Download Diabetes y Enfermedades Metabólicas

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N
diabetes y enfermedades
metabólicas
José Ortega y Claudia López
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Defina las categorías evolutivas del síndrome diabético y los criterios
para su diagnóstico.
A. Categorías clínicas. Se consideran 5 categorías clínicas:
1. Diabetes Mellitus tipo 1 (ex DM insulino dependiente).
a. Caracterizada por
(1) destrucción de células beta
(2) deficiencia absoluta o parcial de insulina
(3) tendencia a la cetoacidosis
(4) necesidad de insulina para vivir
b. Dentro de esta categoría se distinguen dos subgrupos:
(1) Diabetes autoinmune, con marcadores positivos en un 85-95% de los casos para ICAs,
antiGADs, Ac. tirosina fosfatasa (IA2 e IA2). Se asocias a genes HLA (DQA, DQB, en
especial DRB)
(2) Diabetes idiopática, con igual comportamiento metabólico pero sin asociación con
marcadores de autoinmunidad ni HLA
2. Diabetes Mellitus tipo 2 (ex DM no insulino dependiente). Caracterizada por:
a. insulinorresistencia
b. deficiencia relativa de insulina
c. la mayoría obesos con predominio abdominal
d. fuerte predisposición genética
e. normo o hiperinsulinemia
f. sin tendencia a la cetoacidosis
g. responde a hipoglicemiantes orales, pero puede requerir insulina
3. Otros tipos específicos de Diabetes: Se incluyen:
a. defectos genéticos de las células beta, como por ejemplo MODY (maturity-onset diabetes of
the young)
b. defectos genéticos que modifican la acción de la insulina (a nivel del receptor o post receptor)
c. patología pancreática (pancreatectomía, pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, neoplasia
de páncreas, hemocromatosis)
d. endocrinopatías (Cushing, acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma)
e. fármacos o tóxicos (corticoides, ácido nicotínico, L-asparagina, interferón alfa, pentamidina)
f. agentes infecciosos (rubeola congénita, coxsakie B, citomegalovirus, parotiditis)
g. inmunes poco comunes (Stiff-man, lipoatrofia)
h. otros síndromes genéticos (Dawn, Kleinefelter, Turner)
4. Diabetes gestacional: Caracterizada por:
a. alteración de la regulación de la glucosa que aparece en el curso del embarazo
b. asociarse a mayor riesgo en embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60%) después
de 15 años
c. puede desaparecer al término del embarazo o persistir como glicemia de ayuno alterada,
intolerancia a la glucosa o diabetes clínica (debe evaluarse 6 semanas después del parto)
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5. Intolerancia a la glucosa y glicemia en ayunas alterada:
a. Intolerancia a la glucosa:
(1) respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral
(2) se asocia a mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar
diabetes clínica (5-10% por año)
b. Glicemia de ayuno alterada:
(1) hallazgo de glicemia de ayuno entre 110 y 125 mg/dL
(2) no es lo mismo que la intolerancia a la glucosa
(3) ante este hallazgo debe realizarse un test de tolerancia a la glucosa, para descartar
intolerancia a la glucosa
c. Se definen con alto riesgo a aquellos individuos:
(1) antecedentes familiares de diabetes mellitus
(2) con intolerancia a la glucosa o diabetes gestacional previa
(3) con glicemia en ayuno alterada
(4) mujeres con antecedentes de hijos macrosómicos
(5) portadores de dislipidemias con elevación de triglicéridos séricos (hipertrigliceridemia
aislada o hiperlipidemia mixta)
(6) obesos (IMC  30 kg/m2) con distribución de grasa predominantemente abdominal
B. Criterios diagnósticos.
Se requiere la glicemia mediante técnicas de laboratorio internacionalmente aceptadas. No se acepta
el diagnóstico con láminas reactivas ni con la hemoglobina glicosilada. Deben ser comprobadas dos
mediciones anormales. Las técnicas son:
1. Glicemia en ayunas (con ayuno previo de 10 a 12 horas) recolectado en tubo con anticoagulante
2. Sobrecarga oral a la glucosa, en la cual el paciente debe estar con una ingesta libre de hidratos
de carbono las 48 horas previas, sin medicamentos que alteren el metabolismo de la glucosa,
guardar ayuno las 10-12 horas previas al examen y permanecer en reposo y sin fumar durante
éste:
a. Adultos: 75 g de glucosa
b. Niños: 40 g de glucosa/m 2 de superficie o 1,75 g/kg con un máximo de 75 g
c. Embarazadas: 100 g de glucosa
Valores Normales
Técnica
Adulto no embarazado
Embarazada
Glicemia en ayunas
< 110 mg/dL
< 105 mg/dL
60´
< 200 mg/dL
< 190 mg/dL
Glicemia
90´
< 200 mg/dL
--después de
sobrecarga oral 120´
< 140 mg/dL
< 165 mg/dL
de glucosa
180´
--< 145 mg/dL
3. Diagnóstico de Diabetes Mellitus
a. Adultos no embarazados: Debe cumplir con uno de estos criterios:
(1) Glicemia (en cualquier momento)  200 mg/dL asociados a síntomas clásicos (poliuria,
polidipsia, baja de peso)
(2) Dos o más glicemias  126 mg/dL en ayunas (glicemia en plasma)
(3) Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada
(a) Glicemia en ayunas: variable
(b) 60 y 90´:  200 mg/dL
(c) 120´:  200 mg/dL (lo más importante)
b. Niños: debe cumplir uno de estos criterios:
(1) Glicemia (en cualquier momento)  200 mg/dL asociados a síntomas clásicos
(2) Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada
(a) Glicemia en ayunas:  140 mg/dL
(b) 60 y 90´:  200 mg/dL
(c) 120´:  200 mg/dL (lo más importante)
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c.
