Download enfermedadesvirales

ENFERMEDADES VIRALES
INTRODUCCIÓN
Los virus son parásitos intracelulares obligados, con un genoma de ADN o
ARN, una cápside proteica que lo recubre (nucleocápside) y algunos
poseen una envoltura lipídica con prolongaciones proteicas o espículas
(virus envueltos). Los que no la poseen se denominan virus desnudos y
en general son mas resistentes al medio ambiente.
La cápside es lo que da la simetría a los virus y puede ser helicoidal,
icosahédrica o compleja.
Para poder infectar a una célula, un virus se une primero a un receptor
específico de su célula blanco, por medio de receptores presentes en las
espículas (virus envueltos) o en la cápside (virus desnudos). Luego
ingresan al citoplasma celular por endocitosis, por fusión o por
traslocación. Una vez liberado su genoma, el mismo va al núcleo celular
(virus de ADN) o queda en el citoplasma (virus de ARN) y utiliza la
maquinaria celular para sintetizar miles de copias de su ácido nucleico y
las proteínas que necesite para su replicación y para su estructura.
Finalmente se ensamblan las nucleocápsides y los viriones, (etapa
temprana del virus fuera de la célula invadida), abandonan la célula por
gemación (virus envueltos) o lisis (virus desnudos). Cada nuevo virión
puede infectar una célula y el ciclo continua hasta la muerte del individuo
o la respuesta por parte del mismo gracias a la actividad del
sistema inmunológico.
CICLO VIRAL
Nuevos virus
atacan otras
células
4
El ácido nucleico viral
se agrupa en nuevas partículas
virales y abandona la célula que
puede quedar destruída
1 El virus se acopla a una célula
Ácido nucleico (ADN o ARN)
2
El virus atraviesa la
membrana plasmática
e inyecta el ácido nucleico
(ADN o ARN) a la célula
3
El ácido nucleico viral
se replica a costa de los
mecanismos de la célula hospedante
El efecto de la infección viral es la pérdida de la función celular, su
muerte, o la trasformación tumoral. De acuerdo al tipo de célula, tejido y
órgano afectado, va a ser el mayor o menor daño producido en el
huésped (enfermedad).
Algunas veces los virus pueden infectar a su húesped sin producir
enfermedad aparente, quedando confinados en algunas pocas células
(latencia). Pero por factores externos que puedan producir estrés y reducir
la inmunidad o alterar el equilibrio normal, pueden reactivarse, iniciar un
nuevo ciclo de replicación, generando enfermedad y muerte.
Cuando se dan antiguas relaciones entre virus y huésped se producen
infecciones crónicas que facilitan la invasión del parásito sin causar la
muerte del huésped. Hay virus con un alto grado de adaptación que
pueden pasar las barreras inmunológicas del huésped, no causar
enfermedad y multiplicarse con éxito.
Varios de los virus de las abejas mantienen una larga relación de
coevolución con sus huéspedes y muchos persisten en niveles bajos o en
forma inaparente, pudiendo esporádicamente, causar brotes de la
enfermedad.
EL SISTEMA INMUNOLÓGICO DE LA ABEJA
El sistema inmunológico de los insectos es mucho mas simple que el de
los mamíferos, aunque presenta una variedad amplia de reacciones de
defensa a nivel celular y humoral. Entre las reacciones celulares tenemos
la fagocitosis, la formación de nódulos y la encapsulación. Entre las
reacciones humorales tenemos sustancias que circulan en la hemolinfa
como la lisozima, las lectinas, el sistema profenol-oxidasa y el
complemento; y sustancias inducibles por la presencia de
microorganismos, como las cecropinas y las apiadecinas (bactericidas y
bacteriostáticas, respectivamente).
No producen anticuerpos, ni tienen memoria inmunológica. Los
insectos no lo han desarrollado porque su vida es efímera y se
reproducen rápidamente. Sin embargo, desde que se ha demostrado que
las abejas pueden contener virus en su cuerpo sin que presenten
síntomas de enfermedad, parece probable que tengan algún tipo de
inmunidad anti-viral.
En la tabla siguiente figuran los virus hallados en distintas especies de
abejas, hasta el momento.
