hace referencia a problemas no
relacionados con el asunto principal.
 Se ha deteriorado su rendimiento académico los
últimos meses.
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ANSIEDAD / DEPRESIÓN
(lo + frecuente)
Trastorno
psicótico
(30% de casos)
Síntomas
psicóticos
atenuados
REMISIÓN
(implica baja probabilidad
de transición a psicosis)
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Otros:




Consumo tóxicos
TB
T. esquizotípico
Otros.
1%
ANSIEDAD / DEPRESIÓN
2%
5%
(lo + frecuente)
Esquizofrenia
6%
T. psic. no especificado
6%
Trastorno
psicótico
Síntomas
psicóticos
atenuados
8%
(30% de casos)
13%
Otros:
Depresión psicótica
T. esquizofreniforme
 Consumo
tóxicos
 TB
T. esquizoafectivo
 T. esquizotípico
59%Otros.
TB psicótico
T. psic. breve
REMISIÓN
(implica baja probabilidad
de transición a psicosis)
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T. delirante
1. CUIDADOS CLÍNICOS GENERALES:
Entender la naturaleza del problema.
estrés.
Fomentar las fortalezas personales / sociales.
estigma.
Evitar consumo de tóxicos.
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2. TRATAMIENTOS: demostrado que tto experimental
superior a tto estándar en prevención secundaria.
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
es
2. TRATAMIENTOS: demostrado que tto experimental
superior a tto estándar en prevención secundaria.
es
Antipsicóticos:
 Mejoran síntomas presentes.
 No evidencias de prevención secundaria ni terciaria
(uso
controvertido,
Tratamiento
depor sus efectos secundarios).
Prevención terciaria
síntomas presentes
(evitar deterioro funcional)
Psicoterapia:
 Terapia cognitiva:
mejora síntomas
presentes.
Diagnóstico
y
 TCC (centrada entratamiento
normalización precoces
+ conciencia de sesgos):
 Mejoran síntomas presentes.
 Evidencias de prevención secundaria.
Prevención secundaria
Ác. grasos Omega-3
meses: evidencias de
(evitar durante
progresión 3
a psicosis)
prevención secundaria al año, siendo una sustancia
segura (necesarios más estudios).
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2. TRATAMIENTOS: demostrado que tto experimental
superior a tto estándar en prevención secundaria.
es
Antipsicóticos:
 Mejoran síntomas presentes.
 No evidencias de prevención secundaria ni terciaria
(uso controvertido, por sus efectos secundarios).
Psicoterapia:
 Terapia cognitiva: mejora síntomas presentes.
 TCC (centrada en normalización + conciencia de sesgos):
 Mejoran síntomas presentes.
 Evidencias de prevención secundaria.
Ác. grasos Omega-3 durante 3 meses: evidencias de
prevención secundaria al año, siendo una sustancia
segura (necesarios más estudios).
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
2. TRATAMIENTOS: demostrado que tto experimental
superior a tto estándar en prevención secundaria.
es
Antipsicóticos:
 Mejoran síntomas presentes.
 No evidencias de prevención secundaria ni terciaria
(uso controvertido, por sus efectos secundarios).
Psicoterapia:
 Terapia cognitiva: mejora síntomas presentes.
 TCC (centrada en normalización + conciencia de sesgos):
 Mejoran síntomas presentes.
 Evidencias de prevención secundaria.
Ác. grasosPsicoterapia
Omega-3 durante
3 meses:
evidencias de
de 1ª línea
en APS
prevención secundaria
al año,
siendo una sustancia
(datos insuficientes
y contradictorios)
segura (necesarios más estudios).
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Adolescencia, motivos:
 La mayoría de casos de psicosis debutan en la
adolescencia tardía – adultez temprana.
 En adolescencia confluyen
psicopatológicos y sociales.
 Se
evitan
efectos
de
cambios
confundido
físicos,
(ejemplo:
pacientes que ya tienen pautados antipsicóticos).