Diabetes Mellitus tipo 1:
(1) Generalmente paciente menor de 30 años
(2) Péptido C no cambia después de carga de glucosa (previo período de estabilidad
metabólica y euglicemia):
(a) < 1 ng/mL en ayunas
(b) < 2 ng/mL post estimulación con glucagón
(3) Anticuerpos anti islotes (ICAs) o anti hidrolasa de ácido glutámico (antiGADs) positivos
d. Diabetes Mellitus tipo 2:
(1) Generalmente paciente mayor de 45 años
(2) Péptido C cambia con carga de glucosa (previo período de estabilidad metabólica y
euglicemia):
(a)  2 ng/mL en ayunas
(b)  4 ng/mL post estimulación con glucagón
4. Diagnóstico de intolerancia a la glucosa en adultos.
a. Glicemia en ayunas: variable
b. 60 y 90´:  200 mg/dL
c. 120´: 140-199 mg/dL
5. Diagnóstico de diabetes gestacional.
a. Se recomienda someter a todas las embarazadas en el segundo trimestre a una carga de
glucosa de 50 g y determinar la glicemia 1 hora después. Si esta es  140 mg/dL se deberá
someter a un test de sobrecarga de glucosa según las normas.
b. En el caso de una embarazada de alto riesgo, la prueba de 50 g deberá realizarse al primer
contacto y repetirse mensualmente en caso que la respuesta sea normal (<140 mg/dL). Son
embarazadas de alto riesgo:
(1) con antecedentes familiares de DM o macrosomía fetal
(2) haber presentado intolerancia a la glucosa o diabetes gestacional previa
(3) pérdidas fetales inexplicadas
(4) obesa (IMC  30 kg/m2)
c. El diagnóstico definitivo se acepta cuando dos o más valores exceden lo normal:
(1) Glicemia en ayunas:  105 mg/dL
(2) 60´:  190 mg/dL
(3) 120´:  165 mg/dL
(4) 180´:  145 mg/dL
6. Diagnóstico de glicemia de ayuna alterada. Se define cuando un paciente presenta una
glicemia en ayunas entre 110-125 mg/dL dejando al paciente en una situación de riesgo que
debe resolverse con una prueba de sobrecarga a la glucosa.
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Discuta la etiopatogenia de la diabetes tipo 1 y describa las
características clínicas generales.
A. Se distinguen dos subgrupos:
1. Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en el 85-95% de los casos (ICAs, antiGADs, Ac.
tirosina fosfatasas, IA2 e IA2). Asociadas a genes HLA.
2. Diabetes idiopática (5-15%): con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con
marcadores de autoinmunnidad ni de HLA.
B. El proceso patológico se inicia en forma lenta, pero con mucha frecuencia los síntomas tienen corta
evolución (semanas). Los pacientes son insulinopénicos y dependen de la administración exógena de
insulina para mantener la vida, pues tienen tendencia a la cetoacidosis. Se presenta habitualmente
en sujetos jóvenes, de tal manera que las probabilidades de una DM tipo 1 son muy altas si el
trastorno aparece antes de los 40 años en individuos normopesos o enflaquecidos. Aproximadamente
el 10% de los diabéticos son tipo 1.
C. Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en individuos que presentan antígenos
del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentra en el
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D.
E.
F.
G.
H.
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cromosoma 6 y que controla la respuesta inmune. La asociación de la DM tipo 1 con antígenos HLA
(DR3, DR4, DQA Arg52 y DBQ no Asp 57) estaría reflejando una susceptibilidad de desarrollar la
enfermedad en la que intervendrían otros factores (virus, tóxicos). Ello explica por qué esta aparece
sólo en el 50% de los gemelos idénticos con DM tipo 1.
Los individuos susceptibles, frente a las condiciones ambientales, expresarían en las células beta
antígenos tipo II de histocompatibilidad anormales que serían desconocidos por el sistema de
inmunocompetencia. Se inicia un proceso progresivo de autoinmunoagresión, que lleva después de
meses o años a una reducción crítica del número de células beta y expresión de la enfermedad.
Es posible detectar el proceso en su fase preclínica, mediante la detección de anticuerpos antiislotes (ICA, islet cell antibodies) y antihidrolasa del ácido glutámico (antiGADs), los cuales en
concentraciones elevadas y persistentes junto a un deterioro de la repuesta insulínica frente a
sobrecarga de glucosa, permiten predecir la aparición de la enfermedad. Este fenómeno de
autoinmunoagresión llega a la destrucción total de las células beta, pero puede expresarse
previamente al asociarse a estrés que inhibe transitoriamente la secreción de insulina de las células
residuales.
Los virus pueden actuar por el mecanismo ya descrito, pero también hay evidencias que una
agresión viral selectiva a las células beta puede reproducir diabetes experimental en animales
inoculados con virus (Reovirus tipo III, Coxsakie B4, Rubeola, Encefalitis). Más aún, se ha aislado un
virus (Coxsakie B4) del páncreas de un niño diabético, el cual inoculado en un animal produjo
diabetes.
Menos del 10% de los diabéticos tipo 1 se presentan en el contexto de otras manifestaciones de
autoinmunidad, con anticuerpos antitiroídeos, antiadrenales, antimucosa gástrica, conformando una
de las variedades del síndrome de Schmidt o deficiencia poliglandular.
El déficit de insulina desencadena una serie de eventos que llevan a las manifestaciones clínicas,
las que consecutivamente son: hipoinsulinemia (absoluta o relativa), que genera hiperglicemia, que
cuando supera el "umbral" de reabsorción tubular renal (160-180 mg/dL) produce glucosuria,
asociado a diuresis osmótica, que se manifiesta como poliuria y polidipsia. Como consecuencia de
esta diuresis osmótica se pierde sodio, que con la reposición de agua pura por la sed, genera
hiponatremia (manifestado por calambres). Además se produce mayor degradación de proteínas
musculares (para neoglucogénesis) con la consiguiente pérdida de masa corporal, lo que asociado a
la pérdida de nutrientes por la orina induce polifagia. La lipólisis también genera síntomas, debido a
que no hay vías expeditas de metabolización, produciendo aumento de los cuerpos cetónicos y
acidosis (anorexia, nauseas, vómitos y respiración acidótica). La acidosis puede provocar dolor
abdominal, lo que dificulta la reposición de agua y puede determinar deshidratación.
Discuta la etiopatogenia de la diabetes tipo 2 y describa las
características clínicas generales.
A. Insulinoresistencia y deficiencia relativa de insulina. Es un grupo heterogéneo, la mayoría obesos
y/o con distribución de grasa abdominal. Tienen normo o hiperinsulinemia, sin tendencia a la acidosis,
responden a dieta e hipoglicemiantes orales. Con el tiempo pueden requerir insulina para su control,
pero no es indispensable para la vida.
B. Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica en
gemelos univitelinos y por su transmisión familiar. En algunos casos se han reconocidos errores
genéticos puntuales que explican la etiopatogenia, que comprometen el gen responsable de la
síntesis de insulina, del receptor y de algunos efectores enzimáticos, aún se desconoce el defecto
común, pero no se descarta la posibilidad de un problema poligénico.
