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TEJIDO FRIABLE DE CÉRVIX A CONSECUENCIA DE
VAGINITIS INFECCIOSA
FRIABLE TISSUE CERVICAL A RESULT OF
INFECTIOUS VAGINITIS
Tejido friable y vaginitis infecciosa
José Antonio Sánchez-Hernández1, María Fernanda Castillo-Espidio1, Guillermo IslasDíaz1, José Antonio Rivera-Tapia2.
1
Departamento de Biología Celular, Facultad de Medicina de la Benemérita Universidad
Autónoma de Puebla, México.
2
Departamento de Investigaciones Microbiológicas, Instituto de Ciencias de la Benemérita
Universidad Autónoma de Puebla, México.
Correspondencia: José Antonio Sánchez Hernández, Departamento de Biología Celular,
Facultad de Medicina de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, México. 4 sur
104, Colonia Centro. C.P. 72000, Puebla, México. Teléfono: (011 52) 222 2 29 55 00 Ext.
6068. Correo electrónico: [email protected]
RESUMEN
Introducción: La vulvovaginitis puede presentarse en cualquier etapa de la vida, siendo en un
90% de origen bacteriana, parasitaria y micotica, Agentes como Chlamydia trachomatis,
Gardnerella vaginalis, Trichomona vaginalis y Candida albicans causan lesiones en el epitelio
cervicouterino ocasionando tejido friable.
Objetivo: Demostrar que agente causa vaginitis infecciosa y tejido friable cervicouterino.
Material y métodos: En el Departamento de Biología Celular de la Facultad de Medicina de la
Benemérita Universidad Autónoma de Puebla realizamos un estudio analítico, longitudinal,
observacional y retrospectivo de 1033 pacientes, a las cuales se realizaron tomas cérvicovaginales, las muestras obtenidas fueron teñidas mediante el método de Papanicolaou modificado
y observadas al microscopio.
Resultados: De las 1033 laminillas obtenidas, 378 mostraron presencia de tejido friable, de éstas,
se encontraron 301 asociadas a vaginitis infecciosa y 77 sin patología alguna. De las 301 muestras
con patología, se halló que: 173 presentaron infección por flora Cocoide, 63 con infección de flora
Cocoide asociada a hongos, 37 con hongos, 16 con Trichomona vaginalis, 3 con Trichomonosis
asociada a Cocos, 3 con Trichomonosis asociada a hongos, 2 con Trichomonosis, hongos y flora
cocoide, 2 a Gardnerella; 1 a flora cocoide, hongos y Gardnerella, finalmente 1 con Gardnerella
asociada a cocos. La edad promedio de pacientes con Tejido friable y vaginitis infecciosa fue de 38
años
Conclusión: El diagnóstico oportuno de la vaginitis infecciosa es fundamental para la detección de
tejido friable cérvico-uterino.
Palabras clave: Vulvovaginitis, tejido friable, vaginosis bacteriana, Trichomonosis, Candidiasis.
SUMMARY
Introduction: Vulvovaginitis can occur at any stage of life, being 90% due to bacterial, parasitic and
fungal agents such as Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Trichomonas vaginalis and
Candida albicans resulting in the presence of friable tissue.
Objective:To demonstrate that infectious agent causes vaginitis which as a result, causes friable
cervical tissue.
Material and methods: In the Department of Cell Biology, Faculty of Medicine of the Autonomous
University of Puebla perform an analytical study, longitudinal, observational and retrospective study
of 1033 patients, which were performed Papanicolaou smears, samples were obtained stained by
modified Papanicolaou method and observed under a microscope.
Results: Of the 1033 slides obtained, 378 showed the presence of friable tissue of these, 301 were
associated with infectious vaginitis and 77 without any pathology. Of the 301 samples with
pathology, we found that: 173 were infected by coccoid flora, flora 63 with coccoid infection
associated with Fungi, 37 mushroom, 16 with Trichomonas vaginalis, 3 with associated cocos
Trichomonosis, 3 Trichomonosis associated with mushrooms, 2 with Trichomonosis, mushrooms
and coccoid flora, 2 to Gardnerella; 1 to coccoid flora, mushrooms and Gardnerella and finally 1
associated with coco. The average age of patients with infectious vaginitis friable tissue was 38
years.
Conclusion: The diagnosis of infectious vaginitis is essential for the detection of cervical friable
tissue.
