Download Enfermedad Obstructiva Crónica.

PROTOCOLO PARA EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA.
UCIP HOSPITAL ENRIQUE CABRERA.
Dr. Hubert Blas Rivero Martínez
Dra. Rosa María Arocha Hernandez
Dr. Omar Acevedo Rodriguez
INTRODUCCION.
La EPOC es un problema serio de salud en el mundo actual, favorecido por mayor esperanza
de vida, hábitos tóxicos, y contaminación ambiental. En EU y Canadá 4-6% de los hombres y 13% de las mujeres padecen la enfermedad, con 14-19 millones de estadounidenses afectados,
con un deceso anual de 440 000. En España de 2,5-3,5% de la población adulta, con más de
60 años y fumadores el 40%. En Cuba es la 6ta causa de muerte con un 6% en no fumadores y
33% en fumadores. En nuestro servicio atendemos los pacientes con EPOC mas graves de la
institución la mayoría con necesidad de ventilación mecánica y con tendencia al aumento del
número, enfermedad en fases muy avanzadas y cada vez con mayor edad.
Definiciones
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) designa un espectro de estados
morbosos que se caracterizan por la obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva, por la
destrucción del parénquima pulmonar o por lesión de las vías aéreas, así está formada por el
Enfisema Pulmonar
y la Bronquitis Obstructiva Crónica, como cuadros distintivos en los
extremos del espectro clínico, entre estos, formas mixtas y estados mal definidos (enfermedad
de pequeñas vías), por esto último en la práctica clínica aplicamos la denominación general de
EPOC. Como parte del método clínico diferenciamos la enfermedad desde el punto de vista
clínico.
BRONQUITIS CRÓNICA
Se define como la presencia diaria de tos y expectoración durante 3 meses sucesivos por 2
años o más consecutivos, y que esta superproducción de moco no sea causada por otros
procesos que forman parte del diagnóstico diferencial como bronquiectasias, tuberculosis,
abscesos, congestión pasiva etc.
ENFERMEDAD DE LAS PEQUEÑAS VÍAS AÉREAS
Los pequeños bronquios y bronquiolos son los responsables del mayor aumento de la
resistencia al flujo en ellos se detecta inflamación, fibrosis, metaplasia de las células
caliciformes, hipertrofia del músculo, tapones de moco, pérdida del soporte alveolar con
deformidad bronquial y cuando la obstrucción aumenta, se suma el estrechamiento y
obliteración bronquiolar.
ENFISEMA
Se define desde el punto de vista anatómico como la destrucción de las paredes alveolares, lo
que produce dilatación de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal y no presenta
fibrosis evidente.
Enfisema centroacinar o proximal. Afecta la porción proximal del acino (bronquiolo
respiratorio).
Enfisema panacinar. Se localiza en las bases pulmonares, se asocia al déficit de
α-1antiproteasa y generalmente todos los componentes del acino están afectados.
Enfisema paraseptal o distal. Están afectados la parte distal del acino, el ductus y los
sacos alveolares.
Objetivos
Uso racional de los recursos
Disminuir las complicaciones
Mejorar la mortalidad de los pacientes con EPOC
Permitir investigaciones.
Dirigido a: Médicos especialistas, residentes y a enfermeros de asistencia de la UCIP del
Hospital General Docente
Enrique Cabrera.
Inclusión: Los pacientes con agudización grave de su EPOC
Aspectos distintivos más relevantes entre enfisema y bronquitis crónica
Aspectos distintivos
Síntomas
Examen físico
Evolución
Rx Tórax
Gasometría arterial
Ventilación mecánica
Enfisema. Tipo A. Soplador
rosado.
Predomina la disnea.
Tos y expectoración escasa.
Delgados o pérdida de peso
Tórax en tonel. Cianosis
ausente.
Hipersonoridad pulmonar, MV
disminuido. Roncos y
crepitantes ocasionales.
Poliglobulia ausente.
Insuficiencia cardiaca terminal.
Insuficiencia Respiratoria
terminal con escasa respuesta
terapéutica.
Transparencia aumentada.