C. Estudios han demostrado que el primer evento de la secuencia es una resistencia insulínica que
lleva a un incremento de la secreción insulínica (hiperinsulinismo compensatorio), capaz de mantener
la homeostasia metabólica por años. Una vez que se quiebra el equilibrio entre resistencia y
secreción de insulina, se inicia la expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa) y clínica.
D. No es claro la causa del inicio de la enfermedad ni el carácter irreversible que se observa en la
mayoría de los casos. Hay varias hipótesis: Disminución progresiva de la capacidad de secreción de
insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y
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secreción de insulina, efecto de fármacos e incluso de la glucosa (toxicidad de la glucosa) que
interfieren en la secreción de insulina, incremento de la secreción de proinsulina que tiene un 10% de
la actividad de la insulina (superación de los mecanismos post-transcripcionales de la síntesis de
insulina en condiciones de exigencia), o por acentuación de la resistencia que supera la capacidad
compensatoria del páncreas.
E. Se ha relacionado fuertemente con sedentarismo y sobrepeso, por lo que se propone un rol
patogénico de éstos. La obesidad visceral, mediante una mayor secreción de leptina, de ácidos
grasos libres y de factor de necrosis tumoral, induce resistencia insulínica y la interacción de una
resistencia genéticamente condicionada asociada a la obesidad significa un mayor desafío al
páncreas y explica la mayor precocidad de la expresión clínica cuando ambas condiciones coexisten.
F. Se ha postulado que la obesidad podría ser un factor patogénico exclusivo, pero el hecho que sólo
un porcentaje desarrolle diabetes, lo hace poco probable, lo que hace pensar que un factor genético
familiar es el que condiciona el incremento de la incidencia a medida que aumenta el IMC.
G. También se ha planteado la posibilidad que ello se deba a malnutrición fetal, que interfiere con la
capacidad de síntesis y secreción de insulina y por lo tanto de compensar la resistencia.
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Señale los criterios para el enfrentamiento terapéutico de la diabetes
tipo 2 del obeso.
A. Debido a que la DM tipo 2 es la forma clínica más prevalente, y que su principal causa de muerte e
invalidez son las enfermedades cardio y cerebrovasculares, es importante conocer su tratamiento,
especialmente si se agrega otro factor de riesgo como es la obesidad.
B. Los objetivos generales del tratamiento son:
1. Lograr que el paciente asuma su enfermedad y concientice la necesidad de realizar un cambio
definitivo de vida en relación con la dieta, actividad física y control periódico.
2. Lograr glicemias normales constantes, con el objetivo de prevenir las complicaciones agudas y
crónicas específicas de la diabetes.
3. Lograr un estado nutricional normal.
4. Controlar los factores de riesgo de patología cardiovascular.
5. Prevenir, detectar y tratar en forma precoz las infecciones.
6. Reconocer en forma precoz las complicaciones crónicas, con el fin de instaurar acciones
preventivas o paliativas, para evitar la invalidez y/o muerte.
C. Los objetivos específicos del tratamiento de la DM tipo 2 son:
1. Lograr que el paciente adquiera conocimientos acerca de su enfermedad, reconozca las
complicaciones agudas y crónicas y asuma un rol activo en el tratamiento.
2. Lograr que el paciente desarrolle una actividad física extra laboral, diaria.
3. Obtener en forma permanente una hemoglobina glicosilada A1 < 9% y A1C < 7%
4. Lograr un IMC normal, entre 20 y 24,9 kg/m 2
5. Obtener cifras de presión arterial: sistólica < 140 mmHg y diastólica < 90 mHg
6. Obtener un colesterol de LDL sérico < 130 mg/dL y < 100 mg/dL en aquellos con daño vascular.
Colesterol HDL > 35 mg/dL y Triglicéridos < 200 mg/dL.
7. Lograr la abstención del tabaco.
8. Lograr la asistencia a control médico periódico, para evaluación clínica general, vascular
periférica, neurológica, oftalmológica y de función renal con determinación de microalbuminuria.
9. Cumplir con las inmunizaciones pertinentes y motivar al paciente para que consulte en forma
precoz en caso de infecciones, y proceder a su tratamiento y control.
D. El enfrentamiento inicial de un paciente con DM tipo 2 y sobrepeso debe ser con un régimen
hipocalórico y un programa de actividad física en acuerdo a la capacidad aeróbica del sujeto. La
periodicidad de los controles pueden distanciarse a 15 días.
E. Si no se logran los objetivos terapéuticos, deben indicarse drogas hipoglicemiantes orales
(metformina 500 mg al desayuno, con un máximo de 1000 mg cada 12h). En caso de intolerancia a la
metformina, debe usarse acarbosa.
F. Si el enfrentamiento con metformina fracasa, se recomienda asociar con sulfonilureas. Si el paciente
es mayor de 45 años hay que comenzar con drogas de baja potencia (tolbutamida o glimepirida). En
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pacientes jóvenes glibenclamida, clorpropamida, glipizide o glicazida en dosis progresivas hasta
alcanzar la dosis máxima.
G. Si esta asociación metformina-sulfonilurea fracasa, puede agregarse acarbosa (ojo que es poco
tolerada).
H. Por último, si todo esto falla, el paciente puede ser un diabético insulino requirente, por lo que debe
evaluarse la insulinoterapia nocturna.
I. La clorpropamida sigue siendo la droga de mayor eficacia y de bajo costo, pero por su largo período
de acción, su hepatotoxicidad dosis dependiente y su interacción con el alcohol, se usa en forma
excepcional.
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Defina los objetivos que se persiguen con la dieta en el paciente
diabético, su importancia en el control metabólico, y describa las
características generales del régimen.
A. La dieta es un o de los pilares fundamentales del tratamiento de la DM. Sin ella no es posible
conseguir un control metabólico. Debido al carácter crónico e incurable de esta patología, la dieta
debe ser asumida como un cambio definitivo del estilo de vida.
B. Los objetivos de la dieta son:
1. Obtener un crecimiento y desarrollo físico y psicomotor normal en el niño y adolescente, y un
estado nutricional normal en el adulto.
