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Diagnóstico y manejo
de la falla ventilatoria
ISABEL CRISTINA ARIAS VILLEGAS
componentes del sistema respiratorio.
Las manifestaciones clínicas son hipoxemia, hipercarbia y puede ser mixta.
Clasificación
Falla respiratoria tipo I, o falla
respiratoria hipoxémica aguda
Se produce como consecuencia de
inundación alveolar. Al tener los alvéolos
ocupados de líquido se genera un patrón
de alteración fisiológica tipo shunt, es decir,
la sangre que pasa por los alvéolos no se
oxigena.
Los ejemplos incluyen edema agudo de
pulmón, neumonía, hemorragia alveolar.
Falla respiratoria tipo II, o falla
respiratoria hipercárbica
Es el resultado de la hipoventilación
alveolar; el sistema respiratorio no es capaz
de eliminar el CO2.
Puede ser por alteraciones del sistema
nervioso central, disminución de la fuerza
muscular, o exceso de trabajo del sistema
respiratorio.
Los ejemplos incluyen lesiones del
tallo cerebral, intoxicación con drogas,
myastenia gravis Guillain Barrè y otras
alteraciones musculares.
El trabajo del sistema respiratorio se
puede sobrecargar en casos de broncoespasmo y neumotórax.
Falla respiratoria tipo III, o falla
respiratoria perioperatoria
Se produce como consecuencia de
las atelectasias. El paciente sometido a
anestesia presenta una disminución en la
capacidad residual funcional.
Ésto colapsa las unidades pulmonares
dependientes y genera atelectasias.
Falla respiratoria tipo IV, o falla
respiratoria por hipoperfusión
Se produce por hipoperfusión muscular de un paciente en shock. La función
* Tomado del libro Fisiología Respiratoria, autor: West, John B. 7 edición. Editorial Médica Panamericana, año 2005
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MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Es una falla del intercambio gaseoso
por una mala función de alguno de los
respiratoria normal consume el 5% del
gasto cardiaco. En pacientes con shock la
sobrecarga al trabajo respiratorio aumenta
el consumo a niveles tan altos como el 40%
del gasto cardiaco.
Existen otras formas de clasificación
de la falla respiratoria. Puede ser aguda o
crónica, o se puede explicar de acuerdo con
el mecanismo fisiológico que se encuentra
alterado.
Esta clasificación es especialmente útil
porque permite entender en forma más
precisa lo que les pasa a estos pacientes.
En este caso se divide en cinco formas, así:
Alteraciones del sistema
nervioso central
La alteración de los núcleos dorsales y
ventrales del centro de la respiración del
Alteración de las vías
respiratorias
El sistema de conductos por los cuales
viajan los gases, formado por tráquea,
bronquios y bronquiolos hasta sus ramas
terminales, puede verse comprometido en
múltiples patologías. De nuevo, el proceso
mecánico de la ventilación se afecta por
alteración en el calibre de estas vías.
Alteracion de las unidades
alveolares
El área de los alvéolos, si se extendiera,
sería mayor que una cancha de tenis. A
través de esta inmensa área se genera el
intercambio gaseoso. Y es, además, esta
red suficientemente elástica para que su
retroceso normal genere la espiración en
condiciones basales.
tallo cerebral bloquea las vías aferentes
y eferentes al sistema nervioso central.
Alteración de la vasculatura
Como resultado, se afectan la frecuencia y
La red de vasos sanguíneos que irriga
el pulmón es amplia y compleja. Grosso
modo se clasifica como micro vasculatura
y macro vasculatura. Su alteración afecta
también el intercambio gaseoso.
el esfuerzo respiratorio. El caso extremo es
la apnea de origen central.
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Alteraciones de la musculatura
La ventilación, definida en los libros
de fisiología como la entrada y salida de
un fluido de los pulmones, es un proceso
mecánico que sigue las leyes de los fluidos.
El movimiento de los fluidos (en este
caso de gases) se genera por un gradiente
de presión. Si consideramos que la presión
atmosférica es 0, los músculos inspiratorios
generan una presión negativa que “succiona el aire” y produce la inspiración.
