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CAPÍTULO 6. El glaucoma y las ciencias básicas
CAPÍTULO 6.5
Perfusión del nervio óptico
Manuela Morcillo Guardiola, M.ª Paz Villegas Pérez,
Jaime Miralles de Imperial y Mora-Figueroa
El estado de la perfusión del globo ocular y
en particular del nervio óptico es un aspecto
muy importante a considerar en el estudio de
la fisiopatología del glaucoma, ya que se postula el mecanismo vascular como uno de los
factores implicados en el desarrollo de la neuropatía óptica glaucomatosa (1-8). Esta teoría
se apoya en que en algunos pacientes podría
existir un déficit de la perfusión ocular o un
déficit en los mecanismos de autorregulación
del flujo sanguíneo ocular que haría que el
nervio óptico fuera susceptible a la isquemia,
especialmente en presencia de otros factores
como la hipertensión ocular. A continuación
revisaremos la fisiología de la perfusión ocular
y su relación con la presión intraocular y el
glaucoma.
Podemos relacionar la PPO con la PIO y la
presión arterial. Para ello, sustituimos en la anterior fórmula (fig. 1) La PVO por la PIO y la
PAO por la presión media de la arteria braquial
(fig. 2). En posición erecta o sentados, se conoce que la PAO tiene aproximadamente 2/3 del
valor de la presión arterial media en la arteria
braquial (PAMB) (fig. 2), siendo esta diferencia
debida a la caída que sufre la presión por el desnivel de altura que existe entre el corazón y el
globo ocular. La PAMB se calcula como la dife-
1. FISIOLOGÍA DE LA PERFUSIÓN OCULAR
El flujo sanguíneo ocular (FSO) está determinado por dos factores: la presión de perfusión
ocular (PPO) que impulsa la sangre hacia los tejidos oculares y la resistencia (R) que a dicho flujo se produce en los vasos sanguíneos, siguiendo la ley de Hagen-Poiseuille (fig. 1) (9,10). Si se
toma en consideración que la sangre es un líquido viscoso (viscosidad η) no comprimible que
fluye a través de un tubo cilíndrico (longitud L)
de un radio (r) determinado, se puede calcular la
resistencia (fig. 1). La PPO, a su vez, se calcula
como la diferencia entre la presión de la arteria
oftálmica (PAO) y la presión de las venas que
drenan el ojo (PVO), cuyo valor en condiciones
normales es igual o ligeramente superior al de la
Presión Intraocular (PIO; fig. 2; 7).
Figuras 1 y 2: Fórmulas de cálculo del flujo sanguíneo
ocular. FSO = Flujo sanguíneo ocular. PPO = Presión
de Perfusión Ocular. R = Resistencia. η = viscosidad del
líquido que fluye por un vaso. L = longitud del vaso. r =
radio del vaso. PAO = Presión Arteria Oftálmica. PVO =
Presión Venosa Ocular. PAMB = Presión Arterial Media
en la arteria Braquial. PABdiast = Presión Arteria Braquial
en diástole. PABsist = Presión Arteria Braquial en sístole.
PIO = Presión Intraocular.
111
Diagnóstico y tratamiento del glaucoma de ángulo abierto
rencia entre la presión de perfusión durante la
sístole y la diástole (fig. 2).
Así pues el FSO se ve afectado por la PAMB,
la PIO y la resistencia al flujo de los vasos oculares (fig. 2). El diámetro del lecho vascular es un
parámetro que presenta una gran influencia en
la resistencia al flujo, ya que pequeñas variaciones del mismo provocan importantes cambios en
la resistencia. Se sabe además que la principal
resistencia al flujo se produce en las arteriolas
con un radio de 10-25 micras y que se encuentra
sujeta a la regulación por diversos sistemas de
control tanto sistémicos como locales (9,10).
tener un flujo sanguíneo adecuado a los tejidos
en todas las situaciones (p.ej: posición corporal, ejercicio, fiebre, etc.). En el ojo, la autorregulación debe compensar cambios de la PPO,
adecuar el flujo sanguíneo a las necesidades
metabólicas y contribuir al mantenimiento de la
temperatura del polo posterior (7-10).
La autorregulación del flujo ocular re realiza fundamentalmente mediante la variación del
diámetro de las arteriolas de los sistemas de irrigación ocular, desencadenándose una respuesta vasoconstrictora o vasodilatadora (fig. 3). El
diámetro de los vasos sanguíneos oculares puede regularse por múltiples mecanismos: neurogénicos, miogénicos, metabólicos y humorales.