2. Atenuar las excursiones postprandiales de la glicemia.
3. Prevenir el desarrollo de dislipidemias e HTA.
4. Retrasar el daño renal específico.
C. Características generales del régimen.
1. Energia
a. Considerar IMC, edad, sexo, actividad física, situación fisiológica (crecimiento, embarazo,
lactancia, senescencia)
b. Normocalórica en pacientes sin patología concomitante (35 Cal/kg/d para hombres y 30
Cal/kg/d para mujeres)
c. Hipocalórica en obesos o pacientes con sobrepeso. No debe disminuir más de 1 kg/semana
d. Hipercalórica en desnutridos
2. Proteína
a. Normoproteica (1g/kg/d)
b. Hiperproteica en pacientes con desnutrición proteica visceral (albuminemia < 3,5 g/dL)
3. Glúcidos
a. En general, 40-60% de las calorías totales
b. En obesos, descompensados y con hipertrigliceridemia 40-50% de las calorías totales
c. Restricción de mono y disacáridos (glucosa y sacarosa, fructosa prudente en no obesos, bien
controlados y sin hipertrigliceridemia)
d. Recomendación de polisacáridos digeribles y no digeribles (almidones no digeribles y fibra
dietética)
e. Carbohidratos complejos (menor excursión de glucosa postprandial)
f. Fibra dietética soluble prudentemente pues produce meteorismo y dolor abdominal. Reduce
excurción de glicemia y respuesta insulínica (pectinas, mucílagos, gomas, glucomananes,
galactomananes)
4. Lípidos
a. No más que el 30% de las calorías totales:
b. 10% de grasas saturadas y transácidos
c. 20% de grasas monoinsaturadas poliinsaturadas (6 > 3)
d. colesterol < 200 mg/d
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5. Alcohol
a. Estimula secreción insulínica y reduce glicemia
b. Niveles elevados inducen hipoglicemia, agravan daño neurológico, induce o agrava
hipertrigliceridemia y es aporte calórico adicional. Hepatotóxico (75 g/d en hombres y 50 g/d
en mujeres)
c. Permitido un consumo moderado (< 30 g/d) en pacientes sin sobrepeso, hipertrigliceridemia
ni HTA moderada a severa
6. Edulcorantes
a. Sacarina
b. Ciclamato: consumo cautelosos en niños y embarazadas (retraso crecimiento gonadal)
c. Aspartame (50 mg/kg) prohibido en fenilcetonúricos
d. Fructosa: metabolizada vía no insulino dependiente a glicógeno y lipogénesis. En
descompensación hace neoglucogénesis. Contraindicada en hipertrigliceridémicos
e. Glucoalcoholes (sorbitol, xilitol, dulcitol) pueden inducir diarreas osmóticas por absorción
lenta (> 10g). En descompensación aumentan la producción hepática de glucosa. Su uso
debe ser controlado
7. Sal
a. No más de 8 g/d
8. Vitaminas y minerales
a. Suplementar en dietas muy restringidas o en pacientes con descompen-saciones agudas o
crónicas
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Señale las características especiales de las infecciones en el
paciente diabético, los factores implicados en ello, y las estrategias
para su prevención.
A. La infección puede ser el factor desencadenante de una diabetes (infecciones virales que producen
insulitis o más frecuentemente, otro tipo de infecciones que hacen aparecer una diabetes en sujetos
genéticamente dispuestos). Por otra parte, las infecciones producen un estrés metabólico que
aumenta la secreción de varias hormonas de contrarregulación (cortisol, catecolaminas, glucagón),
las que interfieren en el control metabólico de un diabético establecido. De hecho, la infección es el
factor desencadenante de la mayoría de los comas hiperglicémicos en diabéticos (cetacidótico o
hiperosmolar).
B. En Chile, la infección es una de las principales causas de muerte en la población de diabéticos (la
primera es cardiovascular).
C. Se caracterizan principalmente porque la gravedad y la extensión que tienen las infecciones en
diabéticos son mayores que en la población general (no así la incidencia, que es discutible, excepto
en infecciones de extremidades inferiores y pielonefritis). En los diabéticos existen factores
predisponentes para algunas infecciones, así como otras son características de estos enfermos.
D. Alteraciones inmunitarias inespecíficas en diabetes.
1. Las neuropatías en extremidades inferiores, propias del diabético, favorecen los traumatismos no
reconocidos y alteran la permeabilidad de la piel haciéndola más permeable a gérmenes.
2. Otras neuropatías como la vejiga neurogénica, a través de residuos postmiccionales altos o
debido al uso de cateterización, favorece las infecciones urinarias.
3. Las alteraciones vasculares disminuyen el trofismo de los tejidos. Ello explica la poca capacidad
de localización y su tendencia a producir necrosis. De hecho, la gangrena en los pies es más
frecuente en diabéticos, 53 veces más en hombres y 71 veces más en mujeres, al compararlos
con individuos no diabéticos. Fuera de la disminución de flujo sanguíneo, la respuesta vascular
inflamatoria normal frente a infección (vasodilatación, quimiotaxis leucocitaria) es menor cuando
hay compromiso vascular y hay una mayor tendencia a la trombosis local y necrosis.
4. La incidencia de infecciones en los diabéticos se relaciona directamente con la glicemia
promedio, debido a que hay alteraciones inmunitarias relacionadas al control metobólico. La
hiperglicemia disminuye la quimiotaxis, la fagocitosis y la destrucción del germen fagocitado por
el polimorfonuclear. Los cetoácidos en el plasma protegen al grmen de la acción batericida de los
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macrófagos (mediada por la producción de lactato). Más aún, algunos microorganismos como la
cándida aumentan su virulencia en un ambiente hiperglicemico.
E. Alteraciones inmunitarias específicas en diabetes.
1. La inmunidad mediada por linfocitos T también se deteriora con la hiperglicemia (menor
transformación blástica), aunque su relación con el control metabólico está menos definida.
2. La alteración más destacable de la inmunidad humoral del diabético es la disminución de la
capacidad opsónica de la sangre.
F. Infecciones específicas en el diabético.
1. Piel y celular subsutáneo:
a. Micosis: principalmente genital. Regresan con el control de la glicemia. Pueden ser de
extrema gravedad como la Mucormicosis, que se da en diabéticos severamente
descompensados. Compromete mucosa nasal, senos paranasales, hueso circundante y
luego el SNC, órbita y globos oculares.
b. Infecciones bacterianas: más agresivas y extensas que los no diabéticos. Frecuentemente se
presentan como celulitis, tienden a abcedarse o a ser necróticas. Debe considerarse siempre
la presencia de estafilococo, ya que está con mayor frecuencia en la piel del diabético. En
infecciones necróticas con formación de gas debe pensarse en anaerobios, sin olvidar a E.
coli y Proteus, que también producen gas. Las polimicrobianas y las graves pueden
comprometer fascias y músculos (fasceítis necrotizante) y aún hueso (osteomielitis), como la
otitis externa maligna por pseudomonas (50% mortal)
2. Infecciones pulmonares:
a. Más graves, principalmente por gram negativos, estreptococos y estafilicocos. Las
neumonías neumocócicas son el 20% de todas las neumonías en diabéticos
b. En Chile, el riesgo de TBC pulmonar es igual en diabéticos como en no diabéticos, pero
cuando se presenta en diabéticos, tiene localización atípica y es más agresiva.
