Download Choque y sus implicaciones clínica en el paciente en

2015
SHOCK
pc
2DA CLASE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
01/01/2015
[Pick the date]
Shock
INTRODUCCIÓN
El término shock se utiliza en la práctica clínica para
denominar
a
la
insuficiencia
circulatoria
que
ocasionalmente se desarrolla durante la evolución de
diferentes patologías y cuya aparición se asocia a una
elevada mortalidad. Podríamos definirlo como un estado
patológico
asociado
a
determinados
procesos,
cuyo
denominador común es la existencia de hipoperfusión e
hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de
no corregirse rápidamente produce lesiones celulares
irreversibles
y
fracaso
multiorgánico.
Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él
como las manifestaciones y el tratamiento del mismo
difieren en cada caso, dependiendo de la etiología y el
tipo de shock, del momento evolutivo, del tratamiento
aplicado y de la situación previa del paciente. Pueden
coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente,
de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea
típico, lo que puede dificultar su interpretación
FISIOPATOLOGÍA
La integridad y el desarrollo normal de las diferentes
funciones celulares, órganos, sistemas y en último
término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de
generar energía, fundamentalmente con la glucolisis.
Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo
aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de
Krebs produciéndose CO2 y agua con liberación de energía
(36 moles de ATP por cada mol de glucosa) (1). En
ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido
láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada
mol de glucosa. La utilización de éste es por tanto
decisiva para el correcto funcionamiento celular.
El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el
músculo donde puede encontrarse como parte de la
oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende
del aporte constante de O2, que se realiza a través del
sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a
los tejidos está en función de la concentración de
hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta (saturación de
hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco).
Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2
(DO2) disminuye, la proporción de O2 que es extraída por
los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece
constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con
un incremento de la extracción tisular de O2 (REO2) sin
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que varíe el VO2, que en estas condiciones está en
función
de
los
requerimientos
metabólicos
y
es
independiente
de
los
cambios
en
el
DO2.
Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando
el DO2 alcanza un nivel crítico (300-330 ml/min/m2) la
extracción es máxima (2, 3) y descensos mayores del DO2
no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2 es
dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda
metabólica.
El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el
DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un
metabolismo
celular
anaerobio
con
aumento
de
la
producción de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta
situación se prolonga lo suficiente, se agotan los
depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se
altera la función celular, con pérdida de la integridad y
lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como
una disfunción de diferentes órganos y sistemas que
compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que
ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una
hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto
cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso
del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del
O2
suministrado.
En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico,
a pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la
distribución y utilización del O2, que se traduce en una
REO2 inapropiadamente baja para una demanda metabólica
aumentada (4). Se produciría pues, un desequilibrio entre
la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no
es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo
(5, 6). Se han propuesto dos mecanismos que explicarían
este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de
las alteraciones de la microcirculación, mientras que
para otros existiría una anomalía del metabolismo
oxidativo celular (7).
2.1.
MECANISMOS
DE
PRODUCCION
DEL
SHOCK
El
mantenimiento
de
una
presión
adecuada
es
imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a
través del sistema circulatorio, por lo que cualquier
enfermedad
o
alteración
que
produzca
un
descenso
significativo de la presión sanguínea también compromete
la
perfusión
de
órganos
vitales.
La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y las
resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es
el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen
de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están
determinadas
fundamentalmente
por
el
tono
de
la
circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera
de estos dos factores produce una caída de la presión que
se intenta compensar con el incremento del otro factor,
para que la presión sanguínea se mantenga dentro de
valores normales. Sin embargo un descenso importante del
cualquiera
de
ellos
conduce
a
hipotensión.
El volumen de eyección del VI está en función de la
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precarga, postcarga y contractilidad ventricular. El
término precarga hace referencia a la longitud inicial
del músculo antes de la contracción, siendo este el
principal determinante de la fuerza
contráctil. En el
ventrículo intacto la precarga es determinada por el
volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la
presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la
clínica esta última es utilizada con frecuencia para su
valoración.
Cuando
disminuye
la
distensibilidad
o
compliance del ventrículo, como sucede en algunas
situaciones patológicas (p.e. en la isquémia miocárdica e
hipertrofia ventricular 8, 9), la relación entre el VTDV
y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión
venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar)
no descarta una precarga inadecuada como causa del
shock.
La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida
para vencer la resistencia a la eyección. De una forma
simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene
determinada por la presión diastólica en aorta y por las
RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión
diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias
vasculares
pulmonares
(RVP).
Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por
los distintos lechos vasculares depende de la regulación
intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral
extrínseco,
siendo
distinta
la
respuesta
en
cada
territorio vascular (10). Los mecanismos que regulan
localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre
otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la
presión
transmural,
la
producción
de
mediadores
metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y
la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde
el
sistema
nervioso
intrínseco
(11, 12).