La espiración es, por el contrario, un
proceso pasivo, pero solo en condiciones
basales. Con sobrecarga de trabajo del
sistema respiratorio la espiración debe ser
activa e involucra la función muscular para
“expulsar” el aire de los pulmones.
En la medida en que disminuye la
fuerza de este sistema muscular el cambio
de presión generado será cada vez menor, o
sea un volumen corriente cada vez menor.
Evaluación inicial del paciente
con falla ventilatoria
Se debe sospechar marcadamente en los
pacientes que tienen alguna patología que
genere alteración de la mecánica ventilatoria. En el examen físico son importantes:
Permeabilidad de la vía aérea
La inminencia de obstrucción de la vía
aérea es un signo claro de alerta, ya que de
no tratarse en forma emergente el paciente
puede fallecer. Un ejemplo son los pacientes víctimas de trauma, quemadura de las
vías aéreas o hematomas en el cuello. El
diagnóstico requiere alta sospecha clínica.
Frecuencia respiratoria
El volumen minuto de un paciente se
calcula al multiplicar la frecuencia respiratoria por el volumen corriente:
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En la evaluación de un paciente con
patología pulmonar, sin posibilidad de
espirometría, se debe mirar la expansión
torácica. Un paciente con adecuada expansión torácica es probable que movilice
7 ml por kilo.
La frecuencia ventilatoria es, por otra
parte, mucho más fácil de medir y su valor,
incalculable.
Los cambios en la frecuencia ventilatoria alteran el volumen minuto y llevan
a hiperventilaciones o hipoventilaciones.
El único examen que lo confirma es el de
gases arteriales.
No medir la frecuencia respiratoria en
forma habitual en nuestros servicios y por
el contrario medir la saturación de oxígeno
por pulsoximetría genera una falsa sensación de seguridad.
En pacientes con suministro adicional de
oxígeno la oxigenación sólo se disminuye en la
hipoventilación, al final del espectro, segundos
antes de un evento mortal . Esto se puede explicar mejor en forma numérica.
A. Hipoventilación sin suministro de
oxígeno: (PaCO 2=80) Ejercicio a
nivel del mar.
PAO2 = PiO2 – PaC O2/0.8
PAO2 = (P BAROMÉTRICA-P H20)*
FiO2 - PaCO2/0.8
PAO2 = (760-47)*0.21 – 80/0.8
PAO2 = (760-47)*0.21 – 80/0.8
PAO2 = 49.73
= Saturación menor de 90
B. Hipoventilación con oxígeno por
venturi al 50%: (PaCO2=80) Ejercicio a nivel del mar.
PAO2 = PiO2 – PaCO2/0.8
PAO2 = (P BAROMÉTRICA-P H20)*
FiO2 - PaCO2/0.8
PAO2 = (760-47)*0.5 – 80/0.8
PAO2 = (760-47)*0.5 – 80/0.8
PAO2 = 256
= Saturación mayor de 90
Vemos que el paciente con hipoventilación, sin oxígeno suplementario, está desaturado,adiferenciadelquetienesuplemento
de oxígeno.
Patrón y profundidad
de la respiración
Es el otro parámetro clínico que permite inferir cómo se encuentra el volumen
minuto de un paciente.
Presencia de cianosis
La ausencia de cianosis no asegura una
adecuada oxigenación, ya que los pacientes
deben tener más de 4 g/dl de hemoglobina
reducida para lograr esta coloración. En pacientes de pieles claras la cianosis se puede
ver con Sat inferiores al 85%. En pacientes
morenos puede ser necesario tener valores
inferiores a 75%. En pacientes con anemias
agudas puede simplemente no verse, ya
que lo necesario son 4 g/dl de hemoglobina
reducida, como valor absoluto y no relativo.
Su presencia, en cambio, una vez se
haya descartado la cianosis periférica, es
una clara indicación de enfermedad cardiaca o pulmonar.
Saturación de oxígeno por
pulsooximetría
Los oxímetros de pulso son herramientas útiles en la práctica clínica, y su uso se
ha expandido a todas las áreas del hospital.
