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Respuestas a Bacterias extra-celulares
*Mecanismos innatos
-Fagocitosis (neutrófilos, monocitos y macrófagos)
-Activación complemento (vía alternativa y de las lectinas)
-Liberación de citocinas pro-inflamatorias por macrófagos: IL-1,
IL-6 TNFα
*Mecanismos adaptativos
-Neutralización (IgG, IgM,IgA, sIgA)
-Opsonización, fagocitosis (IgG)
-Complemento: lisis, inflamación y fagocitosis por C3b (IgM,
IgG)
-Linfocitos TH CD4+: cooperación con macrófagos y células B
Mecanismos efectores para la eliminación de bacterias extracelulares
Respuestas a Bacterias intra-celulares
*Mecanismos innatos
-Fagocitosis (poco eficaz, los microorganismos resisten en vacuolas
endosomales de las células fagocíticas)
-Potenciados por IL-12 e IFN-γ (activan células NK)
*Mecanismos adaptativos
-Anticuerpos: poco efectivos (útiles en posibles re-infecciones)
-Macrófagos se activan tras la activación de linfocitos TH1 y la secreción
de IFN-γ
-El mecanismo más importante depende de linfocitos T citotóxicos que
lisan las células
Infectadas
Respuestas frente a otros parásitos (protozoos,
helmintos, ectoparásitos)
*Mecanismos innatos
-Opsonización-fagocitosis
-Degranulación-lisis
*Mecanismos adaptativos
-Anticuerpos (IgE)
-Linfocitos TH:
 TH1 estimulan a los macrófagos para eliminar a los parásitos
 TH2 cooperan con células B en la producción de anticuerpos
-Linfocitos Tc: lisis de los macrófagos infectados que no pueden (por si
solos) eliminar al parásito
Ciclo de vida del Plasmodium (Paludismo o malaria)
a. Los esporozoítos entran en la sangre tras la picadura de un mosquito
infectado.
b. Los esporozoítos migran al hígado, donde se multiplican, y transforman
a los hepatocitos para liberar merozoítos a sangre.
c. Allí infectan a los hematíes, que estallan y liberan merozoítos,
Diferenciándose en machos y hembras, y dando lugar a gametos una vez
que el mosquito los ingiere.
d. En el mosquito, los gametos se fusionan para formar un cigoto que se
diferencia para llegar a la etapa de esporozoíto dentro de la glándula
salival del insecto.
Respuestas inmunes frente a Virus
*Mecanismos innatos:
- Producción de interferones por las células infectadas.
- Activación de células NK.
*Mecanismos adaptativos:
- IgA secretora en epitelios (neutralización)
- En infecciones sistémicas: los anticuerpos neutralizan, opsonizan, y
previenen las
reinfecciones.
- En infecciones localizadas: los anticuerpos activan al complemento y
ADCC.
- Respuestas celulares: Linfocitos TH liberan IFNγ que activa células NK.
Los linfocitos Tc eliminan las células infectadas.
Mecanismos de Escape de los patógenos
• BACTERIAS extra-celulares:
– Acido siálico (inhibidor del complemento)
– Cápsula (resistencia a fagocitosis)
– Cambios genéticos en los antígenos (“pili” en E.coli: 106 combinaciones)
• BACTERIAS intra-celulares:
– Resistencia a la lisis: inhibiendo fago-lisosomas
– Secuestro de metabolitos activos del oxígeno
– Inhibición de mecanismos de presentación antígeno
• PARÁSITOS:
– Enquistamiento, inhiben la cascada oxidativa, o moléculas HLA-clase II
– Máscara antigénica: expresan Ags humanos o cambian su constitución
contínuamente
– Distracción inmunitaria: liberan gran cantidad Ags
• VIRUS:
– Variación antigénica rápida (deriva o cambio). Gripe/influenza nunca se
consigue la inmunización
– Supresión de la respuesta del individuo, infectando células competentes
(como el virus VIH a los linfocitos TH CD4+)
Revisión de la reacción inmunitaria generada frente a Schistosoma
mansoni, con un componente humoral y otro mediado por células T
CD4+
Etapas de la fagocitosis de una
bacteria por macrófagos
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