Download DOLORES OSTEOMUSCULARES Y ARTICULARES

DOLORES OSTEOMUSCULARES Y ARTICULARES AGUDOS (I)
Concepto
El dolor es una experiencia sensorial y emocional de carácter desagradable que suele asociarse a una lesión real o potencial. Puede ser clasificado de diversas formas, ateniéndose a
criterios variados. Según la duración, puede ser dividido en:
- Agudo: Generalmente implica una señal de alarma disparada por una lesión somática o
visceral, que generalmente dura lo que la lesión.
- Crónico: Es un dolor que persiste, al menos, durante un mes tras la resolución de la lesión causal. En general, es un síntoma de una enfermedad que perdura y evoluciona.
Según la localización, el dolor puede ser clasificado en:
- Somático: Es un dolor bien localizado, circunscrito a la zona dañada y con sensaciones
claras y precisas. Suele afectar a la piel, las articulaciones, los músculos, los huesos, los
ligamentos, etc.
- Visceral: Está difusamente localizado y normalmente suele ir acompañado de intensas
reacciones vegetativas y motrices. Generalmente, está producido por lesiones en vísceras, aunque puede no tener relación con una lesión, o incluso estar referido a áreas superficiales distantes del origen.
También puede clasificarse la sensación dolorosa según el origen de los estímulos álgicos,
distinguiéndose entre el dolor nociceptivo o "fisiológico", que procede de los estímulos relacionados con daños somáticos o viscerales, y el dolor neuropático o "patológico", que
procede del deterioro de estructuras del sistema nervioso, sin que existan lesiones en otros
órganos o sistemas.
Además, existen ciertos estados de hipersensibilidad que se traducen en el padecimiento
del dolor. Uno de los más característicos es la hiperalgesia, que supone una respuesta
exagerada a un estímulo normalmente doloroso pero de baja intensidad. Por su parte, la
alodinia indica un dolor producido por un estímulo que normalmente no suele causarlo (estímulos táctiles, etc).
En los músculos existe una gran cantidad de receptores nerviosos para el dolor. Por es te
motivo, cualquier lesión, por pequeña que sea, suele manifestarse con la aparición de un
dolor de carácter agudo y de mayor o menor intensidad.
Cuando se supera la máxima tensión soportable por las estructuras óseas, musculares, ligamentos o tendones tiene lugar lo que se conoce como un macrotrauma. Estos suelen tener un carácter repentino y son consecuencia generalmente de movimientos muy violentos.
Frente a ellos, los microtraumas consisten alteraciones microscópicas, normalmente consecuencia de una actividad deportiva o laboral repetida a lo largo de un cierto período que
conllevan la aparición de sobrecargas musculares y suficientemente intensos como para
superar la capacidad de autorreparación de los tejidos. La forma más común es la tendinitis.
Obviamente, si los microtraumas son repetidos pueden producirse roturas más importantes,
que afectan a huesos, cartílagos y nervios; es decir, macrotraumas.
Los motivos más comunes de dolor muscular y de limitación del movimiento son los esguinces o torceduras, que pueden ir acompañados por la rotura parcial o completa de un ligamento. Las contusiones o magulladuras también pueden implicar la rotura de tejidos blandos y de vasos sanguíneos, lo que conduce a la formación de hematomas. Finalmente, las
distensiones pueden implicar la rotura parcial de algún músculo.
En ocasiones, el frío, las corrientes de aire o en general los cambios bruscos de temperatura
pueden dar lugar a dolorosos espasmos musculares. No obstante, conviene tener en
cuenta que algunos espasmos pueden ser producidos por estímulos procedentes de ciertos
órganos o vísceras, en ocasiones distantes (dolor referido o irradiado).
Las denominadas bolsas serosas o bursas son cavidades con forma de saco, que están
llenas de líquido sinovial, situadas las zonas orgánicas donde existe fricción entre elementos
móviles, como es el caso de las localizaciones donde los tendones y los músculos rozan al-
gún hueso, en especial si éste tiene algún relieve abrupto. Estas bolsas serosas facilitan el
movimiento normal y reducen al mínimo la fricción entre las partes móviles.
En el caso de que exista un exceso de actividad muscular o hayan golpes repetidos o exceso de presión externa, la bolsa serosa puede inflamarse, aumentando el volumen de su
contenido en líquido sinovial, dando lugar a una bursitis. Ésta es una causa común de dolor
en las articulaciones (artralgia), especialmente en los codos.
No obstante, es importante tener en cuenta que el dolor articular puede ser causado por
otras mucha patologías, tanto de carácter crónico como agudo, tales como la artritis reumatoide y la osteoartritis.