Estos mecanismos está mediados por sustancias
liberadas por las terminaciones nerviosas, el endotelio o las células gliales que rodean los vasos
o que llegan al ojo por la circulación sistémica
sanguíneos (10-12).
2. MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN
DEL FLUJO SANGUÍNEO OCULAR
La autorregulación es la capacidad del lecho
vascular de modificar su resistencia para man-
Figura 3: Diagrama de mecanismos de autorregulación de flujo sanguíneo ocular.
112
6.5. Perfusión del nervio óptico
2.1.2. Mecanismos de autorregulación de
origen metabólico
Para el estudio de la autorregulación del
flujo sanguíneo ocular se distinguen los mecanismos de actuación, los diferentes sistemas
vasculares sobre los que tienen acción vasoactiva y las diversas condiciones ambientales y
estímulos que lo influye y que veremos a continuación.
El flujo ocular debe adaptarse para la demanda metabólica de los tejidos oculares y esto lo
haría mediante la liberación de sustancias a nivel local. Este es el mecanismo que mayor importancia tiene en la autorregulación de la circulación de la retina y la porción prelaminar del
nervio óptico, ya que no tienen inervación (ver
más adelante; 10). A continuación revisaremos
las sustancias que liberadas a nivel local son
capaces de inducir respuestas vasoactivas en la
circulación ocular.
El óxido nítrico (NO) es el principal mediador de la vasodilatación. Se sintetiza a partir de
la L- arginina a través de la sintasa del óxido nítrico (NOS), de la que existen 3 isoformas. La
isoforma NOS 1 es de origen neuronal, aunque
está también presente en las células de Müller,
amacrinas, ganglionares, horizontales y en los
fotorreceptores de la retina. La isoforma NOS-2
aparece en estados inflamatorios e inmunológicos. La isoforma NOS-3 tiene origen endotelial
(9,10). Las formas 1 y 3 son estructurales constitutivas del organismo y la forma 2 es inducible,
porque se produce como reacción a ciertos estados patológicos. El óxido nítrico estimula la enzima guanililciclasa, que sintetiza monofosfato
cíclico de guanosina. Como consecuencia, sale
calcio al espacio extracelular y la célula muscular lisa se relaja. El NO se ha visto implicado en
el mantenimiento del tono basal además de en
los sistemas de autorregulación del flujo sanguíneo ocular, sintetizado en respuesta a multitud
de sustancias y estímulos, por ejemplo, el acúmulo de lactato extracelular (9,10).
La adenosina es un producto metabólico de
degradación del adenosintrifosfato intracelular.
La unión de la adenosina a sus receptores A1 y
sobre todo A2 incrementa la actividad adenilatociclasa y así los niveles de AMPc intracelular,
lo que conlleva la relajación de la célula muscular lisa (9,10).
La endotelina es sintetizada por las células
endoteliales vasculares, y de ella se han descrito
tres isoformas (1, 2 y 3). Hay dos receptores para
la endotelina: ET- A y ET-B, y este último a su vez
2.1. Mecanismos de autorregulación
Se distinguen tres mecanismos principales
de autorregulación del flujo sanguíneo ocular:
neural, metabólico y miogénico. También pueden tener efecto vasoactivo hormonas y fármacos (fig. 3).
2.1.1. Mecanismos de origen neural
Se realizan por medio del sistema nervioso
simpático y del parasimpático e influyen en el sistema vascular uveal pero no en el retiniano (ver
más adelante) ya que esta inervación llega con
la arteria central de la retina hasta la lámina cribosa, pero no más allá (9,10). La úvea tiene una
inervación muy rica, tanto simpática como parasimpática y sensorial y la coroides también tiene
neuronas intrínsecas que reciben inervación tanto simpática como parasimpática (13-16).
El sistema nervioso simpático produce una
respuesta vasoconstrictora en la circulación
uveal mediante la estimulación por la vía adrenérgica de receptores alfa y en menor medida
por vía no adrenérgica, mediada por el norepinefrina y neuropéptido Y (7,10,14). El sistema
nervioso parasimpático produce una respuesta
vasodilatadora en la circulación uveal, especialmente tras estímulos luminosos. Se han identificado diversos neurotransmisores mediadores de
la autoregulación parasimpática: acetilcolina,
péptido intestinal vasoactivo (VIP), polipéptido
activador de la adenilciclasa pituitaria (PACAP),
NAPDH diaforasa y óxido nítrico (NO), sintetizados en las neuronas intrínsecas de la coroides y en el ganglio pterigopalatino (9,10,14,16).