Aumento de los espacios
intercostales, diafragmas
aplanados y silueta cardiaca
pequeña
PO2 ligeramente baja.
Hipoxemia leve.
PCO2 normal o ligeramente
baja.
Adaptabilidad dinámica normal.
Adaptabilidad estática normal o
alta.
Resistencia en vías aéreas
normal.
Bronquitis crónica. Tipo B.
Abotagado azul.
Disnea tardía, con
exacerbaciones.
Tos y expectoración
predominante.
Obesos o normopesos.
Tórax normal. Cianosis
frecuente. Resonancia
normal, MV rudo o normal
Roncos y crepitantes
frecuentes.
Poliglobulia presente.
Insuficiencia cardiaca
precoz. Cor pulmonale
presente.
Insuficiencia respiratoria.
Episodios repetidos con
mejor respuesta
terapeútica.
Transparencia disminuida.
Espacios intercostales
normales, diafragmas
normales y silueta cardiaca
aumentada o normal
PO2 muy baja. Hipoxemia
grave.
PCO2 elevada.
Adaptabilidad dinámica
reducida.
Adaptabilidad estática
normal.
Resistencia en vías aéreas
aumentada.
Las pruebas funcionales respiratorias son útiles y se realizan por los neumólogos durante su
hospitalización, donde se destaca el volumen espiratorio forzado en primer segundo (VEF 1); el
Flujo Espiratorio Pico (FEP), no recomendado por algunos, se realiza fácilmente al lado de la
cama del enfermo y es una medición repetible después del tratamiento. Así se describen 3
etapas:
Etapa 1: afectación leve. Disnea a medianos o grandes esfuerzos, No hipoxemia, poca
repercusión cotidiana. VEF 1 > 50% del pre-dicho.
Etapa 2: afectación moderada. Disnea a pequeños esfuerzos, hipoxemias en agudizaciones,
interfiere con el estilo de vida. VEF 1 35-49 %. Ingresos en complicaciones asociadas.
Etapa 3: afectación severa. Disnea constante, hipoxemia, máxima interferencia con la vida
cotidiana, mayor morbilidad e ingresos hospitalarios frecuentes, pueden requerir de oxigeno en
la casa. VEF 1 < 34%.
En la práctica si se utiliza el FEP máximo, cualquier obstrucción por debajo 200 L es
considerado grave, debe mejorar un 25% después del tratamiento broncodilatador como
criterio de reversibilidad y apoya a la clínica en la valoración de la severidad y necesidad de
ingreso.
Clasificación espirométrica de gravedad de la EPOC (FEV1 post Broncodilatador)
Estadio I: Leve
FEV1/FVC < 0.70
FEV1 ≥ 80% ref
Estadio II: Moderado
FEV1/FVC < 0.70
50% ≤ FEV1 < 80%
Estadio III: Grave
FEV1/FVC < 0.70
30% ≤ FEV1 < 50%
Estadio IV: Muy grave
FEV1/FVC < 0.70
FEV1 < 30%
FEV1 < 50% + insuficiencia respiratoria
FEV1: volumen espirado máximo en el primer segundo.
FVC: capacidad vital forzada.
Insuficiencia respiratoria: presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) inferior a 60 mmHg (8.0
kPa) con o sin presión parcial arterial de CO2 (PaCO2) superior a 50 mmHg (6,7 kPa),
respirando aire ambiente y a nivel del mar.
De gran utilidad es la clasificación clínica.
Clasificación propuesta por el British Medical Research Council.
Grado 0. No disnea. No se fatiga.
Grado 1. Disnea leve. Se fatiga al caminar rápido en terreno plano o pendiente pequeña.
Grado 2. Disnea moderada. Se fatiga al caminar despacio en terreno plano.
Grado 3. Disnea moderada – severa. Se detiene por fatiga al caminar despacio en terreno
plano.
Grado 4. Disnea severa. Se detiene en terreno plano cada 50 m o cada pocos minutos.
Grado 5. Disnea muy severa. Se fatiga al vestirse, no sale del domicilio porque se fatiga.