Sin embargo, el dolor muscular probablemente la más común de todos es el dolor de lumbago o lumbalgia, que se estima puede llegar a afectar a tres cada cuatro personas en algún momento de su vida. La lumbalgia afecta más frecuentemente a personas sedentarias,
que por cualquier motivo interrumpen bruscamente su inactividad física. También es frecuente en personas que adoptan posturas inadecuadas o vicios posturales al sentarse o al
dormir, así como en aquellas que utilizan calzado con tacón muy elevado, presentan exceso
de peso corporal o tienen hábitos inadecuados al levantar objetos pesados del suelo (utilizan
los músculos abdominales y espinales, en lugar de flexionar las piernas).
Epidemiología
Los dolores óseos, las articulaciones y/o el sistema musculosquelético periférico es con toda
seguridad una de las causas más comunes de consulta médica. En este sentido, se ha estimado que en el España un 15-20% de los pacientes que acuden a consulta médica, lo hace por este motivo. En el caso de los ancianos, el porcentaje supera el 30%.
Este tipo de molestias dolorosas son especialmente frecuentes entre las personas que no
realizan habitualmente ningún tipo de ejercicio físico. Sin embargo, en ocasiones su realización de forma incontrolada puede llevar a los mismos resultados que la ausencia completa;
es decir, las lesiones musculares, articulares y tendinosas.
Etiología
El dolor implica la transmisión de estímulos al Sistema Nervioso Central que delatan, en general, situaciones peligrosas (“nocivas”, de ahí el término nocicepción) para el organismo.
En realidad, estos estímulos “nocivos” son absolutamente indispensables para la subsistencia, ya que su ausencia impediría al cuerpo tomar ningún tipo de medida, preventiva o paliativa, frente a cualquier agresión externa o trastorno interno.
Los “sensores” fisiológicos que generan tales impulsos son los nociceptores, que pueden
ser definidos como terminaciones nerviosas situadas en diversos órganos y tejidos, con capacidad para discernir entre sucesos potencialmente lesivos y aquéllos de carácter inocuo, y
con capacidad de enviar información (estímulos) al Sistema Nervioso Central.
Los principales órganos sensoriales de los estímulos nociceptivos son los llamados nociceptores polimodales (NPM), un tipo de fibras nerviosas carentes de mielina, sensibles al
dolor, al calor y a la presión.
Los nociceptores generan impulsos nerviosos que se propagan en sentido aferente (desde
la periferia hacia la estructuras nerviosas superiores). Esto exige la presencia de despolarizaciones de la membrana neuronal, lo que provoca potenciales de acción. Las despolarizaciones son consecuencia de las modificaciones iónicas inducidas, por diversas sustancias,
como resultado del flujo iónico a través de la membrana (fundamentalmente, salida de potasio y entrada de calcio):
- Neurotransmisores: serotonina (potente algógeno), acetilcolina, histamina (leve algógeno).
- Metabolitos celulares: ATP, ADP, K+.
- Dolor isquémico.
- Prostaglandinas: sin efecto directo. Potencian los efectos algógenos de serotonina y
bradicinina.
- Cininas (quininas o kininas): péptidos producidos por escisión proteolítica a partir de precursores plasmáticos inactivos: bradicinina.
- Otras sustancias: capsaicina (que provoca la depleción de sustancia P).
Los nociceptores producen y liberan mediadores químicos de acción rápida en respuesta a
la estimulación. Generalmente, se trata de aminoácidos (ácido glutámico) o pequeños péptidos (cadenas de hasta 25 aminoácidos), tales como la sustancia P, formada por 11 aminoácidos, considerado como el principal neurotransmisor nociceptivo en las fibras de tipo C.
El impulso nociceptivo es transmitido por diversos tipos de conducciones nerviosas (formadas, obviamente, por neuronas). La velocidad de transmisión del impulso varía según el
grado de mielinización de estas conducciones, al actuar la mielina como un auténtico aislante eléctrico. Así, se ha estimado en un valor de 6 metros por segundo (6 m/s) por cada
micra (µm) de grosor de la capa de mielina.
Dado que el diámetro neuronal es de 2 a 20 µm, la velocidad de conducción fisiológica de
los estímulos dolorosos está comprendida entre 12 y 120 m/s. En casos especiales, el diámetro neuronal alcanza valores tan bajos como 0,2 µm, lo que implica velocidades de
transmisión de apenas 0,8 m/s.
