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Edema agudo de pulmón
MODULO 2 TEMA 11
Curso de urgencias para
médicos de AP
Edema agudo de pulmón
El edema agudo de pulmón (EAP) consiste en la acumulación de líquido (trasudado
bajo en proteínas) en el intersticio y alveolo pulmonar, lo que dificulta el intercambio gaseoso entre estos y la sangre. Tiene un comienzo repentino, dando lugar a una insuficiencia respiratoria aguda, ya que existirán zonas del pulmón con perfusión mantenida pero
una pobre o nula ventilación (efecto shunt). En condiciones de normalidad existe cierta
extravasación de líquido a intersticio, la cual es retirada gracias al sistema linfático. Pero en
aquellas situaciones que se ve superada la capacidad de absorción linfática es cuando se
produce el Edema Pulmonar.
Se trata de una Emergencia médica, que debemos de sospechar, diagnosticar y tratar lo
más precozmente, ya que con lleva un deterioro progresivo y rápido de la salud del paciente aumentando la morbi-mortalidad en relación directa con el retraso en la actuación.
Debido a la situación de hipoxia y agotamiento de músculos respiratorios evolucionará
hacia fracaso respiratorio y parada respiratoria si demoramos nuestra actuación.
En base a la clínica y exploración física el diagnóstico de EAP es bien fácil en la mayoría de los
casos; las pruebas complementarias iniciales (RX, ECG, Gasometría...etc.) solo son necesarias en contadas ocasiones, salvo con la finalidad de buscar la causa desencadenante.
Este acumulo de líquido se va a producir principalmente por dos motivos:
1. Aumento de presión hidrostática en los capilares pulmonares, superando la presión
osmótica de los mismos, lo que favorece una salida por presión del contenido líquido
el torrente circulatorio. Es el principal factor de la aparición de EAP
2. Aumento de la permeabilidad en la membrana alveolo capilar.
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Etiología (Tabla I)
Aumento de presión hidrostática:
• Cardiopatía isquémica aguda
• Emergencia hipertensiva
• Estenosis aórtica
• Hipertrofia ventricular
• Miocardiopatías
• Pericarditis aguda “taponamiento”
• Arritmias
• Sobrecarga de volumen
• Embarazo
• Insuficiencia renal
• Tóxicos
• Obstrucción linfática
Aumento de permeabilidad de membrana:
• Tóxicos
• Gases (tóxicos, humo…)
• Infecciones
• Contusión pulmonar
• Asfixia por inmersión
• Neumonía por aspiración
Existe un amplio abanico de patologías que
pueden desencadenar en un edema agudo
pulmonar, de ellas destaca por su frecuencia la insuficiencia cardíaca izquierda debido
a trastornos funcionales (arritmias severas,
HTA..) y/o estructurales (Infarto Agudo de
Miocardio, estenosis aortica, estenosis mitral, etc.), que hacen que el ventrículo sea
incapaz de impulsar la sangre que tiene en
su interior.
Un alto porcentaje de pacientes son personas de edad avanzada, siendo el origen del
EAP multifactorial.
En otras ocasiones la causa es por aumento
de permeabilidad en la membrana alveolocapilar, siendo los motivos mas frecuentes,
inhalación de productos químicos, tóxicos,
inhalación de gases…etc.
Misceláneas:
• Reexpansión de neumotórax y derrame pleural
• Alturas superiores a 3.000 m
• Edema pulmonar neurogénico
• Sobredosis heroína
Clínica.
El síntoma principal y por el que suele consultar el paciente es la aparición súbita o aumento progresivo de su disnea, cuya intensidad es muy variable dependiendo del paciente y
de la causa desencadenante.
- Este cuadro de disnea se suele acompañar de:
• Taquipnea con respiración superficial.
• Respiración ruidosa (ruidos que se definen como “hoya hirviendo”)
• Tos debido a la congestión pulmonar, que en situaciones avanzadas se acompaña de
expectoración sonrosada o francamente hemoptoica.
• Dificultad para el habla (en ocasiones impidiéndosela o solo permitiéndole la emisión de monosílabos). La exploración física muestra al paciente angustiado, inquieto,
con dificultad para hablar por la intensa disnea que presenta.
• Trabajo respiratorio aumentado que detectaremos por uso de la musculatura
accesoria: supraclaviculares, supraesternales e intercostales.
• En situaciones avanzadas aparecerá respiración abdominal paradójica:
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durante la inspiración el abdomen se hunden lugar de protruir que es lo que ocurre con
respiración fisiológica no voluntaria.