Key words: Vulvovaginitis, friable tissue, bacterial vaginosis, Trichomonosis, Candidiasis.
INTRODUCCIÓN
Las infecciones genitales figuran entre las enfermedades que más frecuentemente generan
pérdida de años de salud y de vida productiva debido a complicaciones importantes, como
esterilidad, embarazo ectópico, cáncer, morbilidad perinatal, transmisión del VIH y están
relacionadas con infecciones obstétricas, abortos, enfermedad inflamatoria pélvica, salpingitis y
endometritis.1-4
Las infecciones vaginales pueden presentarse en cualquier etapa de la vida de la mujer y estas se
deben a malos hábitos higiénicos, alimentación inadecuada, uso de ropa sintética, climas cálidos y
húmedos, el uso de duchas vaginales, cambios hormonales, tratamiento con antibióticos y otros
medicamentos que alteran la flora normal de la vagina, ya que la cavidad vaginal en la mujer en
edad reproductiva se caracteriza por poseer un ecosistema dinámico y delicado, en respuesta a
una compleja relación que involucra principalmente aspectos hormonales y microbiológicos. Dicha
flora vaginal normal incluye un grupo de bacterias saprófitas, entre ellas: Staphylococcus
epidermidis, S. aureus en pequeñas proporciones, Lactobacillus acydophylus y especies del
género Cándida. Estudios de diversos investigadores han determinado que la cantidad de
bacterias en la secreción vaginal varía en forma significativa a lo largo del ciclo menstrual,
describiendo cifras normales entre 108 y 109 colonias por mL. 1-4
La vulvovaginitis de origen bacteriano, la trichomonosis y la candidiasis, son responsables
aproximadamente de un 90% de los casos infecciosos. Dicha patología es caracterizada por dolor
vulvovaginal, prurito y ardor, una triada de síntomas por los cuales las mujeres frecuentemente
buscan ayuda médica. Estas manifestaciones a menudo se acompañan de flujo vaginal y disuria.
Por otra parte, la cervicitis causada por Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae u otra
infección de transmisión sexual (ITS) pueden también imitar vaginitis, ya que estas infecciones se
encuentran asociadas con mayor frecuencia a flujo vaginal a nivel endocervical. En el estudio
realizado por Canto y cols, se encontró que las personas infectadas con Chlamydia trachomatis,
presentaron alteraciones en el cérvix, encontrando la presencia tanto de ectropión como de úlcera
cérvico-uterina. Por otro lado las infecciones del ectocervix, por otro lado, son secundarias
usualmente a Trichomonas y herpes simple tipo II que producen principalmente lesiones
ulcerativas. 5
La vaginosis bacteriana (VB) es una de las infecciones del tracto genital inferior más común y es
responsable de aproximadamente la tercera parte de todos los casos de vulvovaginitis en mujeres
en edad reproductiva. Microbiológicamente se caracteriza por un cambio de la flora vaginal
bacteriana normal, predominantemente anaeróbica (lactobacilos), a otra mixta que incluye
Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp., Mobiluncus spp, y Mycoplasma hominis, entre otros.