VIRUS DE LAS ABEJAS
VIRUS DE LA CRÍA
CRÍA ENSACADA: CRÍA SACCIFORME
La cría sacciforme se presenta
probablemente en todo el mundo. White
(1917) en EEUU identificó por primera vez
esta enfermedad y demostró que era
causada por un agente filtrable. El virus
fue identificado por Bailey y col. (1963).
También se aisló una cepa del virus de la
cría ensacada en larvas de Apis cerana de
Tailandia.
SIGNOS
Mientras que las larvas sanas de abeja se
convierten en pupas 4 días después de la
operculación de sus celdillas, las larvas
atacadas de cría sacciforme no se
transforman en pupas y permanecen estiradas sobre sus dorsos, con las
cabezas hacia el opérculo de la celdilla. Después se acumula líquido
entre el cuerpo de la larva enferma y su tegumento duro, sin mudar. El
color del cuerpo de la larva cambia de blanco perla a amarillo pálido y
muere en unos pocos días, adquiriendo un color castaño oscuro.
La cabeza y las regiones toráxicas se oscurecen primero y en esta etapa
los síntomas son más evidentes y específicos de la cría sacciforme.
Finalmente, se deseca la larva hasta
convertirse en una costra con forma de
góndola aplanada.
Las larvas mueren con las
manifestaciones de esta enfermedad
poco después de ser operculadas en sus
celdillas.
En el segundo día de edad son más
susceptibles.
PATOGENIA
El virus de la cría ensacada se multiplica Larva afectada.
en varios tejidos de las larvas jóvenes
que parecen normales hasta después de ser operculadas. Las larvas no
pueden realizar la muda, porque la gruesa endocutícula no se disuelve y
mueren. Es probable que la infección impida la formación normal de
quitinasa por lesión de las glándulas dérmicas.
Cada larva muerta contiene
aproximadamente un miligramo
de virus, cantidad suficiente
para infectar a todas las larvas
de más de 1000 colmenas. En
condiciones naturales, el virus
suele mantenerse atenuado y
se debilita espontáneamente a
fines del verano. Esto se debe a
Modificación progresiva de una pupa.
que las abejas adultas detectan
muchas larvas en las primeras fases de la enfermedad y las retiran de la
colonia. Como el virus pierde rápidamente infectividad al desecarse,
persiste solo en aquellas larvas que no son removidas.
La enfermedad se mantiene de un año a otro en las abejas adultas en las
que el virus se multiplica sin provocar enfermedad aparente. Las obreras
más jóvenes son las más susceptibles y es probable que sean infectadas
en forma natural cuando retiran las larvas muertas por esta enfermedad.
Durante esta actividad ingieren componentes líquidos, especialmente el
fluido ecdisial, de las larvas dañadas en el proceso. Así el virus infecta sus
glándulas hipofaríngeas y las nodrizas infectadas lo transmiten cuando
alimentan a las larvas con las secreciones de dichas glándulas.
Las abejas jóvenes infectadas dejan de comer polen y pronto interrumpen
la alimentación y el cuidado de las larvas. Vuelan y pecorean, mucho más
jóvenes de lo normal y dejan de recoger polen. Las pocas que lo recogen
añaden mucho virus de cría sacciforme a sus cargas de polen. Cuantas
más abejas infectadas atiendan a las larvas y recojan polen, más virus
llegará a las larvas y mayor número de ellas morirá. El néctar obtenido por
abejas infectadas es una fuente de infección mucho menos importante,
porque se diluye mucho por trofalaxis a pesar de ser rápidamente
distribuido en toda la colonia.
VIRUS DE LAS CELDAS REALES NEGRAS
SIGNOS
Las paredes de las celdas reales
adquieren un tono castaño oscuro
a negro. En las primeras etapas, las
pupas infectadas presentan un
aspecto amarillo pálido y un
tegumento duro en forma de saco,
siendo parecidas a las propupas
muertas por cría sacciforme.
Finalmente se forma una escama
oscura que presenta la segmentación del cuerpo de la propupa. Es mas
frecuente en colmenas “criadoras de reinas” (sin cría y sin reina), y al
comienzo de la temporada. El virus de las celdas reales negras no se
multiplica fácilmente en larvas jóvenes de obreras o de zánganos, ni
cuando se inyecta en obreras o zánganos adultos.