Conocidos los factores determinantes de la presión de
perfusión sanguínea procede analizar como las alteración
de cada uno de ellos puede producir o contribuir al
desarrollo del shock. (TABLA I)
TABLA I. Mecanismos fisiopatológicos del shock
1. DESCENSO DE LA PRECARGA.
1.1. Disminución del volumen intravascular
1.1.1. Hemorragias
1.1.2. Pérdida de otros fluidos
1.2. Perdida del tono vasomotor venoso (venodilatación).
1.2.1. Reacción anafiláctica o anafilactoide.
1.2.2. Lesión medular
1.2.3. Sepsis
1.2.4. Fármacos (sedantes, opiáceos...)
2. DIFICULTAD PARA EL LLENADO CARDÍACO
2.1. Neumotórax a tensión
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2.2. Ventilación con presión positiva
2.3. Taponamiento cardíaco
2.4. Pericarditis constrictiva
2.5. Alteración de la distensibilidad miocárdica y cambio de la
geometría ventricular
2.6. Pérdida de la sincronía auriculo-ventricular
2.7. Taquiarrítmias
3. AUMENTO DE LA POSTCARGA
3.1. Estenosis aórtica severa
3.2. TEP
4. DISFUNCIÓN CARDÍACA
4.1. Disminución de la contractilidad
4.1.1. Infarto agudo de miocárdio (IAM)
4.1.2. Miocarditis
4.1.3. Miocardiopatías
4.1.4. Tóxicos
4.2. Flujo regurgitante
4.2.1. Comunicación interventricular (CIV)
4.2.2. Insuficiencia valvular aguda
4.3. Bradicardia extrema
5. DESCENSO DE LAS RVS
5.1. Sepsis
5.2. Anafilaxia
5.3. Lesión medular
5.4. Fármacos vasodilatadores
2.1.1.
Descenso
de
la
precarga
La causa más frecuente es la disminución del volumen
intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de
otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer
espacio,
etc).
Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema
venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del
volumen
intravascular
efectivo
(13).
Este
último
mecanismo es de gran importancia en la patogenia del
shock anafiláctico y neurogénico, jugando también un
papel
en
el
shock
de
origen
séptico.
En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la
precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de
la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a
tensión, la ventilación con presión positiva intermitente
y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
El retorno venoso también se ve dificultado por un
aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento
cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de la
distensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría
5
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ventricular
provocada
por
desviación
del
septo
intraventricular (como ocurre en caso de una gran
sobrecarga
de
presión
o
volumen
del
ventrículo
derecho)(14).
Este
último
mecanismo
contribuye
al
descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda
(tromboembolismo pulmonar -TEP-, síndrome de distres
respiratorio
del
adulto
-SDRA-).
La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye
el llenado del ventrículo (15) y por lo tanto el GC,
especialmente si aquél estaba previamente dificultado por
una lesión valvular o por una compliance baja.
Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo
compensador, cuando la FC es excesivamente rápida la
diástole
puede
acortarse
lo
suficiente
como
para
dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC.
2.1.2.
Aumento
de
la
postcarga
Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el
volumen de eyección ventricular. Este mecanismo es el
responsable de la disminución del GC en la estenosis
aórtica
severa.
En el TEP también se produce un aumento de la postcarga
de VD, directamente por la obstrucción que supone el
propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida
por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y
serotonina entre otros) (16, 17, 18).
2.1.3.
Disfunción
cardiaca
Una disminución de la contractilidad miocárdica
(infarto
de
miocárdio,
miocarditis,
etc...)
o
la
presencia
de
un
flujo
regurgitante
(comunicación
interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de
un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir
shock.
La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del
mismo
en
casos
determinados
(p.e.
bradicardia
farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular BAV).
2.1.4.
Descenso
de
las
Resistencias
Vasculares
Sistémicas
Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS
produce una caída de la presión sanguínea que puede
comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación se
produce por liberación de mediadores, como sucede en la
sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo
simpático tras una lesión medular.
FASES DEL SHOCK
A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones
fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con
la excepción de aquellos que cursan con descenso de las RVS.
3.1. FASE DE SHOCK COMPENSADO.
En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores
que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al
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corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con
escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación
del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de
la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las
catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento
de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial
media (PAM) y del GC (19).
La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio
esplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado
ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante
en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de
manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la
mano, pies y extremidades.
La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular
y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la
circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la
presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea,
debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.
Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión
hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de
líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta
forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de
líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y
mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática.
La renina actúa enzimaticamente sobre su substrato y se genera una
decapéptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la
enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta
incrementa el tono vasomotor arteriolar (20, 21, 22) y también, aunque de
forma menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y
aumenta la contractilidad miocárdica (20). La A II induce la liberación
de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular
de Na y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco
relevante en el shock.
La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en
el territorio esplácnico y otros lechos vasculares (22).
En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un
rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el
metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección
de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia
de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de
soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico.
3.2.
FASE
DE
SHOCK
DESCOMPENSADO.
Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en
una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos
vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del
estado
neurológico,
pulsos
periféricos
débiles
o
ausentes
y
ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG.
En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más
evidentes, la diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica
progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una
elevada
morbilidad
y
mortalidad.
En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el
inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres
precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene
inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se
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extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de
volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado
con
la
liberación
de
prostaglandinas
(23)
y
de
endorfinas
(24, 25, 26, 27), mayor producción de óxido nítrico (28) y alteración en
el metabolismo de las catecolaminas entre otros (29, 30). A medida que
progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la
permeabilidad capilar, como histamina (31, 32), bradiquinina (33), factor
activador plaquetario (34) y citokinas produciéndose también daño capilar
directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares,
que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticial
(35, 36, 37,38, 39).
Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la
formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las
selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular
diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la
deformabilidad eritrocitaria (40, 41, 42, 43, 44) .