 Las
experiencias
psicóticas
atenuadas
en
adolescentes predicen desarrollo de psicosis.
 Intervención temprana puede evitar / mitigar
la transición a psicosis.
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
3 paradigmas de investigación:
1. Paradigma de
riesgo psicométrico:
 Consiste
en
identificar
vulnerabilidad latente (mediante
individuos
evaluación
esquizotípicos y experiencias psicóticas atenuadas).
de
con
rasgos
 Instrumentos de medida + usados:
 Inventario de ideas delirantes de Peters et al-21.
 Escala para la evaluación Comunitaria de las Experiencias
Psíquicas-42 (CAPE-42).
 Escalas de vulnerabilidad a la psicosis de Wisconsin (WSS).
 Escala de predisposición alucinatoria de Launay-Slade versión
revisada LSHS-R).
 Cuestionario Oviedo para la evaluación de la Esquizotipia
(ESQUIZO-Q).
 Cuestionario de personalidad esquizotípica en niños (SPQ-C).
 Adolescent psychotic-like
JG Fernández Macho. Salud symptom
Mental. CHU Badajoz.screener.
2015
2. Paradigma de
riesgo genético:
Consiste en evaluar marcadores
de
riesgo
(rasgos
esquizotípicos, experiencias psicóticas atenuadas, biomarcadores)
en
familiares sanos de pacientes con esquizofrenia.
3. Paradigma de
riesgo clínico:
 Consiste en evaluar el riesgo en un momento
temporal
más
cercano
al
debut
del
trastorno
psicótico (comparado con el paradigma de alto riesgo genético).
 Instrumentos de medida + usados (se seleccionan según
los pródromos sean tempranos o tardíos):
 Pródromos tempranos: instrumentos basados en los
síntomas básicos (escala de Bonn, 1987; Shizophrenia
Proneness Instrument, 2007-2012).
 Pródromos tardíos: Structured Interview for Prodromal
Syndromes (SIPS, 2003); Comprehensive Assesment of At Risk
Mental State (CAARMS, 2005).
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
2.
Paradigma
de 3 grupos
riesgo de
genético:
SIPS
establece
riesgo:
Consiste en evaluar marcadores de
riesgo
(rasgos
esquizotípicos,
psicóticas atenuadas,
marcadores)
en
Estado de experiencias
síntomas prodrómicos
positivos
atenuados
familiares
con esquizofrenia.
(estado sanos
mentaldedepacientes
alto riesgo).
3. Paradigma
deel riesgo
clínico:
 Es
+ frecuente.
 Consiste en evaluar el riesgo en un momento
lugar al al
APS.
temporal Ha
másdadocercano
debut
del
trastorno
psicótico (comparado con el paradigma de alto riesgo genético).
psicótico
intermitente.
Estado
Instrumentos
de breve,
medida limitado
+ usadose (se
seleccionan según
los pródromos sean tempranos o tardíos):
Riesgo
genético
/
trastorno
de basados
personalidad
 Pródromos
tempranos:
instrumentos
en los
esquizotípico
y deterioro
síntomas básicos
(escala funcional
de Bonn, 1987; Shizophrenia
Proneness Instrument, 2007-2012).
 Pródromos tardíos: Structured Interview for Prodromal
Syndromes (SIPS, 2003); Comprehensive Assesment of At Risk
Mental State (CAARMS, 2005).
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
2.
Paradigma
de 3 grupos
riesgo de
genético:
SIPS
establece
riesgo:
Consiste en evaluar marcadores de
riesgo
(rasgos
esquizotípicos,
psicóticas atenuadas,
marcadores)
en
Estado de experiencias
síntomas prodrómicos
positivos
atenuados
familiares
con esquizofrenia.
(estado sanos
mentaldedepacientes
alto riesgo).
3. Paradigma
deel riesgo
clínico:
 Es
+ frecuente.
 Consiste en evaluar el riesgo en un momento
lugar al al
APS.
temporal Ha
másdadocercano
debut
del
trastorno
psicótico (comparado con el paradigma de alto riesgo genético).
psicótico
intermitente.