Exacerbación de la EPOC: Es un evento en el curso natural de la enfermedad, caracterizado
por un cambio, más allá de la variabilidad diaria, en la disnea, tos y/o expectoración del
paciente, de instauración aguda y que puede requerir un cambio en la medicación habitual.
Signos clínicos:
Taquipnea FR > 30 x min.
Utilización de la musculatura accesoria.
Movimiento paradójico toracoabdominal.
Aumento en la producción de secreciones bronquiales (color y consistencia).
Sibilancias y/o crepitantes a la auscultación pulmonar.
Fatiga muscular.
Fiebre asociada a infecciones.
Taquicardia FC > 110 min.
Arritmia cardiaca de aparición reciente.
Falla cardiaca: ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas periféricos.
Audible un tercer tono, así como un refuerzo del segundo ruido.
Inestabilidad hemodinámica.
Cefalea secundaria a retención de CO2.
Cambios de conciencia: Insomnio, sueño, obnubilación que puede progresar al coma.
Temblor, asterixis.

Exámenes complementarios:
Gasometría arterial: Para evaluar el grado de severidad, identificar los pacientes que precisan
oxigenoterapia o ventilación mecánica, la evolución y el destete. Se debe tener en cuenta que
en pacientes con EPOC, los valores basales de PaCO2 y de PaO2 son marcadamente anormales
y frecuentemente se presentan con una acidosis respiratoria aguda sobreimpuesta sobre una
forma crónica. Se indicará en dependencia del estado del paciente y de la conducta que se
tome.
Rx de tórax AP y lateral: Útil para identificar diagnósticos diferenciales o complicaciones
que pueden simular los síntomas de una exacerbación como neumonía, atelectasia o
neumotórax. Además permite aportar otros datos como son el grado de edema pulmonar,
hipertrofia de VD e incremento de la vasculatura pulmonar así como mayor hiperinsuflación,
infiltrados pulmonares, bullas y aplanamiento de los diafragmas con aumento del ángulo costo
diafragmático. Se debe indicar diario a los pacientes ventilados.
EKG: Taquicardia sinusal, P pulmonales, desviación del eje a la derecha, ondas R de forma
precoz en V1 y V2, ondas S en V5 y V6, así como ondas P en V1. Hipertrofia ventricular
derecha, arritmias, episodios isquémicos, taquicardia supraventricular. Se realizará
diariamente y cuando se comprueben alteraciones eléctricas en la monitorización continua.
Cultivo de esputo: El esputo es mucoide y las células predominantes son los macrófagos.
Realizar tinción de Gram. y estudios bacteriológico con antibiograma, BAAR y micológico. Se
deben realizar al ingreso en el servicio.
Otros estudios:
Hb y Hto: Permite identificar una poliglobulia (hematocrito > 55%) (Por hipoxemia crónica)
Ionograma y glicemia: La causa de la exacerbación puede ser un problema electrolítico o una
descompensación diabética.
Leucocitosis: asociado a fiebre o proceso séptico.
Criterios de ingreso en la UCI
• Disnea grave que responde inadecuadamente al tratamiento inicial en el servicio de
urgencias.
• Confusión, letargia, coma.
• Hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 < 40 mm Hg., 5,3 kPa,), y/o Hipercapnia grave o
que empeora (PaCO2 > 60 mm Hg., 8,0 kPa), y/o acidosis grave o que empeora (pH < 7,25), a
pesar de oxígeno suplementario y ventilación mecánica no invasiva.
• Necesidad de ventilación mecánica invasiva.
• Inestabilidad hemodinámica- necesidad de uso de vasopresores.
Tratamiento
Metas del tratamiento.
1. Evitar ambiente de alta polución, el cigarro,
2. Mejorar la calidad de vida.
3. Alivio de los síntomas.
4. Mejorar la obstrucción de la vía aérea.
otros humos y vapores.
TERAPEUTICA GENERAL.
1.
Abandono del hábito de fumar (A).
2.
Evitar ambiente de alta polución(A).
3.
Nutrición adecuada.
4.
Inmunización, contra el Neumococo y el virus de la Influenza A o B (A), si se dispone.
5.
Medidas generales del paciente ingresado.
6.
Programa de rehabilitación respiratoria(A).