3. Infecciones urinarias:
a. Es claro que las ITUs en el diabético son más graves, pero no es tan claro si son más
frecuentes. Los factores que contribuyen a esto son: vejiga neurogénica, cateterizaciones
frecuentes de la vía urinaria, alteración inmunitaria, presencia de nefropatía e
hiperosmolaridad de la médula renal por la glucosuria (que disminuye la capacidad fagocítica
leucocitaria local).
b. El compromiso alto es frecuente, generando abscesos perinefríticos o pielonefritis
enfisematosa, complicaciones que requieren tratamiento antibiótico agresivo o eventualmente
cirugía.
c. La papilitis necrotizante es propia del diabético. Se caracteriza por fiebre, dolor abdominal,
hematuria, falla renal y eliminación de restos de papilas en la orina. La extrema agresividad
de la infección en terreno de vasculatura alterada puede generar la decapitación de las
papilas, lo que provoca todo el síndrome. Los pacientes pueden quedar con insuficiencia
renal.
d. Las infecciones urinarias por hongos son más frecuentes. Ocasionalmente pueden adquirir
gravedad y llegar a fungemia que simula una sepsis por gram negativo. Los gérmenes más
frecuentes son cándida y torulopsis glabrata.
G. Normas generales de tratamiento.
1. Toda infección predecible debe prevenirse. Por lo tanto, no sólo no hay contraindicación, sino que
es conveniente que el diabético reciba sus vacunaciones. Además de lo anterior, debe evitarse
toda maniobra invasiva mientras ello sea posible, ya que éstas son fuente frecuente de
infecciones. Recordar que la educación reduce en forma importante la prevalencia de infecciones
del pie.
2. Efectuar un buen diagnóstico de foco y gérmen para un apropiado tratamiento.
3. Tratamiento antibiótico agresivo y precoz, recordando la atipía de los gérmenes infectantes del
diabético y que con frecuencia coexisten dos o más microorganismos.
4. Controlar el resultado del tratamiento antibiótico efectuado, el que por lo general es más largo
que en el no diabético.
5. Cuando existan colecciones purulentas drenables, deben ser vaciadas ampliamente.
6. El buen control metabólico mejora la inmunidad, por lo que debe afinarse en el transcurso de la
infección.
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7. Con frecuencia se efectúa quimioprofilaxis, como por ejemplo en la bacteriuria asintomática. Con
ello se reducen complicaciones mayores como la pielonefritis.
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Cetoacidosis diabética, etiopatogenia, clínica y tratamiento.
A. Etiopatogenia.
1. Síndrome causado por déficit de insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas,
caracterizado por hipoglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica.
Afecta preferentemente a diabéticos tipo 1, pero no es infrecuente en los tipo 2 en condiciones de
stress metabólico.
2. Se desencadena por un déficit de insulina e incremento de las hormonas de contrarregulación. El
déficit de insulina es una condición indispensable (absoluto o relativo). Las concentraciones
séricas de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento están elevadas, debido al
stress, provocando una serie de manifestaciones metabólicas:
3. Hiperglicemia, secundaria a una menor utilización y a una mayor producción endógena (por
aumento de la glicogenolisis y de la neuglucogenia). Se produce hiperosmolaridad extracelular y
deshidratación compensatoria, que a nivel encefálico se expresa con compromiso de conciencia.
4. Deshidratación, el aumento de glucosa en el filtrado glomerular incrementa la carga tubular,
superando la capacidad máxima de reabsorción. Como consecuencia de ello se produce
glucosuria y diuresis osmótica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg. En los casos más severos se
desencadena un shock hipovolémico.
5. Desequilibrio electrolítico, por la diuresis osmótica se pierde sodio (7-10 mEq/kg), potasio (3-5
mEq/kg), cloro (5-7 mEq/kg), fósforo (1 mmol) y magnesio (0,5-0,8 mEq/kg).
6. Acidosis metabólica, por la síntesis y retención de cetoácidos, debido al glucagón que bloquea la
síntesis de malonil CoA, inhibidor de la enzima acil carnitin transferasa I, que ingresa los ácidos
grasos a la mitocondria.
B. Clínica.
1. Causas desencadenantes:Infecciones, suspensión insulina, debut de DM I, embarazo, stress
quirúrgico, transgresiones alimentarias
2. Síntomas:
a. Polidipsia y poliuria
b. Astenia
c. Somnolencia
d. Anorexia
e. Gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor)
3. Signos:
a. Deshidratación
b. Hiperventilación
c. Halitosis cetónica
d. Compromiso de conciencia variable
C. Tratamiento.
1. Hidratación:
a. Suero fisiológico (SF: NaCl al 0,9%), en caso de shock utilizar expandidores de volumen.
b. Si en 2h la PA y la diuresis no se estabilizan hay que cateterizar vena central y poner sonda
vesical.
c. 1L por cada 100 mg/dl de glicemia, por encima de 200 mg/dl, el 50 % en las primeras 12h y
el 50% restante en la siguientes 24h.
2. Insulina:
a. 10U de insulina cristalina ev directa cada 1h, hasta glicemias 250-300 mg/dl.
3. Reposición de Potasio:
a. Al corregir déficit de insulina disminuye la kalemia.
b. Administrar según niveles plasmáticos y si no se puede determinar reponer cuando haya una
caída de la glicemia y se haya restaurado la diuresis.
10
c.
4.
5.
6.
7.
8
20-30 mEq/L es recomendable; 40-60 mEq cuando se administra bicarbonato de Na o el K
sérico es menor de 2,5 mEq/L.
d. Generalmente el K se estabiliza al realimentar al paciente.
e. Un déficit asociado de magnesio puede ser causa de una refractariedad en la recuperación
de la hipokalemia.
Bicarbonato de Sodio:
a. Cuando el pH es menor de 7,1 o cuando existe acidosis por déficit de bicarbonato.
b. También por déficit de bicarbonato, administrar 44,6 mEq cada 2h, sin pretender corrección
total de la acidosis.