Estado
Instrumentos
de breve,
medida limitado
+ usadose (se
seleccionan según
los pródromos sean tempranos o tardíos):
Riesgo
genético
/
trastorno
de basados
personalidad
 Pródromos
tempranos:
instrumentos
en los
esquizotípico
y deterioro
síntomas básicos
(escala funcional
de Bonn, 1987; Shizophrenia
Proneness Instrument, 2007-2012).
 Pródromos tardíos: Structured Interview for Prodromal
Syndromes (SIPS), 2003; Comprehensive Assesment of At Risk
Mental State (CAARMS, 2005).
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1. FIABILIDAD DIAGNÓSTICA DEL EMAR (estado mental
alto riesgo):
Varios estudios demuestran
fiabilidad.
El entrenamiento del evaluador es esencial.
de
2. FIABILIDAD DE LOS SÍNTOMAS POSITIVOS ATENUADOS:
varios estudios demuestran
fiabilidad para la
mayoría de los síntomas estudiados.
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3. FIABILIDAD DEL APS: los ensayos de campo del
DSM-5 fueron inconcluyentes.
Limitaciones:

tamaño muestral.
 Infradiagnóstico.
 No bien delimitado límite entre sano / atenuado
/ franco.
Posibles soluciones:
 Inclusión de especificadores.
 Entrenamiento del evaluador.
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4. FIABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DE PSICOSIS:
Éxito en prevención de psicosis (en individuos de
alto riesgo) con distintas medidas es:
 Similar al de prevención de DM (en pacientes con
prediabetes) con Metformina.
 Muy superior al de prevención de IAM (en pacientes
con factores riesgo cardiovascular) con estatinas.
Al contrario que en psicosis, no hay evidencias
de intervenciones eficaces en la prevención de
demencia (en pacientes con deterioro cognitivo leve).
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4. FIABILIDAD DE LA PREVENCIÓN DE PSICOSIS:
Éxito en prevención de psicosis (en individuos de
alto riesgo) con distintas medidas es:
 Similar al de prevención de DM (en pacientes con
prediabetes) con Metformina.
 Muy superior al de prevención de IAM (en pacientes
con factores riesgo cardiovascular) con estatinas.
Al contrario que en psicosis, no hay evidencias
de intervenciones eficaces en la prevención de
demencia (en pacientes con deterioro cognitivo leve).
Limitación:
Estudios se centran en prevención
de transición a psicosis
(y no en mejorar
elSalud
pronóstico
funcional)
JG Fernández Macho.
Mental. CHU Badajoz. 2015
falsos positivos si los criterios se aplican
como screening en la población general
(no es útil como prevención primaria)
Por eso su finalidad es prevención secundaria
(una vez se detectan pródromos de psicosis)
No hay unificación en el método de reclutamiento
de pacientes que cumplen criterios de APS
Se propone un Screening secuencial de población
“demandante de asistencia médica”
(los criterios de APS sólo son aplicables a pacientes
“demandantes de asistencia médica”, porque en los “no
demandantes” el riesgo de transición a psicosis es
)
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
Conclusiones controvertidas, algunos campos de estudio
son:
Alteraciones psicométricas:
 Deterioro cognitivo (en
grado
intermedio
entre
la
población sana y la esquizofrénica).
 Alteraciones de lenguaje y memoria
(gran variabilidad).
Alteraciones en neuroimagen:
 Los estudios se han centrado en hipocampo y corteza
cingulada anterior (zonas que se ven afectadas en
esquizofrenia).

volumen sustancia gris.
 Alteraciones en sustancia blanca.
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
Criterios diagnósticos:
 No queda claro el límite entre atenuado / franco.
 Dicho umbral se establece mediante síntomas positivos
tener en cuenta síntomas negativos ni deterioro funcional).
Muchos
pacientes
considerados
evolucionan a psicosis franca.
de
riesgo
(sin
no
Intervenciones tempranas estudiadas insuficientes y
contradictorias.
estudios en adolescentes
(que es momento idóneo para
aplicar tratamiento precoz).