Este tipo especial de neuronas juega un papel decisivo en la transmisión de los impulsos
que dan origen al dolor lento, y son denominadas fibras C. Las fibras con mayor grosor en
la capa de mielina (entre 1 y 6 µm) son denominadas fibras Aδ (léase A “delta”), que conducen los impulsos causantes del dolor rápido (la velocidad de transmisión es de 6 a 35 m/s).
Este último tipo de fibras son las únicas activadas en los procesos en los que hay un intenso
estímulo cutáneo como, por ejemplo, el que se produce por el pinchazo de un alfiler.
El “viaje” de los impulsos nociceptivos es largo y complejo. Básicamente, implica un recorrido desde los nociceptores, presentes en la piel y prácticamente los restantes órganos y vísceras del cuerpo, hasta la corteza cerebral. No deja de ser una curiosidad el hecho de que el
propio cerebro carezca de receptores del dolor, cuando es el órgano, por antonomasia, capaz de “traducir” los estímulos dolorosos.
El impulso nociceptivo recorre los nervios periféricos, llega a las capas superficiales del asta
dorsal espinal, asciende por alguna de las múltiples vías medulares, pasando por el cerebro
medio, para acabar en el tálamo, desde donde se distribuye hacia la corteza cerebral.
Según el tipo de fibra (lenta o rápida), el acceso al tálamo se produce por vías medulares
diferentes. El complejo ventrobasal del tálamo (formado por los núcleos laterales y posteriores) recibe conexiones neuronales procedentes del sistema de conducción rápida. En estos
núcleos están representados topográficamente la cara, la cabeza y el cuerpo, lo que implica
un elevado grado de especialización y selectividad en la ulterior interpretación de los impulsos dolorosos a nivel de la corteza cerebral.
Las neuronas que siguen el sistema ascendente múltiple de la médula transmiten los impulsos lentos (dolor lento), pasan por la formación reticular y terminan en los núcleos medial e
intralaminal del tálamo. A diferencia de los otros núcleos talámicos antes indicados, estos
últimos no muestran ninguna organización topográfica. Esto quiere decir que no existe, o
bien no se conoce, reciprocidad entre áreas determinadas de estos núcleos y una localización orgánica específica. De los núcleos medial e intralaminal irradian fibras aferentes en dirección a la corteza, al sistema límbico (relacionado con las emociones y la memoria) y a los
ganglios basales (implicados en el control de los movimientos voluntarios).
Por todo esto, el tálamo aparece como el gran “discriminador” de los estímulos dolorosos
que ascienden por la médula.
Además de los estímulos nociceptivos aferentes (periféricos), existen vías descendentes de
los centros superiores que participan en la transmisión ascendente. Este sistema de “control
de apertura” o “barrera” permite modular la entrada de los impulsos aferentes. El sistema
inhibitorio descendente, en el que se basa el mecanismo de control de apertura (figura 1),
parte de la actividad de neuronas encefalinérgicas (capaces de producir encefalinas), de la
sustancia gris presente en torno al acueducto (Area Gris Periacueductal).
Estas neuronas excitan a las neuronas serotonérgicas (utilizan serotonina como neurotransmisor) de un núcleo próximo, el Núcleo del Rafe Dorsal que, a su vez, excitan a otras
neuronas - también serotonérgicas - pertenecientes al Núcleo Magno del Rafe, las cuales
conectan directamente con la Sustancia Gelatinosa del asta dorsal de la médula espinal,
lugar donde actúan sobre neuronas encefalinérgicas, responsables últimas de la acción
inhibidora sobre la aferencia de estímulos nociceptivos.
Uno de los elementos esenciales del denominado “control de apertura” (barrera) es el sistema inhibitorio descendente . Gracias a él, el propio cerebro es capaz de
modular, parcialmente al
menos, la percepción de
estímulos dolorosos. Este
sistema inhibitorio descendente basa su actividad en
varios tipos de neurotransmisores, entre ellos la serotonina y unas sustancias de
carácter peptídico conocidas
como encefalinas. Estas
sustancias actúan como
transmisores
inhibitorios,
uniéndose a receptores específicos situados en las
membranas de las neuronas
“encefalinérgicas”. La estimulación de tales receptores
parece capaz de anular la li beración de neurotransmisores excitatorios, bloqueando
así la transmisión del impulso doloroso. Estos receptores no son otros que los receptores opioides, sobre
los que actúan en mayor o
menor medida los analgésicos opiáceos (morfina, etc),
de ahí que a las encefalinas
también se las denomine
como "opioides internos" o
endorfinas ("morfinas endógenas").