Además, se ha documentado que las neuronas
intrínsecas de la corodes utilizan VIP y NO (13).
113
Diagnóstico y tratamiento del glaucoma de ángulo abierto
presenta dos subtipos, 1 y 2. El ET-A se encuentra en pericitos y células musculares lisas, tiene
alta afinidad para la isoforma 1 e induce una
potente vasoconstricción (9,10). El receptor ETB1 se localiza en células endoteliales, presenta
idéntica afinidad por las tres isoformas e induce
vasodilatación, mediante la liberación de óxido
nítrico y prostaglandinas (9,10).
Las prostaglandinas (PGs) derivan del metabolismo del ácido araquidónico, mediante la
enzima ciclooxigenasa. Las prostaciclina (PGI2),
PGE2 y PGF2alfa inducen una respuesta vasodilatadora, mientras que el tromboxano A2 y PGH2
median una respuesta vasoconstrictora (10).
yección retrobulbar o intraarterial en la arteria
oftálmica aumentan la llegada del fármaco al
polo posterior pero por la presencia de la barrera hemato-retiniana no tiene efecto en la circulación de la retina, aunque sí en la circulación
uveal. La inyección intravítrea de fármacos, sin
embargo, tiene efectos vasoactivos tanto en la
circulación retiniana como uveal, habiéndose
observado vasoconstricción de los vasos retinianos en respuesta a la inyección de agonistas
adrenérgicos (9,10).
Las hormonas circulantes podrían llegar a influir la circulación uveal, ya que está formada
por capilares fenestrados, pero no la retiniana.
Existen varias hormonas que pueden tener efectos vasoactivos, como la angiotensina II o la insulina (7,10). La angiotensina II también se puede
producir en la retina y tiene un efecto vasoconstrictor y angiogénico (18). La insulina tiene efecto vasodilatador en animales y aumenta el flujo
ocular. Es posible que éste sea un efecto mediado por el ON (7) o que se desarrolle de otra forma, ya que se ha documentado una disminución
de la respuesta vascular a estímulos (19).
2.1.3. Mecanismos de autorregulación
miogénicos
También sería de tipo local. El aumento de
la presión transmural puede provocar una respuesta vasoconstrictora (llamado efecto Bayliss),
a partir de la despolarización de la membrana
de las células musculares lisas vasculares, con
activación de canales de calcio y aumento del
calcio intracelular (9,16). El objetivo de este
mecanismo sería mantener el equilibrio del intercambio de fluido en los capilares. Se postula
que a nivel ocular, concretamente en los vasos
coroideos, este mecanismo podría estabilizar la
PIO en las fluctuaciones de la presión arterial
sistémica, aunque no hay estudios concluyentes
sobre este tema en humanos (9,16).
2.2. Sistemas de irrigación oculares y su
autorregulación
Toda la irrigación del globo ocular depende
de la arteria oftálmica. Sin embargo, en el globo
ocular existen dos sistemas vasculares que difieren, además de estructural y fisiológicamente,
en los mecanismos de autorregulación: el sistema de irrigación retiniano y el uveal (fig. 3). El
primero es el que irriga la porción prelaminar
del nervio óptico y el segundo la porción laminar y retrolaminar del nervio óptico (9,10).
2.1.4. Fármacos y hormonas
Debido a la existencia de la barrera hematorretiniana (BHR), si esta está intacta, los fármacos administrados en la circulación sistémica
no afectarán a los vasos retinianos, pero sí a la
circulación uveal, ya que sus vasos son fenestrados. Sólo algunos fármacos liposolubles pueden
atravesar la barrera hemato-retiniana y ocasionar algún efecto sobre los vasos retinianos. Los
fármacos tópicos aplicados en forma de gotas
afectan al flujo uveal pero no el retiniano, tras
su paso a la circulación sistémica (17). La in-
2.2.1. Sistema de irrigación retiniano
Se realiza por la arteria central de la retina
(ACR) y representa solamente el 4% del flujo
ocular. Suministra oxígeno y nutrientes a la mitad interna de la retina, incluida la capa de fibras
nerviosas y la porción preliminar de la papila.