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
Estudios se basan en evitar transición a psicosis
(y no en mejorar el pronóstico funcional).
Ausencia de muestreos adecuados.
No se dispone de biomarcadores.
Frecuente
comorbilidad (sobre todo con
dificulta el diagnóstico de APS
ansiedad
y
depresión)
(ya que en
sus criterios diagnósticos se especifica que otro diagnóstico de
DSM excluye APS).
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
Estudios se basan en evitar transición a psicosis
(y no en mejorar el pronóstico funcional).
Ausencia de muestreos adecuados.
Por sus limitaciones, APS se ha
en biomarcadores.
la sección III (apéndice)
No se incluido
dispone de
del DSM-5, de cara a ampliar
investigación
para posible
inclusión
Frecuente
comorbilidad
(sobre
todo
con
ansiedad
y
futura
como categoría
diagnóstica
en la(además, en
depresión)
dificulta
el diagnóstico
de APS
sus criterios diagnósticos
sección II se
delespecifica
DSM-5.1.que otro diagnóstico
excluye APS).
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Estigma y discriminación que supone “etiquetar” a un
paciente de psicótico.
falsos positivos  tratamientos innecesarios 
Efectos secundarios
Coste socio-sanitario
Poca formación de los profesionales sobre el D/D.
Diagnóstico poco estable en el tiempo, con finalidad:
 Alcanzar otro diagnóstico.
 Remitir con tratamiento.
umbral
sociedad.
clínico

psicopatologización
de
Implicaciones:
 Jurídico-legales (aseguradoras, incapacidad laboral).
 Económicas (beneficio de la industria farmacéutica).
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la
Estandarización:
 Psicométrica (unificar
instrumentos
medidores
del
riesgo
psicótico).
 Estrategias
riesgo.
de
reclutamiento
de
la
población
en
Fiabilidad en la práctica clínica.
Especificidad del riesgo de transición a psicosis
(usando como controles
ansiedad, depresión).
pacientes
con
diagnósticos
comórbidos:
Intervenciones efectivas, que incluyan:
 Aliviar síntomas presentes.
 Prevención secundaria (de la transición a psicosis).
 Prevención terciaria (del deterioro funcional).
Fenotipos de APS: establecer subgrupos con distinto
pronóstico y que requieran abordajes específicos.
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Búsqueda
de
biomarcadores
/
psicomarcadores
incluirlos como criterios diagnósticos de DSM.
Estudios en niños y adolescentes
(momento
idóneo
e
para
aplicar tratamiento precoz).
Utilidad clínica
(adecuado riesgo / beneficio).
Entrenar a los profesionales para realizar un D/D
adecuado del APS.
Estudiar estadios que preceden al APS para conseguir
una perspectiva vital del cuadro psicótico.
Ampliar las estrategias
trastornos (TB, depresión...).
de
prevención
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
a
otros
Incorporar
síntomas
diagnósticos.
negativos
a
los
criterios
Combinar distintos paradigmas de investigación.
Identificar
otros
factores
fenotípicos
que
se
relacionen con la predicción del comienzo de
psicosis (persistencia e intensidad de síntomas, desregulación
afectiva, estilos de afrontamiento, ambiente).
Búsqueda de biomarcadores patognomónicos.
Validación de instrumentos de medida.
Estudios longitudinales multicéntricos.
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
 P. Fusar-Poli, WT Carpenter, SW Woods, TH McGlashan.
Attenuated Psychosis Syndrome: Ready for DSM-5.1? Annu.
Rev. Clin. Psychol. 2014. 10:24.1-24.38.
 Eduardo Fonseca-Pedrero, Mercedes Paino, David Fraguas.
DSM-5: ¿Síndrome de Psicosis Atenuada? Papeles del
Psicólogo. 2013. Vol.34 (3), pp. 190-207.
 DSM-5 (APA).
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015
JG Fernández Macho. Salud Mental. CHU Badajoz. 2015