• En ocasiones aparecen sibilancias
- El paciente no tolera el decúbito (ortopnea) estando de pie, sentado o en posición
de trípode (sentado con manos apoyadas en las rodillas) lo cual facilita los
movimientos respiratorios.
- Oliguria
- Signos de bajo Gasto cardiaco (palidez, frialdad, sudoración profusa, cianosis
periférica)
- La Tensión Arterial la podremos encontrar normal, elevada o baja.
- Alteraciones del nivel del sensorio siendo habitual que en un inicio estén agitados,
ansiosos como respuesta a la situación de hipoxia y que poco a poco si no actuamos,
vayan evolucionando hacia una depresión del nivel de conciencia.
- Con frecuencia descubriremos zonas de edema + fóvea, principalmente en miembros
inferiores
- En casos muy avanzados o cuando desde el inicio se asocia a fallo de Ventrículo
derecho podremos ver ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas periféricos.
- En un principio y como respuesta a la situación de hipoxia, estrés y trabajo
respiratorio encontraremos taquicardia.
Exploración
Anamnesis: fundamental para conocer tiempo de evolución síntomas acompañantes, patologías previas (antecedentes de Fiebre Reumática, consumo de drogas, cardiopatías…
etc.) que nos pueden orientar hacia diagnostico y etiología. Nunca agotar al paciente con
interrogatorios largos, en la medida de lo posible tener por interlocutor a un acompañante o hacer preguntas concisas que se respondan con monisilabos.
Auscultación PULMONAR: podernos detectar desde crepitantes húmedos mediosgruesos
hasta un silencio auscultatorio (en los grados mas severos), pasando por diferentes grados
de sibilancias (asma cardiaco).
Auscultación cardiaca: con frecuencia será perceptible un ritmo de de galope por tercer
ruido (fase de llenado rápido de ventrículo).
Pulsioximetría: se detectará hipoxia de diferente intensidad. En ocasiones la captación de
Pulsioximetria se verá comprometida debido a la hipoperfusión periférica.
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ECG: ayuda a identificar la posible cardiopatía subyacente o los factores desencadenantes
(arritmias graves, SCA, Hipotrofias...etc.)
Radiografías A-P de tórax donde podremos
apreciar imagen característica de EAP: edema alveolar como una opacidad diseminada
en ambos campos pulmonares. Cuando los
grados de hipertensión venocapilar pulmonar son menores, podrán observarse otros
datos como son: la redistribución de flujo a
los vértices, la cisura interlobar visible, las
líneas B de Kerley o un moteado fino difuso
y en ocasiones la imagen en “alas de mariposa”; la presencia de cardiomegalia orientará hacia el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca, mientras que la ausencia de ella
hablará de disfunción diastólica.
Analítica: Hematimetría y Bioquímica sanguínea (habitualmente no dispondremos de ella
en entorno prehospitalario).
Ecocardiograma: si disponemos de ella puede ser de utilidad para ver el tamaño y contractilidad ventricular así como el estado de las válvulas.
NO OLVIDAR QUE LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS TIENEN COMO FINALIDAD UN DIAGNOSTICO ETIOLOGICO, NO UN DIAGNOSTICO DEL CUADRO,
YA QUE ESTE SE BASA FUNDAMENTALMENTE EN LA CLÍNICA, ANAMNESIS,
EXPLORACIÓN FÍSICA Y AUSCULTACIÓN.
Conducta terapéutica-objetivos.
- Mejorar la ventilación pulmonar
- Reducir la presión venocapilar pulmonar
- Tratamiento de la enfermedad y/o mecanismo causal.
Medidas generales.
- Tratamiento Postural: Sentar al paciente con las piernas colgando, en silla o borde
de la cama. Disminuye el retorno venoso y reduce la hipertensión venocapilar. NUNCA
colocarlo en decúbito, ni para realizar pruebas complementarias, ni durante
el traslado, ni para cambiarlo de camilla.
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- Administrar Oxigeno como mínimo al 50 % mediante mascarilla ventimásk o uso de mascarilla con bolsa reservorio desde inicio, mientras valoramos y exploramos al paciente.
Aún en pacientes con antecedentes de EPOC debemos iniciar oxigenoterapia a alta concentración e iremos vigilando al paciente (posible retención de carbónico) y ajustando la
FiO2 en función de la Pulsioximetría que obtengamos; el objetico el Sat O2 > 92% (90%
si es un paciente con EPOC conocido).