Dentro de su fisiopatología, un mecanismo de como una infección del tracto genital bajo causa
enfermedades en el tracto genital alto es que los microorganismos que forman parte de la
vaginosis bacteriana liberan enzimas como sialidasas y mucinasas que alteran la barrera mucosa,
disminuyen los mecanismos de defensa del cérvix y la vagina, aumentan la capacidad de los
microorganismos para invadir y destruir tejidos y así permitir a las bacterias ascender hacia el útero
produciendo una infección del tracto genital superior. La detección y medida de las enzimas
microbianas, en particular sialidasa, tiene gran potencial para realizar un rápido diagnostico de VB,
ya que la sialidasa es una enzima que juega un rol importante en la nutrición bacteriana,
interacciones celulares y la evasión de la respuesta inmune. Esta enzima también mejora la
habilidad de la bacteria para adherirse, invadir, destruir mucosas y está presente extensivamente
en bacterias, virus, micoplasmas, hongos y protozoarios. Por otra parte, en el 50% de los casos, la
vaginosis bacteriana es asintomática, de ahí la importancia de conocer su frecuencia e identificar y
tratar este padecimiento en forma adecuada para evitar complicaciones futuras, ya que se asocia
con una gran cantidad de problemas gineco-obstétricos. 6-8
En cuanto a la trichomonosis, infección de transmisión sexual, crónica, no mortal de gran incidencia
causada por Trichomona vaginalis. Se plantea que aproximadamente 180 000 000 de personas se
infectan anualmente por esta parasitosis, la cual está estrechamente asociada a otras ETS que
tienen altas tasas de prevalencia a nivel mundial y que afectan fundamentalmente a la población
juvenil menor de 30 años. Por ello, esta patología es considerada un problema de salud pública,
además de que trae consigo complicaciones tales como embarazos de alto riesgo debido a la
ruptura temprana de las membranas amnióticas, parto prematuro e infantes de bajo peso,
neumonía en recién nacidos, infertilidad, mayor susceptibilidad a la infección por el virus de la
inmunodeficiencia adquirida y una predisposición al cáncer cervicouterino. En México durante el
año 2002, la trichomonosis ocupó el segundo lugar entre las ETS, superada únicamente por la
candidiasis urogenital. Los cinco estados de la Republica Mexicana que mostraron mayor
incidencia de trichomoniasis en los últimos siete años son: Veracruz, Estado de México, Puebla,
Chiapas y Michoacán. 9
En lo que respecta a la infección micótica, la candidiasis vulvovaginal es una infección cosmopolita,
considerada como uno de los desórdenes más frecuentes en Ginecología, que afecta
principalmente a las mujeres sexualmente activas. Cándida albicans se ha señalado como la
especie involucrada en más del 90% de los casos. Dentro del cuadro clínico de esta patología se
encuentra: inflamación, leucorrea espesa y grumosa, prurito vulvar intenso sobre todo
premenstrual, extensión de las lesiones a vulva y periné y puede haber dispareunia. La mucosa
vaginal muestra placas blanquecinas, amarillentas o seudomembranosas, se puede observar
hiperemica, con presencia de excoriaciones. 10-12
En relación a lo expuesto, para un diagnostico oportuno de las infecciones genitales es importante
un enfoque conjunto, comenzando por un estudio de riesgos, tales como: marcadores sociodemográficos, pautas de comportamiento sexual y factores predisponentes, entre otros, y
posteriormente encarar la evaluación clínica (signos y síntomas) y el análisis de laboratorio; ya que
las molestias causadas por dichos procesos infecciosos amerita un tratamiento rápido evitando así
complicaciones futuras. El objetivo del presente trabajo fue demostrar cuáles son los agentes
patógenos responsables de la vaginitis infecciosa que ocasionen tejido friable en cérvix, así como
su importancia y frecuencia.
MATERIAL Y MÈTODO
Se estudiaron 1033 pacientes que acudieron al programa de Detección Oportuna de Cáncer
(DOC) al Departamento de Biología Celular de la Facultad de Medicina de la Benemérita
Universidad Autónoma de Puebla, México (F.M.B.U.A.P.) durante el periodo comprendido entre el
1 de enero del 2001 al 31 de diciembre del 2009. Se realizaron interrogatorios ginecológicos,
seguidos de recolección de células cérvico-vaginales (Papanicolaou) y exploración visual. Las
muestras celulares obtenidas que mostraron sangrado evidente fueron fijadas con metanol
absoluto con el objeto de lisar los eritrocitos y tener una adecuada observación al microscopio. Las
muestras que no mostraron sangrado evidente fueron fijadas con citospray y fueron teñidas
posteriormente con el tren de tinción de Papanicolaou modificado por el mismo George
Papanicolaou para su posterior diagnóstico al microscopio.
RESULTADOS
De las 1033 pacientes estudiadas solo 36 refirieron sangrado al coito, sin embargo, tras la
exploración se halló que 49 pacientes presentaron ulceración y 188 erosión del cérvix.
Posteriormente, a la observación bajo el microscopio de las muestras obtenidas, solo 378
presentaron tejido friable manifestado por el hallazgo de eritrocitos y de éstas, 301 fueron
asociadas a vaginitis infecciosa, siendo los microorganismos hallados los siguientes: 173 muestras
con flora cocoide, 63 con flora cocoide asociada a Hongos, 37 con Hongos, 16 con Trichomona
vaginalis, 3 con Trichomonosis asociada a cocos, 3 con Trichomonosis asociada a hongos, 2 con
Trichomonosis, hongos y flora cocoide, 2 asociada a Gardnerella, 1 a flora cocoide, hongos y
Gardnerella y finalmente 1 con Gardnerella asociada a cocos. En 77 muestras no se encontraron
microorganismos, sin embargo manifestaron tejido friable ya que sangraron desde el momento en
que se realizó la toma. La edad promedio de las pacientes con presencia de Tejido friable a
consecuencia de vaginitis infecciosa fue de 38 años.