3.3.
FASE
DE
SHOCK
IRREVERSIBLE
Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente
se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible,
donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el
paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá.
4.
ALTERACIONES
ORGANICAS
EN
EL
SHOCK
El flujo sanguíneo no es homogéneo en los diferentes órganos ni dentro de
un mismo órgano y esta característica se acentúa en el shock, de forma
que en determinadas zonas de la economía el flujo se preserva mientras
que en otras es francamente deficiente, lo que da lugar a respuestas
diferentes en cada uno de los órganos y sistemas.
4.1.
TRACTO
GASTROINTESTINAL
Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no excede el 50% se
mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo más
reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal con traslocación
de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que
se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. Por otra
parte, como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica se produce
disminución de la motilidad gastro-intestinal e íleo paralítico,
ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes como carbohidratos
y
proteínas.
Se ha demostrado también que el páncreas y el intestino isquémico
producen un factor depresor miocárdico (45, 46, 47).
4.2.
HIGADO
El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial, en
la que existe un aumento de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis con
elevación de la glucemia, pero en una fase tardía los depósitos de
carbohidratos se agotan y la neoglucogénesis disminuye llegando a
aparecer
hipoglucemia.
La capacidad hepática para metabolizar el ácido láctico disminuye,
circunstancia que contribuye a empeorar la acidosis metabólica.
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Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan
lugar a la aparición de hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia
provoca una necrosis centrolobulillar y elevación de las transaminasas
hepáticas.
También se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las células de
Kupffer,
acentuando
los
efectos
de
la
traslocación
bacteriana
intestinal.
4.3.
MUSCULO
ESQUELETICO
Durante el shock
se produce también un catabolismo de las proteínas
musculares, que son utilizadas como sustrato energético. Además, el
músculo isquémico es una fuente importante de ácido láctico. Como
consecuencia de estas alteraciones metabólicas y de la isquémia, existe
una importante debilidad muscular que favorece la aparición de fallo
ventilatorio.
4.4.
RIÑON
Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación
mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular. Posteriormente,
un descenso más acusado de la PAM se acompaña de vasoconstricción, con
deterioro del flujo sanguíneo renal y redistribución de este desde la
corteza externa a la corteza interna y médula renal, dando lugar a una
disminución
de
la
filtración
glomerular.
Como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética (ADH) y de la
aldosterona, inicialmente hay un aumento de la absorción tubular de agua
y sodio y el riñón produce una pequeña cantidad de orina concentrada que
es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal). La persistencia del insulto
isquémico causa una necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia renal
que es de carácter transitorio. En los casos más graves puede producirse
necrosis cortical y fallo renal permanente.
4.5.
APARATO
RESPIRATORIO
La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock
tiene un origen multifactorial (liberación de catecolaminas, acidosis
metabólica,
hipercatabolismo...).
Por otra parte, en el shock hipodinámico existe un aumento del numero de
alvéolos ventilados y no perfundidos (aumento del espacio muerto) que
empeora el intercambio gaseoso. Como consecuencia de todas estas
alteraciones, la debilitada musculatura respiratoria se ve sometida a un
trabajo extremadamente elevado y claudica, de forma que la taquipnea es
progresivamente más superficial, con disminución de la ventilación
alveolar,
deterioro
de
la
oxigenación
y
retención
de
CO2.
La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da
lugar a la aparición en algunos casos del llamado síndrome de distress
respiratorio del adulto (SDRA), que se comenta con detalle en otro
apartado de este libro.
4.6.
HEMOSTASIA
El shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación intravascular
diseminada (CID), con activación de los mecanismos de la coagulación y
fibrinolisis, entre otros. Este trastorno se manifiesta analíticamente
por descenso del fibrinógeno, prolongación del tiempo de trombina y del
tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), trombopenia y niveles
elevados de Dímero-D y productos de degradación de la fibrina (PDF).
Clínicamente puede manifestarse por fenómenos hemorrágicos y/o por la
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formación de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la
microcirculación.
Este fenómeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si
pueden producirse alteraciones de la coagulación por hemodilución e
hipotermia.
4.7.
CORAZON
En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que
mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta fase el miocardio
todavía preservado responde a la estimulación simpática, con aumento de
la fuerza y frecuencia de la contracción ventricular. Este mecanismo
protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo
el
riesgo
de
necrosis
subendocárdica
(48).
En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación
de factores depresores miocárdicos (46, 47, 49, 50) condiciona la
aparición de insuficiencia cardíaca.
4.8.
SISTEMA
NERVIOSO
CENTRAL
(SNC)
Como consecuencia de la liberación de catecolaminas, inicialmente existe
cierta excitación del SNC que se traduce en nerviosismo y agitación.
El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen
nivel de consciencia se mantiene hasta fases tardías, por lo que un
deterioro precoz de la consciencia obliga a descartar la coexistencia de
un problema neurológico.