VIRUS DE LAS ABEJAS ADULTAS
EL MAL NEGRO (VIRUS DE LA PARÁLISIS CRÓNICA, VPC,
MAL DE MAYO O MAL DE LOS BOSQUES)
El agente causal es un virus que se
reproduce en la pared del intestino
medio de la abeja adulta y
posteriormente en el cerebro. El
período de incubación es de 7 u 8
días.
Existen dos vías de infección: la
alimentación y la cutícula.
- En la primera, el virus llega al
Abeja afectada por el Mal Negro
intestino medio de la abeja adulta,
penetra en las células del epitelio intestinal y se reproduce, pasa
posteriormente a la hemolinfa y es conducido hacia el cerebro, donde se
produce una segunda replicación.
- En la segunda, el virus penetra directamente en la hemolinfa de la abeja
a través de las lesiones de la cutícula por pelos rotos durante el pecoreo o
en el interior de la colmena. Esto se produce por la coincidencia de
períodos de mal tiempo con colmenas muy pobladas.
En la infección por vía alimentaria son necesarios varios millones de
viriones para que la enfermedad se declare, mientras que en la infección
a través de la cutícula unas pocas partículas son suficientes.
SIGNOS
Presenta dos síndromes diferentes:
1: Se observa una agitación anormal en la piquera que los apicultores
tienden a confundir con pillaje, temblores en las alas y una mortalidad
acrecentada. La falta de actividad de la colmena, reducción de entrada y
salida de abejas.
2: La mortandad de abejas es importante. Presentan un aspecto negro,
brillante, grasoso y están desprovistas de pelos. Las abejas muertas
aparecen con las alas desplegadas. En la piquera las abejas del interior
impiden a las abejas enfermas la entrada en la colmena (ladronas
negras).
El progreso de la enfermedad lleva a un debilitamiento de la colmena
por falta de población y por inactividad.
Abeja afectada
Abeja sana
FACTORES QUE FAVORECEN LA ENFERMEDAD
§ Una de las causas que más la favorecen es la producción de miel de
mielato (abeto); el potasio que contiene este tipo de miel favorece el
desarrollo del virus.
§ La influencia de los tratamientos artesanales contra varroasis
también puede ser importante. La enfermedad negra tipo puede verse
transformada por la presencia de trazas de productos químicos. Aparece
una rápida despoblación, sin otros signos perceptibles y la cosecha
puede darse por perdida.
§ La coincidencia de colonias fuertes, muy pobladas y la permanencia
en el interior de la colmena de las abejas a causa de condiciones
climáticas desfavorables o la ausencia total de mielada, crea las
condiciones para la aparición del mal negro.
§ El contacto entre abejas es motivo de roturas de pelos y lesiones de
la cutícula que permiten la infección viral.
CONTROL
§ Eliminar las reservas de mielatos almacenadas en la colmena. Es
imprescindible que la invernada se haga sin este tipo de alimento que
debería ser reemplazado por jarabe, para evitar que la enfermedad
aparezca en la primavera.
§ Sustitución de las líneas de abejas propensas a padecer esta
enfermedad.
§ Trashumancia de las colmenas a zonas con una flora diferente a fin
de aportar un aporte alimentario nuevo.
§ Es necesario desinfectar cuidadosamente todo el material utilizado.
VIRUS ASOCIADO A LA PARÁLISIS CRÓNICA
Las partículas de este virus son icosahédricas, de 17 nm de largo, es
serológicamente distinto al VPC y necesita información genética
suministrada por el otro virus, para replicarse.
PARÁLISIS AGUDA
Es un virus icosahédrico de 30 nm de diámetro que se disemina como
una infección inaparente, probablemente por las secreciones de las
glándulas salivales de las abejas adultas y el alimento a las cuales estas
secreciones son agregadas, especialmente el polen. Las abejas
afectadas por esta clase de virus mueren mucho más abruptamente que
las afectadas por parálisis crónica, después de un período de incubación
de 5 días. Extractos de glándulas torácicas de las abejas pecoreadoras
contienen frecuentemente suficiente virus para ser detectadas
fácilmente por el método ELISA. La enfermedad se da hacia el verano.