Los capilares de este sistema tienen uniones es114
6.5. Perfusión del nervio óptico
trechas (barrera hemato-retiniana) y ausencia de
inervación neural (7,9,10).
Este sistema se caracteriza por ser una circulación con bajo flujo y alta extracción de oxígeno y posee un mecanismo de autorregulación
muy eficiente. Al carecer de inervación neural,
los mecanismos de autorregulación que participan en este sistema son los mecanismos locales:
metabólicos y miogénicos. De los metabólicos,
los mediadores más importantes parecen ser el
NO que induce vasodilatación y la endotelina 1
que media la respuesta vasoconstrictora. Debido
a la existencia de la barrera hemato-retiniana,
las moléculas circulantes como las hormonas no
llegan al lecho vascular y, por tanto, no inducen
respuestas vasoactivas (7,9,10,16).
de su vascularización le otorga una capacidad
de autorregulación del flujo sanguíneo que varía dependiendo de la región considerada. La
región prelaminar estaría autorregulada por mecanismos locales: metabólicos y miogénicos,
mientras que las regiones laminar y retrolaminar
tendrían una regulación fundamentalmente neurogénica y similar a la del sistema uveal (fig. 3).
Se ha visto que la porción preliminar tiene una
autorregulación muy rápida (ocurre en menos
de un segundo) a estímulos como la disminución de la PPO, por lo que se piensa que los
mecanismos de autorregulación más importantes son los metabólicos, ya que los miogénicos
tardan más tiempo en desarrollarse. Los mediadores implicados en esta autorregulación serían:
endotelina 1, lactato, adenosina, óxido nítrico,
prostaglandinas y hormonas circulantes (10).
2.2.2. Sistema de irrigación uveal
Las arterias ciliares cortas posteriores son las
encargadas de abastecer este sistema que proporciona aproximadamente el 85% del flujo
sanguíneo ocular. Es el encargado de la vascularización de la úvea (coroides), de las capas externas de la retina así como de la región laminar
y retrolaminar de la cabeza del nervio óptico.
Participa, además, en el mantenimiento de la
temperatura ocular y del volumen del ojo. Es un
sistema de alto flujo pero baja extracción de oxígeno y que está formado por capilares fenestrados ricamente inervados ojo (9,10,14).
Hay estudios que indican la existencia de
algún grado de autorregulación coroidea, especialmente en respuesta a las variaciones de la
presión de perfusión ocular y en menor medida
a las variaciones de la PIO (7). Este sistema está
sujeto, como ya se mencionó anteriormente, a
mecanismos de autorregulación predominantemente neurales (9,10,14,16).
2.3. Estímulos que provocan una
autorregulación del flujo sanguíneo
ocular
El flujo sanguíneo ocular se autorregula como
respuesta a estímulos, como variaciones de la
presión arterial y de los gases sanguíneos, del
metabolismo retiniano y de las variaciones de
la PIO (fig. 4). Realizamos una revisión de estos
mecanismos a continuación.
2.3.1. Presión arterial sistémica (PAS)
El aumento de la PAS induce un aumento de
la PPO. Se ha estudiado la respuesta del flujo
sanguíneo ocular inducida por cambios en la PAS
fundamentalmente a través de estudios en los que
se realizaban ejercicios estáticos, dinámicos (que
aumentan la PAS) y cambios de postura (7).
Los ejercicios estáticos inducen un aumento
de la PAS que provoca una respuesta vasoconstrictora en todos los sistemas de irrigación ocular (retina, nervio óptico y coroides). Cuando
la PAS media se eleva por encima del 40% del
valor basal, los mecanismos de autorregulación
fracasan (10), y estudios en voluntarios sanos
pusieron de manifiesto que el incremento de la
2.2.3. Autorregulación de la cabeza del nervio
óptico
Como hemos visto antes, la porción prelaminar se nutre del sistema retiniano y la laminar y
retrolaminar del sistema uveal. Este origen dual
115
Diagnóstico y tratamiento del glaucoma de ángulo abierto
Figura 4: Diagrama de estímulos que producen una autorregulación del flujo sanguíneo ocular.
PPO sobre el 34% del basal altera el flujo sanguíneo en la cabeza de nervio óptico, mientras
que el aumento sobre el 60% altera también el
de la coroides (7).
Los ejercicios dinámicos disminuyen la PIO
y aumentan la PAS, manteniéndose inalterado el
flujo sanguíneo ocular en todos los lechos vasculares (10).