7.
Interconsulta con neumología. Para pruebas funcionales obligadas en etapa 3 y
valoración de etapa 2.
5
Medidas generales.
- Reposo.
- Posición semisentada.
- Monitorización constante: FR, FC, EKG, presión no invasiva, oximetría de pulso y capnografia.
- Canalizar vena periférica o realizar abordaje venoso profundo.
- Colocar sonda vesical y levine según lo requiera el paciente. Son imprescindibles cuando hay
alteraciones mentales y si requiere ventilación mecánica.
- Oxigenoterapia: Su objetivo es corregir la hipoxemia a un nivel de PaO2 > 60mmHg. o SaO2 >
90%. Se recomienda un flujo mayor de 5 L/ min. para lavar el CO2.
(Evidencia C)
- Emplear cánula nasal estándar con flujo de 3 a 6 L/min. o máscara simple, con un flujo de
6 a 10 l/min. aunque estas no proporcionan una FiO2 estable.
- Máscara Venturi con una FiO2 conocida y constante. (24, 28, 31, 35 y 40%).
- Si se requiere FiO2 mayor de 40% utilizar una máscara con reservorio y válvula
unidireccional. El flujo dentro del reservorio debe ser de 8 a 10 L/min.
-Heliox: Preparados 80/20 y 70/30. Si se dispone.
- Hidratación: Su objetivo es mantener balance hídrico adecuado teniendo en cuenta las
pérdidas por taquipnea y fiebre. Se usarán soluciones cristaloides: Solución Salina 0,9% 500 ml
c/ 4- 6 hrs pero hay que individualizar la hidratación de acuerdo a la respuesta y morbilidades
pre-existentes
- Nutrición:
- Fisioterapia respiratoria: fisioterapia torácica y drenaje postural, percusión o vibración del
tórax.
- Sedación ligera si ansiedad.
- Tratar la causa de la descompensación y las patologías asociadas.
Farmacológico.

Beta agonistas: Salbutamol, metaproterenol, bitolterol, terbutalina, proceterol (A),
según disponibilidad, se prefiere los de acción rápida y vida media corta. Los de vida




media prolongada como el salmeterol, formoterol son adecuados en el tratamiento a
domicilio una vez que se da el alta (A).
Anticolinérgicos: Bromuro de Ipratropio(A), Bromuro de Oxitropio(A) glicopirrolato(B).
La atropina, en aerosol 0,025 mg x kg en 2cc de SS al 0,9% c/8-6 h, se usa combinada
con mucolítico (acetil cisteína al 10% 5-10ml en nebulización).
Esteroides: Se prefiere corticoides inhalados (A), sobre los orales. La vía intravenosa
solo en fase aguda como elección (A).
Teofilina: Aminofilina IV (C), en combinación con los anteriores. Seguimiento y en la
mejoría oral (D).
Antibióticos: Si existe infección (A).
Estado clínico
Leve. Disnea grados 0 y 1
Moderado. Disnea grados 2 y
3
Severo. Disnea grados 4 y 5
Fármacos y dosis
Salbutamol 2-5 puff (100 mcg)
en espaciador o inhalaciones
cada 8 horas. Aerosol 0,5-1cc
en 3 cc de SSF, 9% c/8h. Sólo
o combinado. Ipratropio 2 puff
(80mcg) c/8h inhalado. Aerosol
1 vial (0,5 mg) c/8 h.
Salbutamol 3-6 puff o aerosol
c/ 6 h más ipratropio 2-4 puff o
en aerosol c/8-6 horas. Más
esteroides inhalados (2-4 puff)
o prednisona oral 0,5-1 mg x
kg diario (habitual 40 mg).
Puede usar vía IV.
Teofilina 5 mg x kg IV.
Seguimiento oral 10-12 mg x
kg x día (habitual tab 170 mg
c/8h).
Lugares de aplicación
Pasillo de Cuerpo de
guardia.
Sala de observación.
Salas de cuidados mínimos.
Salbutamol 6-10 puff , aerosol
c/2-4 horas. Más Ipratropio 4 –
10 puff c/4-6 h o aerosol c/ 4h.