DISCUSIÓN
La literatura menciona que la infección por Trichomona vaginalis, muestra al examen ginecológico,
un cérvix con tejido friable, zonas hemorrágicas, edematosas, con áreas puntiformes de color rojo
intenso que se extienden además hacia vulva y vagina13,14; sin embargo, en nuestra investigación,
se encontró que de las 301 muestras con tejido friable de cérvix asociadas a vaginitis infecciosa
(80%), los agentes causales mas frecuentes fueron: la Flora Cocoide (57%), seguido en 2do. lugar
a infección por cocos asociados a hongos (21%), en 3ro. únicamente por hongos (12%) y en 4to.
lugar a trichomonosis (5%), Esto nos hace pensar que la presencia de tejido friable por infecciones
cérvico vaginales es debido por ejemplo las enzimas bacterianas, tales como sialidasas y
mucinasas alteran la barrera mucosa, destruyendo así los mecanismos de defensa del cérvix y
vagina aumentando la capacidad de los microorganismos para invadir y destruir tejidos, además de
participar en la nutrición bacteriana, las interacciones celulares y la evasión de la respuesta
inmune. 15-17
En cuanto a la infección por hongos, especialmente por Cándida albicans, el mecanismo de daño
hacia el epitelio cérvico-uterino, aún es desconocido, aunque autores revelan la presencia a nivel
cervical de fisuras y excoriaciones, datos orientadores hacia la existencia macroscópica de tejido
friable. 6,9
Por otra parte, las 77 muestras con tejido friable sin la existencia de microorganismos infecciosos
(20%), nos hace pensar en la presencia de Avitaminosis A. En sentido estricto, la vitamina A es el
retinol. Sin embargo, sus metabolitos oxidativos, el retinaldehido y el acido retinoico, también
poseen actividad biológica. El retinaldehido es la forma esencial de la vitamina A necesaria para la
visión normal, mientras que él acido retinoico es necesario para la morfogénesis, el crecimiento y la
diferenciación celular normales. Así, una de las funciones más destacadas del acido retinoico es la
potenciación de la diferenciación de las células epiteliales especializadas, principalmente de las
células secretoras de moco, permitiendo que su deficiencia afecte la inmunidad innata e impida la
regeneración normal de las barreras mucosas. Esto provoca que el epitelio sufra una metaplasia
escamosa y una diferenciación a epitelio queratinizante. Aunado a esto, la vitamina A ejerce una
función en la resistencia del huésped a las infecciones. Este efecto beneficioso parece derivar, en
parte, de la capacidad de estimular al sistema inmunitario, posiblemente mediante la formación de
un metabolito denominado 14-hidroxirretinol. 18-20 Esto nos lleva a que, sin duda alguna, se debe
recabar mayor información sobre el desarrollo de la patología inflamatoria y/o proliferativa no
asignable a un microorganismo específico.
CONCLUSIÓN
Las infecciones vaginales pueden presentarse a cualquier edad y estas se deben a múltiples
factores como malos hábitos higiénicos, alimentación inadecuada, uso de ropa sintética, climas
cálidos y húmedos, el uso de duchas vaginales, cambios hormonales, tratamiento con antibióticos
y otros medicamentos que alteran la flora normal de la vagina; según nuestros resultados la
vulvovaginitis de origen bacteriano, la trichomonosis y la candidiasis, son responsables de
aproximadamente un 90% de los casos por lo que el diagnóstico oportuno de la vaginitis
infecciosa es fundamental para evitar la producción de tejido friable de cérvix, es decir sangrado
del mismo al más leve contacto.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Fosch S, Fogolin N, Azzaroni E, Pairetti N. D`Ana L. Minacori H, Tita I, Redona M, Gribaudo G.
Vulvovaginitis: correlación con factores predisponentes, aspectos clínicos y estudios
microbiológicos. Rev Argent Microbiol 2006; 38(4): 202-205.
2. Angotti LB., Lambert LC, Soper DE. Vaginitis: making sense of over the counter treatment
options. Infect Dis Obstet Gynecol 2007; 97424.