La saturación de oxígeno de la hemoglobina se encuentra relacionada con la
presión de oxígeno de la hemoglobina. Esta
relación se ve en la curva de disociación de
la hemoglobina.
Como la curva puede desviarse hacia
la izquierda o la derecha, es difícil predecir
el valor de la presión arterial de oxígeno
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MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
VM = FR x VC
En pacientes conectados al ventilador
es fácil medir el volumen corriente. El valor
normal es de 7 ml / kilo; para un adulto
promedio de 70 kilos son 490 ml.
que tendrá un paciente, de acuerdo con su
saturación.
Sin embargo, existe un punto que es
constante y permite hacer un acercamiento
a la gravedad de la hipoxemia antes de la
llegada de los gases. En general, si la presión arterial de oxígeno es mayor de 60 la
saturación de oxígeno será mayor de 90 y
viceversa.
De nuevo es más fácil explicar este
concepto con números.
A. Saturación mayor de 90 en paciente
sin oxígeno suplementario: Ejercicio
a nivel del mar.
Sat
FiO2
PaO2
= mayor de 90 ( dato conocido)
= 0.21% (dato conocido)
= dato desconocido.
Necesito gases arteriales.
Qué puedo esperar de los gases:
Si la Sat es mayor de 90,
La presión arterial de oxígeno es por lo
menos 60 (o más)
Puedo predecir que el peor escenario de
índice de oxigenación de este paciente
sería:
60/0.21 = 285.71
PaFi Peor escenario: 285.71
Paciente con buena saturación
Paciente con buen índice
de oxigenación.
60/0.9 = 66.66
PaFi Peor escenario: 66.66
Paciente con adecuada saturación.
Paciente con mal índice
de oxigenación
C. Saturación menor de 90 en paciente
con oxígeno suplementario con máscara de no reinhalación (FiO2=90%):
Ejercicio a nivel del mar.
Sat
= menor de 90 ( dato conocido)
FiO2 = 0.9% (dato conocido)
PaO2
= dato desconocido.
Necesito gases arteriales.
Qué puedo esperar de los gases:
Si la Sat es menor de 90,
La presión arterial de oxígeno debe ser
59 o menos
Puedo predecir que el mejor escenario
para inducir oxigenación de este paciente sería:
59/0.9 = 66.66
PaFi Mejor escenario: 65
Paciente con mala saturación.
Paciente con mal índice
de oxigenación
Estos ejemplos nos llaman a sacar el
mejor provecho de la pulsoximetría en la
evaluación inicial de los pacientes, y a
relacionar siempre el valor obtenido en
la misma con el suplemento de oxígeno
entregado al paciente para definir su
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
B. Saturación mayor de 90 en paciente
con oxígeno suplementario con máscara de no reinhalación (FiO2=90%):
estado real de oxigenación.
Gases arteriales
Ejercicio a nivel del mar.
Sat
= mayor de 90 ( dato conocido)
FiO2 = 0.9% (dato conocido)
Finalmente, el diagnóstico definitivo
de la falla ventilatoria se realiza por gases
PaO2
el tipo y la gravedad.
La hipoxemia se valora con índices de
oxigenación.
= dato desconocido.
Necesito gases arteriales.
Qué puedo esperar de los gases:
Si la Sat es mayor de 90,
La presión arterial de oxígeno es por lo
menos 60 (o más)
Puedo predecir que el peor escenario de
índice de oxigenación de este paciente
sería:
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arteriales, los cuales permiten diferenciar
La oxigenación se valora con índices.
El más conocido de todos es PaFi; este
es la relación entre la presión arterial de
oxígeno tomada de los gases arteriales y la
fracción inspirada de oxígeno.
fisiopatológicos de base, que se pueden
diagnosticar con los gases arteriales. Ellos
son:
a. Disminución de la presión inspirada de
oxígeno
b. Hipoventilación
c.