Esteroides Metilprednisolona
IV 1-1,5 mg x Kg,
hidrocortisona IV 100-200 mg
c/4h, prednisona IV 40-60 mg
c/6h. Aminofilina 5mg x Kg y
mto 0,5 mg x Kg x h.
UCIE.
UCIM.
UTI.
Sala de observación.
UCIE.
UCIM.
Medicamento
Bromuro de Oxitropio.
Glicopirrolato.
Metaproterenol.
Dosis presurizada
100 mcg/puff.
Nebulización.
0,65mg/puff.
Dosis
2-5 puff (0,2-0,5mg).
0,2-1mg.
1-4 puff.
Intervalos
8 horas.
6 horas.
3-4 horas.
Terbutalina.
Proceterol.
Pirbuterol.
Bitolterol.
NOTA HAY OTRAS
Nebulización 5%.
200mcg/puff.
100mcg/puff.
200 mcg/puff.
0,37mg/puff.
PRESENTACIONES
0,3-0,5 cc / 2cc SSF.
2-3 puff.
2 puff.
2 puff.
2-4 puff.
Y NOMBRES
3-4 horas.
4-6 horas.
6 horas
4-6 horas
4-6 horas.
COMERCIALES

El salbutamol (Ventolin, Albuterol, Proventil) y la terbutalina (Brethaire, Brethine,
Bricanyl) tienen presentaciones parenterales para vías EV y SC respectivamente.
La administración por otras vías (subcutánea, intravenosa) se debe reservar para situaciones
especiales como dificultad para la inhalación o en casos muy graves de obstrucción al flujo
aéreo y mala respuesta a la administración inhalada. La vía intravenosa puede producir
arritmias e isquemia miocárdica, temblor, taquicardia, náuseas, palpitaciones debido a los
efectos cronotrópico e inotrópico positivos, acidosis láctica e hipokaliemia.
- Salbutamol 0.5mg S/C
Vía IV: Bolo 4mcg/Kg. continuar con infusión de 3-20 mcg/min.
- Terbutalina 0.25-0.5mg S/C
Vía IV: Bolo 0.25-0.5mg continuar con infusión de 3-20mcg/min.
-Anticolinérgicos.
Son drogas de segunda línea que pueden actuar en forma sinérgica, sin aumento de los
efectos adversos, combinado con los beta-2 agonistas. (Evidencia D).
- Bromuro de Ipatropio 0,5mg en nebulización c/ 8 horas.
- Glicopirrolato 2mg en 2,5 ml en nebulización c/ 2 horas por 3 dosis.
- Bromuro de Oxitropio.
- Acción prolongada.
- Tiotropium 18mcg /día.
Existen asociaciones de beta-2 agonistas y anticoligérnicos de acción corta y prolongada
inhalados aunque no hay evidencia de que el grado de broncodilatación alcanzado con uno sea
mayor que con otro (Evidencia A).
En lo referente a los sistemas de inhalación, tanto los nebulizadores como los distintos
inhaladores de mano pueden utilizarse para administrar los fármacos en la exacerbación aguda
(Evidencia A).
-Metilxantinas (Evidencia B).
Se consideran drogas de uso endovenoso para cuando la respuesta a los
broncodilatadores es insuficiente. Se debe realizar dosificación de teofilina
manteniendo un nivel de entre 8 y 12 mcg/ml.
- Teofilina (250 mg) Se administra como Aminofilina bolo inicial 5 mg/kg en 20 min.
IV
Infusión 0.5 - 0.9 mg/kg /h IV.
- Corticosteroides sistémicos:
Se recomienda el uso de glucocorticosteroides por vía oral o intravenosa, en combinación con
el tratamiento broncodilatador (Evidencia A).
Aumentan la función pulmonar (FEV1) durante las primeras 72 horas de la exacerbación, no
existe evidencia de que este beneficio se mantenga por más tiempo (Evidencia A).
Debe iniciarse en las primeras horas para obtener el máximo beneficio, y no debe mantenerse
más de dos semanas (Evidencia A).
- Prednisolona (20 mg) 60mg /día VO.