Glucosa:
a. Cuando glicemias llegan a 250-300 mg/dl, utilizar suero glucosado al 5% 500 ml cada 6h con
insulina cristalina dentro del suero (5% de la glicemia).
Controles periódicos:
a. Glicemia: horaria hasta 250-300 mg/dl y luego cada 6h.
b. K sérico cada 2-4 h en las primeras 12h.
c. pH, bicarbonato, Cl, nitrógeno ureico y cetoácidos en sangre se controlan inicialmente y
luego según evolución.
d. Pesquiza de infecciones: investigar y tratar oportunamente. No es recomendable usar
antibióticos preventivos
En periodo de estabilización:
a. Realimentación oral no antes de 12-24 h
b. Hidratación parenteral con suero glucosado (SG) al 5% (500 ml c/6h), electrolitos según
requerimientos e insulina cristalina (en 500 ml de SG 5%) según glicemias:
(1) 100 mg/dL
disminuir 4 U
(2) 100 - 150 mg/dL
disminuir 2 U
(3) 150 - 250 mg/dL
mantener dosis
(4) 250 - 300 mg/dL
aumentar 2 U
(5) 300 mg/dL
aumentar 4 U
c. Si hay hipoglicemia sintomática se suspende insulina máximo 2h, reevaluar glicemia pasando
suero glucosado y reiniciar insulina con menor dosis.
d. Comprobada tolerancia oral al agua, dar alimentación con 50 g de carbohidratos cada 6h con
insulina cristalina sc con igual dosis del suero.
e. Estabilizada la glicemia e insulina, esta se pasa a retardada según esquema previo del
paciente.
Etiología y clasificación de las dislipidemias.
A. Introducción.
1. Para definir que un paciente es portador de una dislipidemia es necesario determinar el riesgo
global de patología cardiovascular (coronaria). Para ello se definen 3 categorías de riesgo:
a. Bajo: con ningún o un factor de riesgo
b. Medio: con dos o más factores de riesgo
c. Alto: con cardiopatía coronaria clínica, diabéticos o con evidencia de lesiones arteriales
subclínicas al estudio de imágenes
2. Se consideran factores de riesgo:
a. ser hombre mayor de 45 años o ser mujer mayor de 55 años sin terapia estrogénica
b. ser hipertenso
c. ser fumador
d. tener un nivel de colesterol HDL < 35 mg/dL
e. tener antecedentes familiares de patología cardiovascular en parientes de primer grado, en
hombres menores de 55 años y en mujeres menores de 65 años
3. Se considera factor protector niveles de HDL > 65 mg/dL, restándose a los factores de riesgo
11
4. Con esto, se puede determinar a pacientes dislipidémicos (que necesitan tratamiento):
Riesgo Global
C-LDL (mg/dL)
C-HDL (mg%)
Triglicéridos (mg/dL)
Bajo
< 35
 160
 400
Medio
< 35
 130
 200
Alto
< 45
 100
 160
B. Etiología.
1. Dislipidemias primarias (defectos genéticos). Prevalencia poblacional de 4%. Prevalencia en
cardiópatas coronarios de 30 – 40%.
Hipercolesterolemia
Déficit catabolismo LDL, por defecto del receptor LDL o de su
familiar
internalización
Dislipidemia familiar
Aumento de la síntesis de Apo B100 y secreción VLDL
combinada
Hipercolesterolemia
Defecto en la regulación de receptores LDL frente a ingesta de
poligénica
colesterol y grasas saturadas
Disbetalipoproteinemia
Presencia en IDL y remanentes de quilomicrones de isoformas de
Apo E poco afines a receptores, especialmente E2
Hipertrigliceridemias
Varios defectos (déficit Apo C2, exceso Apo C3, déficit sistema lipasa
familiares
lipoproteico)
Déficit HDL
Por déficit Apo A1 o A1 y A2
2. Dislipidemias secundarias a patologías.
Obesidad
Aumenta síntesis y secreción VLDL y acelera catabolismo HDL por
hiperinsulinismo
DM
DMNID igual a obesidad
DMID defecto en catabolismo de VLDL por déficit del sistema lipasa
lipoproteico
Hipotiroidismo Disminución de receptores LDL y disminución del catabolismo de las partículas
Colestasia
Retención de lipoproteína "X" responsable de transporte de lípidos en vía biliar,
con características similares a LDL
Síndrome
Primero hay sobreproducción Apo B100 y mayor secreción VLDL y después
nefrótico
hay defecto de clarificación de LDL a nivel receptor
Insuficiencia
Déficit del sistema lipasa lipoproteico
renal
3. Dislipidemias secundarias a factores ambientales (dieta, drogas).
Dieta rica en colesterol, grasas saturadas Aumenta colesterol total y LDL
y transácidos grasos
Dieta rica en glúcidos especialmente
Aumenta síntesis y secreción de VLDL
refinados y exceso de alcohol
Dieta sin grasas o muy rica en grasas
Disminuye HDL
poliinsaturadas vegetales (6)
Aumentan síntesis de VLDL y aceleran catabolismo
Diurético tiazídicos y -bloqueadores
de HDL
Estrógenos
Aumentan VLDL en hipertrigliceridemia familiar,
pero estimulan HDL y aumentan catabolismo LDL
Andrógenos, progestágenos, anabólicos
Aumentan colesterol total y LDL
androgénicos
C. Clasificación. Las dislipidemias se clasifican clínicamente en 4 grupos:
1. Hipercolesterolemia aislada:
2. Hipertrigliceridemia aislada
3. Hiperlipidemia mixta
4. Déficit de HDL aislado
12
Para cada categoría debe agregarse la calificación de primaria (genética) o secundaria,
reconociendo que el déficit aislado de HDL es predominantemente genético:
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia
Déficit de HDL
aislada
aislada
mixta
aislado
Etiología primaria o genética de las dislipidemias
Hipercolesterolemia
Dislipidemia familiar
Dislipidemia familiar
Déficit de síntesis de
familiar
combinada
combinada
Apo A
Dislipidemia familiar
Déficit leve a
DisbetalipoproHipercolesterolemia
moderado de lipasa
teinemia
poligénica
lipoprotéica o Apo C2 Déficit severos de
Sobreexpresión de
lipasa lipoprotéica o
Apo C3
Apo C2
Sobreexpresión de
Apo C3
Patologías como causas de dislipidemias
Hipotiroidismo
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus
Colestasia
Obesidad
Obesidad
Obesidad
Síndrome nefrótico
Insuficiencia renal
Síndrome nefrótico
Síndrome nefrótico
Condiciones ambientales causales de dislipidemias
Colesterol de la dieta
Glúcidos de la dieta
Colesterol de la dieta
Transácidos grasos de
Grasas saturadas de
Alcohol
Grasas saturadas de
la dieta
la dieta
Estrógenos
la dieta
Glúcidos de la dieta
Transácidos grasos de Betabloqueadores
Transácidos grasos de Betabloqueadores
la dieta
Diuréticos tiazídicos
la dieta
Diuréticos tiazídicos
Andrógenos
Glúcidos de la dieta
Progestágenos
Alcohol
Anabólicos
Estrógenos
Betabloqueadores
Diuréticos tiazídicos
9
Pié diabético, etiopatogenia, enfrentamiento clínico, tratamiento
médico y prevención.