Los cambios de postura también influyen la
perfusión ocular. El decúbito supino disminuye
la PAS diastólica y aumenta la PIO y la presión
de la arteria oftálmica, lo que provoca una respuesta vasoconstrictora de los vasos retinianos.
Por otro lado, el lecho coroideo responde pasivamente al incremento de la presión de perfusión con un aumento del flujo sanguíneo (10). El
cambio desde posición de supino a sentado disminuye la PAS en la cabeza, lo que produce una
vasodilatación que probablemente está mediada
por mecanismos metabólicos y miogénicos (7).
ción del lecho vascular retiniano motivado por
la liberación de endotelina-1, disminuyendo el
flujo sanguíneo para proteger a los tejidos de la
toxicidad de altas concentraciones de O2. A su
vez, la hipoxia provoca un acúmulo de lactato
extracelular producto del metabolismo retiniano, que induce la liberación de NO por el endotelio y secundariamente, vasodilatación. Por
el contrario, la circulación coroidea parece que
no se altera con los cambios en los niveles de
O2 (7,10).
El Dióxido de carbono (CO2) también influye el flujo sanguíneo ocular. La hipercapnia
induce una acidificación del pH intersticial en
la retina interna e induce una respuesta vasodilatadora a través de la liberación de PGE2 y
NO (activación de la isoforma NOS-1). Se ha
observado que la hipercapnia también produce
una respuesta vasodilatadora a nivel de los vasos
coroideos (7,10).
2.3.2. Gases sanguíneos
2.3.3. Actividad metabólica de la retina
El Oxígeno (O2) influye la perfusión ocular.
La hiperoxia induce una potente vascoconstric-
La actividad metabólica de la retina durante
la adaptación a la oscuridad o la estimulación
116
6.5. Perfusión del nervio óptico
visual no se conoce todavía en detalle. La iluminación de la retina puede producir una ligera
vasodilatación de los vasos retinianos, mientras
que la adaptación a la oscuridad induciría una
vasodilatación coroidea (9,10). La estimulación
de la retina con un estímulo parpadeante (flicker) de alta intensidad induce una respuesta vasodilatadora en los vasos de la retina y la cabeza
del nervio óptico, provocando un aumento del
flujo sanguíneo, lo que se conoce como hiperemia funcional (que se observa también en el cerebro). Esta respuesta está originada por la liberación sináptica de glutamato lo que activaría la
producción de sustancias vasoactivas, principalmente NO (isoforma NOS-1) y PG en neuronas
y astrocitos que producirían la vasodilatación
(8,10). En determinadas condiciones de esta
estimulación flicker se produce acoplamiento
neuro-vascular entre el flujo retiniano y la actividad nerviosa, lo que ha permitido estudiar
esta autorregulación en condiciones normales y
patológicas, documentándose que aumentos de
la PAS y de la PIO, la hiperglicemia y el glaucoma disminuyen la respuesta vasodilatadora a la
estimulación visual (7,8,10).
la cabeza del nervio óptico en pacientes cuando se comienza tratamiento con un fármaco
hipotensor ocular. Este hecho se ha atribuido a
la mejora de la autorregulación con la disminución de la PIO y no a un efecto directo sobre el
flujo sanguíneo inducido por el fármaco (7).
3. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO
OCULAR Y GLAUCOMA
Se ha postulado que el daño observado en el
glaucoma no se debe solamente a un aumento
de la PIO sino que existen otros factores, entre
ellos una disminución de la PPO. Por otra parte, existen complejas interacciones entre PAS,
presión venosa, PIO y presión intracraneal (ver
capítulo de Presión Intracraneal en este libro; 7,
20, 21). Son muchas las evidencias de que en el
glaucoma existe una disminución y/o disregulación del flujo sanguíneo ocular, siendo quizás
las más importantes las siguientes:
La existencia de un glaucoma normotensional, en el que además se documentan una disregulación vascular en el ojo y en otros tejidos
(22,23), progresión de los defectos del campo
visual similar a la observada en pacientes con
glaucoma primario de ángulo abierto y disminución de la progresión cuando se disminuye la
PIO (24).