- Monitorización Cardiaca
- Monitorización no invasiva de Tensión Arterial
- Pulsioximetria
- Acceso venoso periférico, aprovechando para extracción de sangre que posteriormente
utilizaremos para analítica. Iniciar perfusión de SG 5% o SF a ritmo de 7 gotas/min
(evitar sobrecarga de líquidos).
- Sonda vesical y control diuresis: no tumbar al paciente para durante la colocación de sonda
vesical.
Tratamiento.
En el momento que llegamos al diagnostico de EAP y al mismo tiempo que empezamos
con el tratamiento farmacológico (ver más adelante), debemos iniciar la ventilación mecánica no invasiva con presión positiva continua en la vía aérea- CPAP (ver tema de Vía
aérea, apartado CPAP). Con ella conseguiremos una disminución del trabajo respiratorio
del paciente, con lo que la ansiedad, consumo de oxigeno y oxigenación se mejoraran de
forma más rápida).
Teniendo en cuenta la “sed” de aire y la situación de ansiedad de estos pacientes la admisión
de esta terapia y los resultados de la misma van a depender en gran medida de la colaboración
del paciente y esta a su vez de la información que le hayamos transmitido sobre la mascarilla y
ventilación que vamos a emplear.
Empezaremos con presiones bajas (unos 5 cm H2O) permitiendo algo de fugas
y facilitando que sea el propio paciente quien agarre la mascarilla contra su cara (no fijarla
inicialmente con el arnés), poco a poco se irá adaptando, iremos ganando su confianza y
permitirá una fijación más firme y unas presiones más elevadas. Siempre pendientes del
paciente y del manómetro, iremos subiendo presiones hasta que veamos que ha
disminuido su trabajo respiratorio de forma evidente y que las oscilaciones
de la aguja del manómetro son inferiores a 1 cm H2O.
Si a pesar de la VMNI y del tratamiento farmacológico detectamos que el paciente no
evoluciona favorablemente (Sat O2<90% con >FiO2 >50%) o empieza a presentar signos de agotamiento, debemos de proceder a la sedación, relajación muscular e IOT para
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ventilarlo mecánicamente, en cuyo caso siempre debemos poner una PEEP.
Tratamiento farmacológico.
Los fármacos a emplear van a depender de los niveles de Tensión Arterial y
de las causas desencadenantes.
1) Pacientes Normotensos (TAS 90-160)
• Perfusión de Nitroglicerina a ritmo inicial de 20μgr/min; para ello podemos
diluir 15 mg de Solinitrina en 250 SG5% de modo que cada ml de la perfusión tiene 60 μgr.;
como tenesmo que pasar 20μgr/min la velocidad de perfusión será de 7 gotas/min o lo que es
lo mismo 21 ml/h. En función de la respuesta iremos incrementando de 10 en 10 μgr
(o lo que es lo mismo de 3 en 3 gotas/min o de 9 en 9 ml/h).
Si existe dificultad en la canalización de vía venosa periférica, mientras disponemos de
ella podemos administrar Nitratos sublinguales.
Controlar TA y suspender perfusión ante TAS<90 mmHg
Contraindicado su uso en pacientes que han tomado Sildenafilo
• Furosemida 0´5 a 1 mg/Kg en bolo iv (en adulto es aproximadamente de 2 a 4
ampollas de Seguril®), pudiendo añadir 1 ampolla/6h (máximo 160mg/día). Su efectividad se basa en dos acciones; una por su efecto diurético, y otra por un efecto venodilatador directo. Ambos mecanismos disminuirán la precarga cardiaca, favoreciendo la
eyección ventricular.
Dosis mayores a 1mg/Kg en bolo pueden producir vasoconstricción refleja, empeorando el cuadro.
• Cloruro mórfico: 4 mg en bolo inicial, pudiendo repetir 2 mg cada 10 min según
efecto, vigilando Frec. Cardiaca (puede producir bradicardia), T. Art (posible hipotensión), capacidad ventilatoria y nivel de conciencia. Extremar precaución en pacientes
con antecedentes de EPOC por acción depresora del centro respiratorio.
• Si con los fármacos anteriores y el uso de VMNI el paciente no mejora podemos
utilizar:
- Dopamina (Tabla 5) 3μgr/Kg/min que iremos aumentando hasta máximo de 20
μgr/Kg/min. (si diluimos 1 ampolla de 200 mg en 250 cc de SF cada gota tiene 40
μgr, así para un adulto de 80 Kg tendríamos que administrar 240 μgr/min (3 μgr x 80
Kg/min) o lo que es lo mismo 6 gotas/min.
