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ESQUEMA SITIOS DE ENTRADA DEL VIRUS EN EL SER HUMANO
Extraído de
Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control
of Animal Viruses. Third edition.. 2009
ESQUEMA DE ENTRADA Y DISEMINACIÓN POR TORRENTE SANGUÍNEO
La capacidad de diseminación depende del tropismo del virus y de la alteración de la
respuesta inmune (sistémica).
La diseminación por vía sanguínea es la más frecuente. Requiere: multiplicación viral
en los sitios de entrada (mucosa, nódulos linfáticos, etc), pasaje a la sangre (viremia
primaria) esta etapa es fugaz, no se traduce clínicamente, llegada al sistema
reticuloendotelial (hígado, bazo, médula ósea) multiplicación activa, (viremia
secundaria), esta etapa llegada a los órganos blanco (manifestación clínica).
Extraído y adaptado de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control
of Animal Viruses. Third edition. 2009
CLASIFICACION DE LAS INFECCIONES VIRALES SEGÚN SU EVOLUCION
(Modelos de Infección)
Esquema de la evolución de las infecciones virales: línea azul : producción relativa de viriones en función
del tiempo. Barras rojas: aparición de síntomas. Extraído de Principles of Virology. Molecular Biology,
Pathogenesis, and Control of Animal Viruses. Third edition. 2009
INFECCIÓN AGUDA

La infección es limitada en el tiempo, el virus es eliminado del organismo y el
hospedero se recupera.

A veces puede seguir una evolución grave y producir la muerte.

Esta puede presentarse con o sin síntomas. Ej: resfrío común por rhinovirus, laringitis
por virus parainfluenza, diarrea por rotavirus.
INFECCION PERSISTENTE

Después de la infección inicial sintomática o asintomática, el virus completo o su
genoma se mantienen en el organismo por tiempo prolongado -meses, años o de por
vida- con o sin manifestaciones clínicas.

Según su condición o estado replicativo, la infección persistente puede ser:
1. Latente
2. Crónica
3. Lenta
4. Transformante
LATENCIA

El virus permanece oculto en el organismo por tiempos variables posterior a la
infección inicial o primoinfección, pudiendo reactivarse una o más veces.

Tanto la primoinfección como las reactivaciones pueden ser con o sin
manifestaciones clínicas.

Durante la latencia puede detectarse el ácido nucleico viral, pero el virus
infectivo no es demostrable.

Dependiendo del virus, el sitio de latencia puede o no corresponder a las
mismas células en las cuales se replica.
CRONICA

El virus infecta en forma clínica o inaparente, y permanece en multiplicación
continua, con o sin integración al genoma celular.

La excresion viral es constante y demostrable

Esta replicación viral puede demorar años en producir manifestaciones clínicas.
Ej. hepatitis crónica por virus hepatitis B, rubéola congénita
LENTA
 La primoinfección generalmente es asintomática y el virus en gral no es
detectable.
 Años después, se manifiesta como un cuadro severo, progresivo, que en meses
lleva a la muerte.
 Ejemplo, infecciones virales convencionales, como la la leucoencefalopatía
multifocal progresiva por virus JC, VIH
INFECCION TRANSFORMANTE
 El virus es capaz de infectar las células, pero no puede producir partículas
virales en forma significativa que implique destrucción celular.
 Generalmente el genoma viral está presente en la célula (integrado o
episomal), y sólo parte de sus genes se traducen en proteínas virales.
 Estas originan cambios en las propiedades celulares o transformación celular, a
través de la interacción con genes y proteínas celulares, originando un tumor
benigno o maligno. Ej: verruga por virus papiloma 2, carcinoma cervico uterino
por virus papiloma 16 – 18
Extraído de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses.
Third edition.. 2009
Extraído de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses.
Third edition.. 2009
Extraído de Principles of Virology. Molecular Biology, Pathogenesis, and Control of Animal Viruses.
Third edition.. 2009