TIPOS DE SHOCK
Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en
cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y
obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es
útil, resulta incompleta y da una visión simplificada de los
mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de
shock. (TABLA
II)
TABLA II. Características clínicas de distintos tipos de shock
Séptico
Hipovolémico
Cardiogénico
Gasto cardiaco
Aumentado
Disminuído
Disminuído
Pulso
Lleno
Débil
Débil
Piel
Caliente
Fría
Fría
Relleno lecho capilar
Rápido
Lento
Lento
Ruidos cardiacos
Fuertes
Débiles
Débiles
Ingurgitación yugular
No
No
Sí
Temperatura
Alta/Baja
Baja
Baja
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Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes
grupos, analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de
producción. (TABLA III)
TABLA III. Perfil hemodinámico más frecuente en diversas patologías
IC
PAM PVC POAP IRVS IRVP
Shock cardiogénico
D
D
A
A
N/A
Insuficiencia V.I.severa
D
N/D N/A A
A
N
Infarto VD
D
D
A
N/D
A
N
Taponamiento cardiaco
D
D
A
A
A
N/A
Shock séptico
A
D
D
D
D
N/A
Shock hipovolémico/hemorrágico
D
D
D
D
A
N/A
Shock anafiláctico
D
D
D
D
D
N/A
Shock neurogénico
N/D D
D
D
D
N
Embolismo pulmonar masivo
D
A
A/D
A
A
D
A
A= Aumentado
D= Disminuído
N= Normal
5.1. SHOCK CARDIOGENICO
El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la
causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce
como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto
de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y
en diversos procesos patológicos.
El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al
hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) (51) y la mortalidad suele ser
superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la
zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco
como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que
da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo
papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir
a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo
ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía
auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes,
calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas
(hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión
venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP)
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alta y las RVS elevadas.
El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades
claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el
llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico
característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales.
5.2. SHOCK HEMORRAGICO
Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en
heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen
gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales.
La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda
puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro
dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que
se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido
intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir.
Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con
aumento de las RVS.
5.3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal
del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro
puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de
origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos,
diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y
sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio
intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis,
edema traumático).
El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS
elevadas y GC y presiones de llenado bajas.
5.4. SHOCK SEPTICO
Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y
virus) y sus toxinas (52).
La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de
defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales,
que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta
se inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas
como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que
activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la
coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor
12
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medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el
papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido.
El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se
evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se
caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS (54). Su origen es
una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación.
La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio
del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM.
Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno
venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de
la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde a
fármacos vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un
subgrupo de pacientes con shock séptico (56, 57).
En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial
y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en
cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la
actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada
en el shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de
nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha
demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos
metabolitos y las resistencias vasculares sistémicas. Estos hallazgos han llevado a
la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se
produce en el shock séptico (59). También se ha comprobado que el aumento de
la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la
hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas
(59).
Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del
miocardio (60). La determinación de la fracción de eyección ha puesto de
manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos (61).
Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está
aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que
fallecen. Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador
para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar de que la
función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la
mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal
o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la función miocárdica se ve
compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia
habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia
también del fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres
mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial (62). La
13
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pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel
tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos
(63). Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la
permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se
altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema (64). Este
último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión
del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de
fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos
intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la
aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras
hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica.
5.5. SHOCK ANAFILACTICO
Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un
antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se
incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios
no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina,
ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro
parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate,
etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de
la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la
superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto
gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la
exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa,
iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de
mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario,
fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la
coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido
araquidónico.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y
pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una
vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una
vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se
produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared
intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar
una CID.
Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la
precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por
descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia.
Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de
14
[Pick the date]
una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de
los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización.
5.6. SHOCK NEUROGENICO
Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema
nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema
nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de
T6.
Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción
toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los
reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el
troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el
sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño
medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular
con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno
venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la
precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS.
6.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Una cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial son
fundamentales en el manejo del paciente con shock. Los datos
clínicos y hemodinámicos obtenidos en una primera evaluación
deben valorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento
administrado previamente. Por otra parte la respuesta a cada
medida terapéutica (expansión del volumen plasmático, fármacos
vasoactivos e inotrópicos, modificaciones en el tipo de ventilación
mecánica...) debe ser objetivada, ya que será de suma utilidad en
el proceso diagnóstico, tanto del tipo y causa del shock como de
las posibles complicaciones evolutivas.
Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y
dependen de la etiología, del momento evolutivo, de la aparición
de complicaciones, de la terapéutica empleada anteriormente y del
estado de salud previo del paciente. Además pueden coexistir
distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el
cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede
dificultar su interpretación.
Hay que tener en mente que ningún síntoma o signo es
absolutamente específico de shock. Por ejemplo, no debe
excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y lúcido o
15
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porque un signo determinado como la taquicardia o la hipotensión
no esté presente (esta no siempre se asocia a shock ni por el
contrario el shock se asocia siempre a hipotensión). El
diagnóstico de shock se basa en la presencia de signos y síntomas
de hipoperfusión tisular de diferentes órganos y sistemas como
taquicardia, hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel
de conciencia, oliguria, frialdad, livideces cutáneas, etc. A
continuación hay que proseguir el proceso diagnóstico para
determinar el tipo y la etiología del shock, inicialmente
valiéndonos del examen físico y la anamnesis (situación clínica
previa, terapia administrada y otros antecedentes de interés) y
posteriormente con exploraciones complementarias y una
evaluación hemodinámica más precisa.