A. Pié diabético es una complicación crónica de la DM y es totalmente prevenible. El término pié
diabético se usa cuando el paciente (DM tipo 1 o DM tipo 2) presenta una o más de las siguientes
manifestaciones:
1. úlcera en la piel del pié
2. celulitis del pié
3. gangrena de un dedo del pié, del pié mismo o de la pierna
4. artropatía de Charcot
B. Magnitud del problema.
1. DM es la principal causa de amputación en tiempos de paz (80 %)
2. 12,5% de los diabéticos sufre ulceración del pié en algún momento de su vida
3. Hasta un 28% de las ulceras de pié terminan en secuencia trágica de úlcera–celulitisosteomielitis-gangrena-amputación
4. La amputación en diabéticos es 15 veces superior a la población general
C. Etiopatogenia. Dada por tres factores: neuropatía, isquemia e infección
1. neuropatía: es el factor más importante en la génesis del pié diabético. Así la polineuropatía
simétrica distal produce una disminución de la sensibilidad al calor, al dolor, a la presión y
vibración; además hay paresia de la musculatura intrínseca del pié con dedos de martillo; esto
último es una tragedia fisiológica ya que durante la marcha el paciente carga su peso solamente
sobre la cabeza de los metatarsianos lo que da como resultado primero una callosidad y
posteriormente una ulceración.
13
2. isquemia: es importante ya que la arterioesclerosis obliterante (AEO) es 4 a 5 veces más
frecuente en diabéticos con una prevalencia de 4,5% a los 20 años de enfermedad. Sin embargo
la severidad de AEO en pacientes diabéticos que llegan a gangrena de extremidad inferior es
menor que en los no diabéticos con AEO. Lo anterior más el hecho de que la microangiopatía no
es de gran importancia en la génesis de isquemia de extremidad inferior confirma a la neuropatía
como factor más importante.
3. infección: la ulceración es la puerta de entrada a gérmenes patógenos (aerobios y anaerobios)
que causan profundización de la lesión y potencialmente la secuencia trágica de celulitis–
osteomielitis–trombosis vascular-gangrena–amputación.
a. Celulitis del pié: siempre como complicación de una úlcera
b. Gangrena: que puede afectar desde un dedo del pié hasta la pierna completa.
c. Artropatía de Charcot: severa deformación de uno o ambos pies que se puede presentar
como un hallazgo al examen físico o como un pié súbitamente edematoso y con piel caliente.
Este fenómeno se debe a la reducción de la sensibilidad al dolor, a la presión y a trastornos
de la circulación ósea causados por la neuropatía autonómica.
D. Clínica.
1. Reconocimiento de las 4 formas del pié diabético:
a. Ulceras
b. Celulitis
c. Gangrena
d. Artropatía de Charcot
2. Identificación de los factores de riesgo:
a. Neuropatía somática o autonómica.
b. AEO.
c. Deformidades: dedos en martillo, hallux valgus, Artropatía de Charcot.
d. Historia de ulceras previas en los pies.
e. Mala agudeza visual (dificulta el autocuidado).
f. Nefropatía diabética (larga evolución).
g. Ancianos que viven solos.
h. Alcoholismo.
3. Tratamiento preventivo. Es la acción médica más importante ya que se trata de la única
complicación totalmente prevenible.
a. Buen control metabólico.
b. Educación para prevenir lesiones en los pies:
c. El paciente o su cónyuge debe examinar los pies y el calzado en la noche
d. Debe consultar precozmente en casos de lesiones
e. El paciente debe lubricar la piel
f. El cónyuge debe cortar las uñas en línea recta
g. El paciente no debe tratar callosidades (quitacallos, limar)
h. El paciente no debe usar guateros (bolsas de agua caliente)
i. El paciente no debe deambular descalzo
j. El paciente no debe fumar
k. Podología: para tratamiento de los onicocriptosis e hiperqueratosis. Debe hacerlo un médico
o una enfermera.
l. Zapatos especiales: en pacientes con dedo en martillo. Debe ser supervisado por
especialista.
4. Tratamiento curativo.
a. Ulcera superficial que ocurre por primera vez en un paciente educado y responsable: reposo
(en la casa), curaciones, control metabólico, AB v.o. (clindamicina 150-300 mg c/8h,
cefalexina 250 mg c/8h máximo 4 gr/día).
b. Todos los demás casos: hospitalización, control de diabetes, cuidar el estado nutritivo,
radiografía del pié, cintigrafía, cultivos de la herida, hemocultivos, kine motora (el reposo es
prolongado: 2–6 semanas); antibiótico ev a elegir:
(1) cloxacilina 500 mg c/6h + amikacina 15 mg/kg/día + clindamicina 600-2700mg/día
(2) ampicilina 1000 mg – sulbactam 500 mg 1 fco c/6h. (corregir ambos en insuficiencia renal
o hepática).
14
c. osteomielitis: cirugía; gangrena: amputación
d. Artropatía de Charcot (presentación crónica): educación, podología, zapato especial.
10
Identifique las hipoglicemias no espontáneas, sus causas, factores
de riesgo y medidas de prevención.
A. La hipoglicemia es un síndrome caracterizado por la tríada de Whipple:
1. glicemia < 50 mg/dL en sangre venosa o < 55 mg/dL en plasma
2. signos y síntomas neurovegetativos y/o neuroglucopénicos
3. mejora con la administración de glucosa
B. Se clasifican en:
1. Hipoglicemias no espontáneas:
a. Por insulina exógena
b. Por sulfonilureas
2. Hipoglicemias espontáneas:
a. Reactivas
(1) A glucosa
(a) post gastrectomía
(b) intolerancia a la glucosa
(c) idiopática
(2) A leucina (en niños)
b. De ayuno
(1) Menor producción de glucosa
(a) Déficit endocrinos
i.