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Perfusión de DOPAMINA ajustada al peso y μg/kg/min que deseamos administrar habiendo realizado dilución de 1 amp de dopamina (200 mg) en 250 cc SF
Dosis/Peso
Dosis inicial 3 μg/kg/min
60 kg
4-5 got/min
o
12-15 ml/h
70 kg
5 got/min
o
80 kg
6 got/min
o
90 kg
7 got/min
o
100 kg
7-8 got/min
o
15 ml/h
18 ml/h
21 ml/h
21-24 ml/h
Cada 1 μg/kg/min que deseamos subir se corresponde aprox.
1,5 got/min
o
2 got/min
o
2 got/min
o
3 got/min
o
3 got/min
o
5 ml/h
6 ml/h
6 ml/h
9 ml/h
9 ml/h
Dosis máxima 20 μg/kg/min
30 got/min
o
35 got/min
o
40 got/min
o
45 got/min
o
50 got/min
o
90 ml/h
105 ml/h
120 ml/h
135 ml/h
150 ml/h
2) Hipertenso (TAS >160 o TAD >110):
En estos pacientes además del tratamiento hasta ahora indicado ya ante la falta de respuesta hipotensora de los Nitratos (que habremos ido aumentando la dosis inicial de
20μgr/min), Diuréticos y Cl Mórfico, podemos añadir:
• Captopril: Dosis de 25 mg s.l. que podemos repetir cada 15-20 min si no
obtenemos efecto deseado.
3) Hipotenso (TAS <80 mmHg):
En estos pacientes está contraindicado el uso de Nitroglicerina y debemos de usar con
cautela la VMNI, Cloruro Mórfico y Furosemida.
Lo adecuado es recuperar tensiones mediante el uso de la Dopamina con dosis in1cial
de 5 μg/kg/,min. (ver perfusión anteriormente) En estos pacientes la administración de
líquidos intravenosos está indicada, vigilando signos de sobrecarga como puede ser ingurgitación yugular, hepatomegalia...etc.
Tratamiento de la causa desencadenante.
• EAP+ FA: En el caso que el EAP sea secundario a una descompensación de IC Crónica en pacientes con Fibrilación Auricular Acelerada o bien al debut de una FA con
respuesta ventricular rápida, el uso de DIGITAL (digoxina 0´25-0´50 mg iv, y podemos
repetir 0´25 mg cada 2h sin pasar los 1-1`5 mg/24h) es lo más indicado por su efecto
cronotropo negativo e inotropo positivo
• Si aparece en el seno de un SCA debemos de iniciar tratamiento del mismo al tiempo
que actuamos con las medidas expuestas para el EAP
• Taquiaaritmias: debemos iniciar el tratamiento farmacológico, siendo necesario en
ocasiones la 64 MANUAL DE URGENCIAS PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMAR IsA edación y cardioversión eléctrica
• En los casos de aumento de permeabilidad de membrana alveolo-capilar es la ventilación con presión positiva (CPAAP o BiPAP) le actuación más beneficiosa.
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EDEMA AGUDO DE PULMÓN EN ENFERMO DIALIZADO:
1) Síntomas discretos: NTG iv
Morfina
2) Síntomas moderados o que no responda al tto anterior diálisis
3) Síntomas graves: Intubar con PEEP
Diálisis de urgencias
En los casos de extrema urgencia en los que no dispongamos de diálisis en el centro
podemos recurrir a sangrías controladas (extracción de 250-500 cc de sangre)
Bibliografía
- Jiménez Moral G, Sánchez Ortega R, Fonseca del Pozo FJ. Emergencias Cardiovasculares. En: Fonseca del Pozo
FJ. Manual de Urgencias para Médicos de Atención Primaria. Módulo I. Urgencias frecuentes. Luzan5 S.A. Madrid.
2012. 49-66. ISBN: 978-84-7989-694-2.
- Berlango Jiménez, A.; Jiménez Murillo,, L. ; Montero Pérez, FJ. Edema Agudo de Pulmón Cardiogenico. En: Jiménez
Murillo, L.; Montero Pérez, FJ. Eds. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía Diagnóstica y protocolos de actuación 4ªed. ELSEVIER 2009. p. 158-161. ISBN: 978-84-8086-469-5
- Gamero Donis, D.; Cebrian Patiño, E.; Camino López, A. Insuficiencia Cardiaca. Edema Agudo de Pulmón. En:
Moya Mir, MS.; Piñera Salmerón, P.; Mariné Blanco, M. Tratado de Medicina de Urgencias. ERGON 2011. p. 516532. ISBN: 978-84-8473- 848-3.
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