La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al
shock en uno de los dos grandes grupos, shock con GC elevado o
hiperdinámico y shock de bajo GC o hipodinámico. Si el GC está
elevado el pulso es amplio con presión diastólica baja, las
extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele
acompañarse de hipertermia aunque en ocasiones existe normo o
hipotermia. Estos signos sugieren la existencia de un shock
hiperdinámico, habitualmente en relación con un proceso
infeccioso, por lo que debemos buscar una focalidad infecciosa.
La presencia de leucocitosis o de leucopenia, factores de riesgo
como inmunodepresión o cirugía reciente y los antecedentes de
clínica infecciosa previa apoyarán el diagnóstico.
Por el contrario el shock de bajo GC (hipodinámico) se
caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez
y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e
hipotermia. En este caso debemos buscar a continuación signos
que nos indiquen como está la volemia, o dicho de otra forma, si
el sistema cardiovascular está suficientemente repleto o no. En el
caso afirmativo nos podemos encontrar con un paciente que tiene
ingurgitación de las venas yugulares externas, auscultación
pulmonar con crepitantes inspiratorios, ruidos cardíacos débiles,
en ocasiones con ritmo de galope y signos radiológicos de
congestión pulmonar. La presencia de dolor torácico típico, soplos
cardíacos, arritmias, antecedentes de cardiopatia, alteraciones en
el ECG y los hallazgos en la ecocardiografía nos orientará hacia el
diagnóstico de shock cardiogénico. Todos estos signos están
ausentes cuando el shock hipodinámico se debe a hipovolemia;
entonces la anamnesis y la exploración clínica pueden sugerir una
perdida sanguínea (hematemesis, melenas, distensión abdominal,
anemia, traumatismo previo con o sin sangrado aparente), o
apuntar a una perdida de líquido con signos de deshidratación
(vómitos y diarrea, poliuria, balances hídricos negativos, perdida
de turgencia de la piel).
16
[Pick the date]
Con esta aproximación inicial se puede realizar una hipótesis
diagnóstica en gran parte de los pacientes con shock, pero tras
evaluar clínicamente el GC y el estado de la volemia el
diagnóstico inicial puede no ser obvio, como ocurre cuando
coexisten varias causas de shock. En otras ocasiones el shock se
presenta con características particulares que nos deben hacer
pensar en determinadas patologías, así un shock aparentemente
hipovolémico que no responde a la reposición de volumen puede
ser debido a insuficiencia suprarrenal, a anafilaxia o ser un shock
neurogénico. Características hemodinámicas similares a las del
shock séptico pueden encontrarse en pacientes con una fístula
arteriovenosa, enfermedad de Paget, insuficiencia hepática o con
tormenta tiroidea. Y finalmente cuando se sospeche un shock
cardiogénico debemos tener en mente que puede tratarse de un
taponamiento cardíaco, una pericarditis constrictiva, un
tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, etc... En estos
casos el estudio hemodinámico y la ecocardiografía nos facilitará
el diagnostico.
8. TRATAMIENTO
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del
paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que
supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento
empírico tras formular una hipótesis etiológica inicial y mientras
se continúa el proceso diagnóstico. La resucitación precoz de los
pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su
corrección disminuye las posibilidades de recuperación y favorece
la aparición de fallo multiorgánico .
Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento
específico urgente, sin el que es imposible revertir la situación de
shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un
neumotórax a tensión o un TEP masivo, entre otros.
8.1. SOPORTE RESPIRATORIO
Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el
shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye
mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y
oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el empleo
precoz de la ventilación mecánica (VM) y son pocos los pacientes
que pueden ser manejados sin ella.
En ocasiones la simple protección de la vía aérea establece la
indicación de intubación, como cuando existe deterioro del nivel
de consciencia.
La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una
indicación de VM y también lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 >
17
[Pick the date]
45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardío de
ventilación inapropiada y personas jóvenes, previamente sanas,
son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un
gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una
parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más
precoces de fallo ventilatorio (69), como lo es la presencia de
acidosis metabólica que no puede ser compensada.
Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen
multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la
musculatura respiratoria requiere una gran proporción del gasto
cardiaco. La ventilación mecánica precoz, sedación y relajación
disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el
permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia
órganos vitales (70).
Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder
a otros procedimientos más complicados, como la cateterización
venosa central o exploraciones que requieran el traslado del
paciente, dado que durante su realización no es posible una
vigilancia adecuada.
La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede
agravar la hipotensión en aquellos tipos de shock en los que existe
una hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es
recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo
posible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock
cardiogénico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga
como la postcarga del VI (71).
8.2. SOPORTE CIRCULATORIO
Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un
acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los
angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una
vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la
volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso
utilizar siempre una vía central, para facilitar su manejo y evitar
complicaciones locales.
8.2.1. Reposición de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos
de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen
circulante.
El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un
tema controvertido. Para conseguir una resucitación efectiva con
soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces
superior al déficit de volemia (72). Cuando se emplean soluciones
coloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en
el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor
18
[Pick the date]
para conseguir una resucitación adecuada (73). Se ha postulado
que las complicaciones respiratorias son más frecuentes en
pacientes tratados con cristaloides, así como que se produce mayor
edema intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la
cicatrización, sin embargo hasta el momento ningún estudio ha
podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan
diferencias respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con
una u otra solución, sin embargo el coste de los coloides es mucho
más elevado (74).
8.2.1.1. Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa
0,9%) y el Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos en
concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer.
Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamente
difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes
volúmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca
una disminución de la presión oncótica plasmática. En sujetos
sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido
permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora.
Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas
(7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en
los parámetros hemodinámicos y el DO2 (75), requiriéndose
volúmenes mucho más pequeños que cuando se emplean
soluciones isotónicas (76). Sin embargo el uso de estas soluciones
se ha asociado con importantes incrementos de la natremia y la
osmolaridad plasmática, hipokaliemia grave, deshidratación
cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con desarrollo de edema
pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse
cuando se emplean esta terapéutica, particularmente en pacientes
con cardiopatía previa. En conclusión, dado que ningún estudio ha
demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución
de la mortalidad y que su utilización no está exenta de
complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso de
forma generalizada.
8.2.1.2. Soluciones coloides
El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso
molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el
hepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del
plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y
su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones
coloides mas empleadas son sintéticas:
8.2.1.2.1. Dextranos
Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por
19
[Pick the date]
polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano70 (PM medio:70.000) y dextrano-40 (PM medio: 40.000), ambas
soluciones hiperoncóticas en relación al plasma. El umbral de
eliminación renal es de 50.000 daltons, lo que implica que la
mayor parte de las moléculas del dextrano-70 no puede ser
eliminado por esta vía, permaneciendo en el espacio intravascular
hasta ser fagocitado por las células del sistema retículo-endotelial.
La acción expansora del dextrano-40 es mayor que la del
dextrano-70, sin embargo, la duración de su efecto es mucho
menor ya que a las 6 horas el 60% se ha eliminado si la función
renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos
son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar
reacciones anafilácticas severas y el riesgo de complicaciones
hemorrágicas al interferir con la funcion plaquetaria y el factor
VIII de la coagulación. También tienen efectos adversos sobre la
funcion renal, especialmente el dextrano-40, por ello en la
actualidad no se recomienda su utilización como expansores
plasmáticos. En el caso de que sean empleados, la cantidad
máxima recomendada es de 1000 ml/día.
8.2.1.2.2. Gelatinas
Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino, lo
que genera moléculas con pesos moleculares dentro de un amplio
rango. Tienen un PM medio de 100.000 daltons, eliminándose
rápidamente por la orina las moléculas pequeñas. Su vida media es
de 4-6 horas y producen una expansión de volumen de el 80-100%
de la cantidad infundida.
No interfieren con la coagulación y la incidencia de reacciones
anafilácticas es menor que con los otros coloides.
8.2.1.2.3. Almidones
Son derivados sintéticos de la amilopectina y están formados por
moléculas de PM heterogéneo, existiendo en el mercado
presentaciones de bajo PM (PM medio:40.000) y de PM
intermedio(PM medio: 200.000). Estos últimos son muy buenos
expansores y producen una expansión volémica de un 150% del
volumen infundido a las 3 horas, persistiendo en un 50% a las 24
horas. No presentan prácticamente ningún riesgo de reacciones
anafilácticas pero al igual que los dextranos interfieren con la
función plaquetaria, por lo que se recomienda no administrar más
de 1500/día. Se ha especulado a cerca de su efecto sobre la función
de los macrófagos pero no ha sido demostrado.
8.2.2. Fármacos cardiovasculares:
Son los fármacos más empleados en la actualidad en el
tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que
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[Pick the date]
actúan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y
aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las
resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos
dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en
perfusión continua.
Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan
sobre los receptores adrenérgicos distribuidos en los vasos
sanguíneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados
en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con
predominio variable de una de ellas (Tabla V).
8.2.2.1. Adrenalina
Es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores
adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis
dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto
predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y
aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco con poco efecto
sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto
predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.
8.2.2.2. Noradrenalina
Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a
las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1,
produciendo una vasoconstriccion que es especialmente útil para
elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con
vasoplejia.
8.2.2.3. Dopamina
Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y
dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre
los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal,
esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su
acción es predominantemente beta y por encima de 10
mcg/Kg/min tiene un predominio alfa.
8.2.2.4. Dobutamina
Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1
y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica y por su efecto beta2 disminuye ligeramente las RVS, los efectos sobre la presión
arterial son mínimos.
8.3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO
8.3.1.Shock séptico
8.3.1.1.Resucitación inicial
21
[Pick the date]
Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el
shock séptico y debe corregirse antes de utilizar fármacos
vasoactivos (77). Los cristaloides (Suero salino 0,9% o Ringer
lactato) son los fluidos de elección para la resucitación inicial,
puesto que a pesar de que se distribuyen rápidamente al espacio
extravascular, consiguen una expansión adecuada de la volemia.
No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y se
debe individualizar el tratamiento en cada caso, por lo que las
pautas recomendadas son sólo orientativas. Se puede empezar con
500 ml y repetir cada 10-15 minutos, evaluando periódicamente la
respuesta. Si la situación hemodinámica no mejora tras la
administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de
volumen está indicado iniciar la administración de dopamina a
dosis de 5-10 mcg/Kg/min, que se podrá aumentar
progresivamente hasta conseguir una PAM mayor de 70 mmHg o
alcanzar una dosis máxima de 20 mcg/Kg/min.
8.3.1.2. Soporte avanzado
Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides
hasta alcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP
superiores no se consigue una respuesta hemodinámica mejor (78).
Si la PAM persiste baja, a pesar de una POAP entre 12 y 15
mmHg, se debe iniciar el tratamiento con drogas presoras.
Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la
dopamina, la noradrenalina y la adrenalina, la elección de una u
otra depende más bien de las preferencias del clínico que de la
existencia de datos suficientes que avalen la superioridad de una
sobre las otras. Se puede comenzar con la administración de
dopamina, según hemos reseñado en el apartado anterior, pero si
con dosis máximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM
superior a 70 mmHg se empleará noradrenalina a dosis crecientes,
comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir una respuesta
adecuada (la dosis máxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min).
También se puede utilizar la noradrenalina desde el inicio,
recientemente se ha postulado que ésta es superior a la dopamina
en el tratamiento del shock séptico (79,80). Cuando se emplea
noradrenalina se puede asociar dopamina a dosis dopaminérgica
para mejorar la perfusión renal, si bien en estos momentos este
efecto está cuestionado (81).
La dobutamina es otro de los fármacos que se utilizan en el shock
séptico y está indicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o
si aparecen signos de insuficiencia cardíaca. Definir los objetivos
terapéuticos en el shock séptico ha suscitado una gran controversia
en los últimos años, recomendando algunos autores incrementar el
DO2 a niveles supranormales (82) utilizando para ello, si era
necesario, dosis muy elevadas de inotrópicos. Sin embargo en
22
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estudios recientes (83, 84) se ha demostrado que esta modalidad
terapéutica no se asocia a un mejor pronóstico (85). En estos
momentos se aconseja que las actuaciones terapéuticas se orienten
hacia el restablecimiento de una PAM adecuada (70 - 80 mmHg).
8.3.1.3. Antibioterapia
El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el
tratamiento antibiótico se inicia precozmente. Además, siempre
que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe demorarse.
Aunque algunos antibióticos administrados por vía oral alcanzan
niveles plasmáticos y tisulares adecuados, deben emplearse
siempre preparados parenterales. Se comenzará con un régimen
antibiótico empírico, que se reevaluará posteriormente, cuando se
disponga de los resultados microbiológicos y según la respuesta
clínica.
8.3.1.4. Otros
A pesar de los grandes avances realizados en los últimos años en el
conocimiento de la fisiopatología del shock séptico, la mortalidad
del shock séptico no ha mejorado en los últimos 20 años y
continúa siendo muy elevada. Se han realizado un gran número de
estudios empleando nuevos agentes terapéuticos, como los
inhibidores de la ciclo-oxigenasa, antagonistas del factor de
activación plaquetaria, antioxidantes como la N-acetilcisteína,
antagonistas de las bradikininas, inhibidores de la síntesis de oxido
nítrico y naloxona. Hasta el momento no se ha demostrado de
manera evidente su eficacia y algunos de ellos, como los
corticoides, están contraindicados (86).
La inmunoterapia también ha sido un campo en el que se ha
trabajado intensamente, realizándose numerosos estudios con
anticuerpos anti-endotoxina, anti-TNF, anti-IL6 e IL8 etc. (87) Sin
embargo los resultados de diferentes estudios preclínicos y clínicos
han sido dispares y aunque la investigación en este campo
continúa, en la actualidad no existen evidencias suficientes para
utilizar la inmunoterapia en el tratamiento del shock séptico.
8.3.2. Shock hipovolémico no hemorragico
8.3.2.1. Resucitación inicial
La corrección rápida de la volemia en el shock hipovolémico
permite en la mayoría de casos restablecer la perfusión tisular, no
obstante si el tratamiento se retrasa más de dos horas cuando el
volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las
probabilidades de que el paciente sea resucitado con éxito se
reducen drásticamente (88).
La elevación de las extremidades inferiores es una medida que se
23
[Pick the date]
debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. No
existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y el tipo de
fluidos que debe administrarse continúa siendo un tema de debate
(89). Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en
aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la
situación clínica del paciente. Si los signos de hipoperfusión
persisten se puede continuar con la administración de cristaloides a
un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM
mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen.
Siempre que sea posible los fluidos deben ser calentados
previamente para prevenir la hipotermia. No se deben emplear
fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.
8.3.2.2. Soporte avanzado
Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe
cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos hasta
conseguir una POAP entorno a 12 mmHg. En el caso de que ésta
aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una
mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos
sospechar la existencia de un componente cardiogénico.
No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de
dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya
normalizado.
8.3.3. Shock hemorrágico
8.3.3.1.Resucitación inicial
La localización precoz del foco de sangrado y el control del
mismo, son pilares fundamentales de la actuación inicial en el
shock hemorrágico. La hemorragia severa provoca un deterioro
grave de la perfusión tisular, incluso en ausencia de hipotensión y
debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo
multiorgánico. Según la clasificación de la Advanced Trauma Life
Support Course (ATLS) las hemorragias grado III y IV, con
pérdidas del 30-40% y más del 40% de la volemia
respectivamente, cursan clínicamente con signos de hipoperfusión
y shock (90).
De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la gravedad de las
lesiones y monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al
menos dos angiocatéteres de grueso calibre (14-16G) e infundir
rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de
cristaloides o de coloides en la reposición de la volemia es limitada
pues, aunque incrementan el transporte de oxígeno por aumento de
la precarga, causan hemodilución con disminución del contenido
arterial de O2 (CaO2).
Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los
24
[Pick the date]
signos de hipoperfusión persisten, no debe retrasarse la
administración de sangre. Es preferible la utilización de
concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas,
aunque en casos de extrema gravedad está indicada la
administración de sangre del grupo 0 Rh negativo. No hay que
olvidar que la hemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes,
también se pierden factores de la coagulación y plaquetas, por lo
tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una
unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de
concentrados de hematíes y administrar 1 U de concentrado de
plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso
y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3.
El esquema de resucitación clásico en el shock hemorrágico se ha
cuestionado últimamente (91, 92, 93), varios estudios
experimentales y también clínicos, han demostrado que las pautas
con las que se consigue un aumento prematuro de la presión
arterial, cuando el foco hemorrágico no se ha podido controlar,
causan mayor pérdida sanguínea, con disminución de la
supervivencia a corto plazo (91, 94). Estudios clínicos recientes
(95, 96) han demostrado que la resucitación precoz vigorosa no
mejora el pronóstico cuando se realiza en pacientes con heridas
penetrantes de tórax. Se ha postulado que ello se debería a que el
incremento de la presión arterial desestructura el coágulo y
favorece el resangrado. Por esta razón se ha sugerido que la
reposición enérgica de fluidos debe realizarse sólo cuando sea
posible interrumpir de forma inminente la hemorragia.
8.3.3.2. Soporte avanzado
Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la
hemorragia, se debe cateterizar la arteria pulmonar para determinar
la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmHg. La
POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restitución
adecuada de la volemia con arreglo a las pautas de la ATLS y la
monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos
(97). Por otra parte, la normalización de la PA y de la diuresis no
excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusión. La
monitorización de parámetros metabólicos puede ser de gran
utilidad para detectar la presencia de hipoxia tisular. La Sv02 es un
marcador más sensible de hemorragia (98,99) y cifras por debajo
de 60% son indicativas de que ésta persiste.
En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro
adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende
lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.
8.3.4. Shock cardiogénico
25
[Pick the date]
8.3.4.1. Resucitación inicial
Igual que en otros tipos de shock, se deben emprender de forma
simultánea las medidas diagnósticas y terapéuticas.
La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, si existe
evidencia suficiente de que la cardiopatía isquémica aguda es la
causa del shock, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse
en el medio extrahospitalario y si es posible hay que administrar el
tratamiento trombolítico.
En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria
precoz y medidas como la angioplastia coronaria, cirugía de
revascularización o la administración de fibrinolíticos no se
pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al máximo
el tamaño del infarto, principal determinante de la función
ventricular de la que depende, a su vez, el pronóstico inicial y a
largo plazo de estos pacientes (100). La ecocardiografía es
imprescindible para el diagnóstico de otras causas de shock
cardiogénico, así como para descartar aquellos procesos que tienen
una presentación clínica similar, como el TEP, la disección aórtica
o el taponamiento cardiaco.
Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del
ritmo cardiaco empeoran la función cardiaca y deben ser
corregidas inmediatamente.
Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si
previamente se han empleado diuréticos y vasodilatadores
venosos, es posible que exista cierta hipovolemia que debe
corregirse con la administración de fluidos, indudablemente con
gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clínica. Se
puede comenzar con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si
la PA mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volumen se
debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada
reposición de la volemia.
Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre
hay signos de sobrecarga de volumen, hay que iniciar el
tratamiento con fármacos inotrópicos. La dobutamina es el
fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min
y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusión
mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la
hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo
dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min.
8.3.4.2. Soporte avanzado
La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz
permite optimizar el tratamiento y ratificar el diagnóstico. Como
antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior
a 18 mmHg (101), si a pesar de esta medida el IC sigue siendo
inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a
26
[Pick the date]
la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser
necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina.
Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el
tratamiento del shock cardiogénico y tan sólo en casos concretos
puede estar indicada su utilización, como en la insuficiencia mitral
aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda.
El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de
contrapulsación, se debe realizar cuando no se ha conseguido la
estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico. Este
mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce la postcarga y
precarga del ventrículo izquierdo, de tal forma que aumenta el
aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al mismo tiempo el
consumo de O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopatía
isquémica aguda. También disminuye el grado de regurgitación en
caso de rotura septal o insuficiencia mitral aguda. El balón de
contrapulsación no se debe considerar un tratamiento definitivo y
de hecho su uso no mejora la mortalidad en el shock cardiogénico
si no se realiza un tratamiento especifico posteriormente (102). El
balón de contrapulsación junto con el soporte farmacológico
hemodinámico permiten estabilizar al paciente hasta que se pueda
realizar la evaluación angiográfica y tratamiento quirúrgico
especifico.
8.3.4.3. Otros
El objetivo primordial en el tratamiento de los pacientes con shock
cardiogénico secundario a IAM es limitar el tamaño del infarto,
fundamentalmente mediante el restablecimiento precoz de la
perfusión coronaria. Estudios recientes no randomizados y
retrospectivos (103,104, 105) sugieren que la reperfusión mecánica
mediante angioplastia (ACTP) o la cirugía de revascularización si
aquella no es posible, mejora el pronóstico de estos pacientes si
ésta se realiza dentro de las primeras 6 horas desde el inicio del
dolor.
El tratamiento especifico de otro tipo de patologías que pueden dar
lugar a shock cardiogénico (la insuficiencia mitral aguda, rotura
septal, estenosis aórtica severa, etc...), se comenta en detalle en
otros capítulos de este libro.
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