Shunt
d. Alteraciones ventilación–perfusión
e. Alteraciones de difusión
Disminución de la presión
inspirada de oxígeno e
hipoventilación:
Los dos primeros tienen el mismo comportamiento fisiológico: una disminución
en la presión alveolar de oxígeno. Se diagnostican en los gases arteriales por aumento
del nivel de CO2 más un gradiente alveolo
arterial normal. ( PAO2-PaO2)
La valoración de la presión arterial de
CO2 de un paciente se debe correlacionar
con el estado ácido base del mismo.
En estado de equilibrio ácido básico y a nivel del mar, la PaCO2 normal es de 40 mmHg.
Esto es para un bicarbonato de 24 mEq/l.
Cuando el paciente está con acidosis
metabólica y el nivel de bicarbonato ha
caído, se dice que está normocárbico si la
relación entre el CO2 y el bicarbonato es la
siguiente ( en forma aguda):
Por cada unidad de caída del HCO3 =
1-1.5 veces caída del PaCO2.
Shunt:
Se produce cuando la sangre pasa de
un extremo capilar a otro sin intercambio gaseoso por problemas en el alvéolo.
Clínicamente se observa una resistencia
a mejorar los índices de oxigenación con
el aumento de la fracción inspirada de
oxígeno. Típicamente mejoran con maniobras que expandan los alvéolos, como el
reclutamiento, la ventilación con presión
positiva, ya sea invasiva o no, y el PEEP. El
gradiente alveolo–arterial se eleva.
Alteraciones de la relación
ventilación–perfusión
Se caracteriza por niveles de CO2 normales; gradiente alveolo–arterial elevado y
mejoría de los índices de oxigenación con
oxígeno suplementario.
Además de la historia clínica y el
examen físico, al aplicar el algoritmo a la
toma de gases podemos esclarecer la causa de la hipoxemia del paciente. Figura 1.
Manejo inicial del paciente en
falla ventilatoria
La falla ventilatoria es una emergencia
médica. Después de una valoración rápida,
con los puntos anteriormente anotados,
probablemente es necesario intervenir
antes de continuar el estudio.
Algunos pacientes pueden necesitar
solo oxígeno suplementario; otros, intubación y ventilación mecánica; y los más
comprometidos, todo lo anterior más soporte cardiovascular.
Hay situaciones en las que se debe
instaurar el manejo antes del desarrollo de
la falla como tal. Por ejemplo, en víctimas
de politraumatismo grave, en las cuales
se realiza la intubación y ventilación por
la alta probabilidad de desarrollar falla
ventilatoria tipo IV.
En todos los casos se debe estabilizar la
enfermedad de base como piedra angular
del tratamiento.
Las estrategias de manejo se discuten
en otros capítulos, pero incluyen oxígeno
suplementario en pacientes con ventilación
espontánea, ventilación de presión positiva
no invasiva y ventilación de presión positiva invasiva.
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MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
PaFi = PaO2 / FiO2
A nivel del mar, el PaFi debe ser mayor
de 300. Cuanto más bajo, peor la oxigenación.
La hipoxemia tiene cuatro mecanismos
Figura 1. Aplicación del algoritmo para esclarecer Hipoxemia
Paciente hipoxémico
¿Cómo está la PaCO2?
Alta:
Hipoventilación
Normal
¿PaO2-PaO2?
¿PaO2-PaO2?
Normal:
Hipoventilación sola
Aumentado:
Hipoventilación +
Otro mecanismo
Normal:
Disminución PIO2
Elevado
Respuesta al oxígeno
suplementario
Positiva:
Mejora oxigenación
Alteraciones
V/Q
Negativa:
No mejora oxigenación
MANEJO INTEGRAL DEL PACIENTE CRÍTICO
Shunt
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Lecturas recomendadas
West JB. Fisiología Respiratoria. Lippincott
Williams & Wilkins, 12/03/2009 . Cuarta
edición.
2.
West JB. Fisiologia Y Fisiopatologia Pulmonar: Estudios De Casos. Lippincott Williams
& Wilkins, 8/04/2008 . Segunda edición
3.
GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de
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2006
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Chou KT, Chen CS, Su KC, Hung MH,
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Perng DW. Hospital Outcomes for Patients
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