Se ha observado que la disminución de la
PPO puede aumentar la incidencia, prevalencia
y progresión del glaucoma (3,4,8). La PPO es
la diferencia entre la presión arterial media y la
PIO (figs. 1 y 2). No está claro que la PAS esté
relacionada con la incidencia de glaucoma (25)
pero se ha visto que los pacientes con glaucoma
presentan una PPO diastólica baja (5,26) y que
aumenta la prevalencia de glaucoma en pacientes con PPO basal baja (25). La progresión del
glaucoma también aumenta cuando existe una
baja PPO (27) y cuando hay hipotensión arterial
nocturna (28). Además, algunos estudios sugieren que cuando se disminuye la PPO mediante
tratamiento médico de la hipertensión arterial
se observa una mayor progresión del glaucoma
(29) y que en pacientes en tratamiento con fármacos antagonistas de los canales del calcio,
2.3.4. Presión intraocular
En respuesta al incremento de PIO, se produce una respuesta vasodilatadora en la cabeza
del nervio óptico para aumentar el flujo sanguíneo. Para estudiar las variaciones de la PPO con
las variaciones de la PIO se ha utilizado la copa
de succión (7). Los incrementos de la PIO producen una vasodilatación reactiva de los vasos
de la retina y la iluminación con flicker es capaz
de aumentar aún más esta respuesta inducida
por la hipertensión ocular (7). La capacidad de
autorregulación al incremento de la PIO falla
cuando se alcanzan 40-45 mmHg (7), por lo que
el flujo ocular se vería comprometido a partir
de estas cifras, produciéndose una isquemia (2).
Por otro lado, se ha observado una mejoría en la
eficiencia de los sistemas de autorregulación del
flujo sanguíneo en aquellos pacientes con mejor
control de la PIO (8), y se ha comprobado que
se produce un aumento del flujo sanguíneo en
117
Diagnóstico y tratamiento del glaucoma de ángulo abierto
fármacos que disminuyen la PPO, aumenta la
incidencia de glaucoma (30).
Los pacientes con glaucoma tienen respuestas autorregulatorias del flujo sanguíneo ocular anormales en comparación con individuos
normales (4,7). Hay estudios que evidencian
una disminución de la hiperemia funcional (ver
antes, apartado 2.3.3) en pacientes glaucomatosos, cuando se compara con la de sujetos sanos (7,31,32). También se ha visto ausencia de
la respuesta vasoconstrictora normal durante el
cambio postural a decúbito supino (7,33) y una
reacción alterada al aumento de la PIO en pacientes con glaucoma (34,35).
La razón última por la que se produce una alteración del flujo sanguíneo ocular en el glaucoma se desconoce en la actualidad, pero podrían
estar implicados factores metabólicos locales, en
especial, la endotelina y el óxido nítrico. Se han
observado niveles de endotelina-1 aumentados
en el humor acuoso y el plasma de pacientes
con diferentes tipos de glaucoma, lo que podría
disminuir el aporte sanguíneo a la cabeza del
nervio óptico y producir una isquemia mediada
por el receptor ET-A (7,36,37). Por otra parte, se
ha observado un aumento de los receptores ETB2 en astrocitos de la cabeza del nervio óptico
en pacientes con glaucoma (38), lo que podría
producir una alteración del transporte axonal retrógrado (7). También se ha documentado un aumento de los niveles de óxido nítrico en humor
acuoso de pacientes con glaucoma (7,39) y una
sobreexpresión de las enzimas NOS-2 y NOS3 en astrocitos del nervio óptico de pacientes
con glaucoma (40). Como la NOS-2 tiene un
efecto neurotóxico muy potente (41) se piensa
que puede estar implicada en la muerte de las
células ganglionares en el glaucoma. Sin embargo, se piensa que la sobreexpresión de la isoforma NOS-3 tendría efectos neuroprotectores
al aumentar el flujo sanguíneo en la cabeza del
nervio óptico (7). Los astrocitos y otras células
gliales podrían también causar la muerte de las
células ganglionares en el glaucoma mediante
la producción de glutamato y factor de necrosis
tumoral alfa, (42) e influir en el flujo sanguíneo
al nervio óptico, como ha sido documentado
experimentalmente (16,43).
4. CONCLUSIÓN
Existen muchas evidencias que sugieren
que el flujo sanguíneo ocular está alterado en
el glaucoma, y particularmente en el glaucoma
normotensional y el glaucoma primario de ángulo abierto. Sin embargo, aún no está claro si
las alteraciones vasculares preceden al inicio de
la enfermedad y se precisan más estudios clínicos y epidemiológicos para demostrarlo. Un
tratamiento hipotensor ocular eficaz podría en
teoría contribuir a mejorar los mecanismos de
autorregulación del flujo sanguíneo.
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