3. Carr Phyllis L, Rothberg Michael B., Friedman Robert H., Felsenstein Donna, Pliskin Joseph S.
“Shotgun” Versus Sequential Testing. Cost-Effectiveness of Diagnostic Strategies for Vaginitis.
J Gen Intern Med 2005; 20: 793-799.
4. Hoffman L, Ma OJ, Gaddis G, Schwab RA. Cervical infections in Emergency Department
patients with vaginal bleeding. Acad Emerg Med. 2002; 9(8): 781-785.
5. Eckert LO. Clinical practice. Acute vulvovaginitis. N Engl J Med 2006; 355(12): 1244-1252.
6. Ward E, Spruyt A, Fox L, Johnson L, Wong E, Behets F, Figueroa JP, Morris J. Strategies for
detection of sexually transmitted infection among family planning clients in Jamaica. Int Fam
Plan Perspect 2001; 27(3): 201-207.
7. Sheila J, Vaz LR, Zahir E, Gobo ML., Hazarabedian MA., Saldanha J, Vera A, Da CA, Candido
E. Frequency of Trichomonas vaginalis, Candida sp and Gardnerella vaginalis in cervicalvaginal smears in four different decades. Rev Paul Med 2001; 119(6): 200-205.
8. Martínez M, Barria A, Meneses R, Oyarzun P, Sandoval J. Vulvovaginitis en la adolescencia:
Estudio Etiológico. Rev Chil Obstet Ginecol 2003; 68(6): 499-502.
9. Trejo J, Hernández B, Carrasco J, Ducoing D. Guía clínica para el diagnostico, tratamiento y
prevención de cervicovaginitis por bacterias, Trichomonas y Candida. Rev Med IMSS 2003; 41:
S71-S76.
10. Canto CT, Polanco L, Cupul G, Fernández V, Piña MR, Ballote M. Prevalencia de infección
cervical por Chlamydia trachomatis en usuarias de una clínica de planeación familiar en
Mérida, Yucatán. Enf Inf Microbiol 2001; 21(3): 102-105.
11. Flores-Paz R, Rivera-Sánchez R, Garcia-Jimenez E, Arriaga-Alba M. Etiología de la infección
cérvico vaginal en pacientes del Hospital Juárez de México. Salud Publica Mex 2003; 45(5):
S694-S697.
12. Nusbaum M, Wallace R, Slatt L, Kondrad E. Sexually Transmitted Infections and Increased
Risk of co-infection with human immunodeficiency virus. JAOA 2004; 104 (12): 527-534.
13. Langsford MJ, Dobbs FF, Morrison GM, Dance DA. The effect of introduction of a guideline on
the management of vaginal discharge and in particular bacterial vaginosis in primary care. Fam
Pract 2001; 18(3): 253-257.
14. Hernández R, Ortega J, Cruz F, Gómez G, Arroyo R. Presencia de proteinasas en las
secreciones vaginales y de anticuerpos anti-proteínas de Trichomonas vaginalis en el suero de
pacientes con Trichomonosis activa. Bioquimia: 2003: 28;(3): 13-18.
15. Canto TE, Polanco L, Fernández V, Cupul G. Prevalencia de vaginosis bacteriana en un grupo
de mujeres de una clínica de planificación familiar. Gac Med Mex 2002; 138(1): 25-30.
16. Myziuk L, Romanowski B, Stephen JC. Blue BV. Test for diagnosis of bacterial vaginosis. J Clin
Microbiol 2003; 41(5): 1925-1928.
17. Fredricks DN, Fiedler TL, Marrazzo JM. Molecular identification of bacteria associated with
bacterial vaginosis. N Engl J Med 2005; 353(18): 1899-1911.
18. Obunge OK, Brabin L, Dollimore N, Kemp J, Ikokwu-Wonodi C, Babatunde S, White S, Briggs
ND, Hart CA. A flowchart for managing sexually transmitted infections among Nigerian
adolescent females. Bull World Health Organ 2001; 79(4): 301-305.
19. Machado L, Whitaker A, Barbosa H. Evidence for benefits from treating cervical ectopy:
literature review. Sao Paulo Med J 2008; 126(2): 132-139.
20. Stephensen CB. Vitamin A, infection, and immune function. Annu Rev Nutr 2001; 21: 167-192.