El virus también se ha detectado en especies de Bombus.
VIRUS DE LA PARÁLISIS LENTA
Es un virus icosahédrico de 30 nm de diámetro, observado en extractos
de abdómenes de abejas adultas. Cuando se inyectan preparados con
estas partículas, las abejas mueren después de 12 días. Típicamente
sufren parálisis de los dos pares de patas delanteras un día o dos antes
de morir. Se lo llamó virus de la parálisis lenta para diferenciarlo de la
parálisis crónica, el cual actúa comparativamente más rápido.
VIRUS FILAMENTOSO
Originalmente se creyó era una rickettsia, fue identificado como un virus
en EEUU. Se multiplica en los cuerpos grasos y en los ovarios de las
abejas adultas. La hemolinfa de los insectos gravemente afectados
adquiere un aspecto blanco lechoso, aunque no se conocen otros
síntomas.
VIRUS DE LAS ALAS DEFORMADAS
Aparentemente relacionado con varroa, produce atrofia y deformación
de alas en las abejas que nacen, lesiones similares a las causadas por el
propio ácaro.
VIRUS CACHEMIRA
Este virus fue aislado de ejemplares adultos enfermos de Apis cerana
enviados a Rothamsted desde Cachemira (Bailey y Woods, 1977) y
Mahableshwar, India (Bailey y col., 1979) acompañando al virus
Iridiscente Apis. Cuando se inyecta a ejemplares adultos de Apis
mellifera, o cuando se frotan sus cuerpos, se multiplica rápida y
profusamente y las mata en tres días.
También se han descubierto 3 cepas del virus Cachemira en ejemplares
adultos de Apis mellifera en Australia (Bailey, 1979), serológicamente
menos relacionadas con la cepa de Cachemira, de lo que lo están entre
sí. Las estirpes australianas fueron asociadas con mortalidad grave de
abejas adultas en el campo.
No existen pruebas de que el virus Cachemira esté presente en Apis
mellifera fuera de Australia. Posiblemente ha llegado a Australia con otras
especies de insectos nativos, tanto de allí, como del sudeste de Asia,
como las abejas sin aguijón del género Trigona. Su aparición en Apis
mellifera en Australia es un raro ejemplo de la adaptación natural
reciente, de un virus a un nuevo húesped. La inestabilidad de las
proteínas de las cepas australianas del virus y sus diferencias serológicas
(Bailey y col., 1979) contrastan con la estabilidad y uniformidad de los
otos virus de Apis mellifera. Esto puede reflejar un proceso de mutación y
selección que todavía está experimentando el virus Cachemira en su
adaptación a la abeja melífera en Australia.
DIAGNÓSTICO DE ACTIVIDAD VIRAL
La actividad viral puede detectarse por:
· Aislamiento del virus.
· PCR o RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa y retro
transcrpción).
· ELISA de captura, Inmuno Fluorescencia, Inmunocitoquímica,
Western Blott.
· Hibridización molecular de ácidos nucleicos.
TRANSMISIÓN
Dentro de la colonia:
- alimento, cera, aire, por contacto, a través de la reina.
- vectores (varroa)
Entre colonias:
- pillaje
- enjambrazón
- fecundación
- flores
- vectores biológicos y mecánicos (incluido el hombre)
- huéspedes alternos (abejas autóctonas)
MEDIDAS DE CONTROL
Manejo correctivo:
- Aislamiento y eliminación de portadores.
- Medidas higiénicas en las maniobras semiológicas de
revisión de colmenas.
- Desinfección.
Recambio de reinas:
- Recomendable para todos los virus
- Existen diferencias genéticas en la susceptibilidad
a los virus.
Espacio:
- Virus transmitidos especialmente por contacto
- Reducir el contacto entre colonias y apiarios
Reemplazo de cuadros:
- Especialmente virus de la cría
- Quitar material infectado, desinfectar alzas, techos, etc.
Control de parásitos (varroa, ácaros):
- Reducir el stress y la transmisión del virus
- Por stress o vectores, los virus se activan y son transmitidos
Control de otras enfermedades (amebiasis, nosemosis, loque):
- Reducir el stress de la colonia
- Para todos los virus