Panhipopituitarismo
ii.
Insuficiencia suprarrenal
(b) Insuficiencia hepática grave
i.
Hepatitis fulminante
ii.
Insuficiencia cardíaca congestiva
iii.
Cirrosis hepática terminal
(c) Intoxicación alcohólica
(d) Defectos enzimáticos (niños)
i.
Glicogenosis
ii.
Prematuridad
(e) Caquexia extrema y ayuno muy prolongado
(2) Mayor utilización de glucosa con hiperinsulinismo
(a) Insulinomas
(b) Enfermedad autoinmune con anticuerpos antiinsulínicos
(3) Mayor utilización de glucosa sin hiperinsulinismo
(a) Tumores
i.
Hepatomas
ii.
Sarcomas
(b) Caquexia extrema
(c) Déficit sistémicos de carnitina
C. Hipoglicemias no espontáneas:
Son las más frecuentes. Se observa mayormente en DM tratados con insulina o sulfonilureas.
1. Hipoglicemias por insulina: cuadro de inicio brusco, con síntomas neurovegetativos (que puede
llegar a neuroglucopenia).
a. Causas:
(1) error de dosis
(2) suspensión de comidas
(3) ejercicio físico inhabitual
(4) gastroenteritis
(5) paciente que desarrolla insuficiencia renal o suprarrenal
15
(6) drogas: alcohol, betabloqueadores
b. Factores de riesgo y prevención:
(1) instrucción insuficiente
(2) comprensión insuficiente (ancianos)
(3) mala visión
(4) desnutrición
(5) insuficiencia renal o suprarrenal
(6) drogas: alcohol, betabloqueadores
(7) neuropatía autonómica
c. Tratamiento: es etiológico, revisar causa y corregirla.
2. Hipoglicemias por sulfonilureas: son más frecuentes con glibenclamida y especialmente
clorpropamida; los síntomas neurovegetativos pueden ser leves o estar ausentes.
a. Causas:
(1) drogas que potencian el efecto de las sulfonilureas: sulfas, salicilatos, fenilbutazona,
clorfibrato, cloranfenicol, tetraciclina, alopurinol, isoniazida (compiten por la albúmina).
(2) mala prescripción (ancianos, enflaquecidos)
(3) insuficiencia renal
(4) automedicación o error
b. Factores de riesgo y prevención:
(1) ancianos
(2) insuficiencia renal
(3) insuficiencia hepática
(4) desnutrición
(5) diarrea
(6) drogas, alcohol
c. Tratamiento: es etiológico, revisar causa y corregirla, evaluar interacción de drogas
D. Tratamiento de emergencia:
1. sacarosa
2. suero glucosado 30 %, 30-50 ml ev
3. glucagón 1 mg sc (glicogenolisis masiva;  glicemia)
11
Discuta la asociación entre diabetes mellitus y ateroesclerosis
clínica.
A. La ateroesclerosis actualmente se define como una inflamación crónica del vaso, reactiva a
lipoproteínas oxidadas. Las manifestaciones clínicas se han asociado a la inestabilidad de las placas
de ateroma, a trombos y a disfunción del endotelio. La DM es considerada un factor de riesgo
independiente de ateroesclerosis y de su expresión.
B. Patogenia
1. Déficit de insulina:
a. Aumento el estrés oxidativo
b. Glicosilación de proteínas de fase rápida y estructurales
c. Induce dislipidemias
d. Cambia composición de mucoplolisacáridos y aminoglicanos tisulares
e. Aumento expresión de líneas celulares y citokinas proaterogénicas
2. Hiperinsulinismo:
a. favorece dislipidemias
b. HTA
c. activa factores de proliferación vascular
C. Efectos del síndrome diabético
1. Mayor susceptibilidad de disfunción endotelial: oxidación y glicosilación de proteínas, activa
líneas celulares y citokinas proaterogénicas, con vasoconstricción paradojal.
2. Induce dislipidemias: se inhibe sistema lipasa lipoproteica, disminuye catabolismo de VLDL y
quilomicrones, aumenta triglicéridos en ayunas y postprandial. Se excretan HDL por el riñón al
16
D.
E.
F.
G.
aumentar la transferencia de triglicéridos hacia ellos y transforma los HDL en LDL que las hace
más inoxidables y aterogénicas.
3. Favorece trombogénesis: aumenta la adhesividad y agregación plaquetaria, mayor
concentración de fibrinógeno e inhibición de fibrinolisis que favorece trombos arteriales con
más agregados plaquetarios.
4. Cambio en la estructura de la íntima: por alteracionesde los GAG (glicosilación y vías
independientes de la glucosa) favorece la precipitación de las lipoproteínas por menor solubilidad
en la sangre.
Factores de riesgo independientes de la diabetes
1. edad
2. sexo masculino
3. menopausia
4. tabaquismo
5. dieta
6. obesidad
7. sedentarismo
8. colesterol
9. HTA
10. Insuficiencia renal y/o síndrome nefrósico
Clínica
1. En el diabético la ateroesclerosis es más
a. precoz
b. severa
c. extensa (compromete vasos distales, terminales; poplitea, tibial y pedia)
d. Aumenta frecuencia de episodios agudos (muerte súbita, IAM, angina inestable), sin
manifestaciones previas.
e. El pronóstico de ateroesclerosis es peor en los pacientes diabéticos.
Tratamiento
1. Prevención
2. control del síndrome diabético
3. reducción de la resistencia insulínica y/o hiperinsulinismo
4. pesquisa y control de los factores de riesgo (HTA, dislipidemias, tabaquismo, etc.)
Tratamiento paliativo:
1. revascularización y angioplastía.
Referencias.
1. Manual de Diabetes Mellitus y Enfermedades Metabólicas. Edición 1999. Arteaga, A. et al.
Departamento de Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Facultad de Medicina. PUC.
2. Harrison´s Principles of Internal Medicine. 14th edition. Fauci, A. et al. Editorial McGraw-Hill
3. Diagnostic criteria for diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance: 1997 criteria by
the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus (ADA), 1998 WHO
consultation criteria, and 1985 WHO criteria. World Health Organization. Puavilai, G. et al. Diabetes
Res Clin Pract, 1999 Apr, 44:1, 21-6
4. Apuntes de Clases. 1999. Ortega, J. Facultad de Medicina. PUC.