- Hidrocortisona (100 – 500 mg) bolo inicial 400 mg IV
continuar 200mg c/ 4h IV.
- Prednisolona (20- 60 mg) 1- 2 mg/kg/día IV.
- Metilprednisolona (500 mg) 0,5 mg /kg c/ 6h IV por tres días
continuar dosis bajas por 8 a 10 días.
- Antibioticoterapia:
Debe utilizarse:
- En pacientes con exacerbaciones de su EPOC con los tres síntomas cardinales: aumento de
la disnea, aumento del volumen del esputo y aumento de la purulencia del esputo
(Evidencia B).
- En pacientes con exacerbaciones de su EPOC con dos de los síntomas cardinales, siempre
y cuando el aumento de la purulencia del esputo sea uno de ellos (Evidencia C).
- En pacientes con exacerbaciones graves de su EPOC que requieran ventilación mecánica
(invasiva o no invasiva) (Evidencia B).
Tener en cuenta los gérmenes bacterianos mas frecuentes en las exacerbaciones H.influenzae,
S. pneumoniae, y M. catarrhalis y los patógenos atípicos, como Mycoplasma pneumoniae y
Chlamidia pneumoniae. Ver neumonía comunitaria.
- Otras medidas:
- Protección gástrica.
- Profilaxis de Trombosis Venosa Profunda: Heparina de bajo peso molecular.
- Mucolíticos: estudios aleatorizados no muestran utilidad. De manera opcional:
- Acetilcisteina (10%- 1 ml) nebulizar c/ 6- 8h.
- Ambrosol dosis 120 Mg/día en varias tomas o en una sola toma retard.
APOYO CON OXIGENO Y VENTILACION MECANICA.
Oxígenoterapia a bajo flujo, (cánula nasal, máscara venturi etc) generalmente menos de 5L x
min, objetivo, subir PaO2 en 10 mmHg a partir de la inicial, o hasta 55-60 mmHg de ser
necesario. Se permite PaCO2 subir hasta 60 mmHg y el pH bajar hasta 7,25.
Ventilación mecánica intentar ventilación no invasiva (A) (modo Presión Soporte o BPAP)
con Pr prefijada que logre un Volumen corriente (VC) de 5-6 ml x kg, sin pasar de 20 cmH2O,
FIO2 50% de inicio, luego reducir a la mínima posible, sin PEEP, flujo a programar calculado
por la fórmula: 6 x el VM ideal calculado. Metas en el plazo de 1 hora mejorar PaO2 sin pasar
de 60 mmHg y PaCO2 sin pasar de 65 mmHg y mejoría clínica de la mecánica respiratoria
(disminución del uso de músculos accesorios, frecuencia respiratoria, mejoría de la disnea,
etc).
Ventilación mecánica invasiva (modos BPAP, Soporte de Presión, Presión Asisto/Control,
Volumen Asisto/Control),
La decisión del momento de la intubación endotraqueal está basada fundamentalmente en
criterios clínicos y parámetros hemogasométricos
- Alteración del nivel de conciencia.
- Presencia de signos de fatiga muscular.
- Imposibilidad para hablar oraciones completas.
- Diaforesis.
- Tórax quieto.
- Movimiento paradójico del tórax.
- Pulso paradójico más de 10 cm. de agua.
- Incremento progresivo de la PCO2.
- PaO2 menor de 60cm de agua.
La acidosis respiratoria con hipercapnia en la EPOC como fenómeno independiente no es
indicación obligatoria de intubación.
- Ventilación invasiva (convencional).
El objetivo principal de la asistencia ventilatoria en esta situación es poner en reposo los
músculos ventilatorios y restaurar el intercambio gaseoso a un nivel basal estable.
Los principales riesgos incluyen la neumonía asociada al ventilador (sobre todo cuando hay
prevalencia de microorganismos multirresistentes), el barotrauma y el fracaso del destete a la
respiración espontánea. A largo plazo, la toxicidad por oxígeno, la desnutrición y atrofia por
reposo de los músculos respiratorios y en otros casos por una miopatia aguda relacionada con
el uso simultáneo de relajantes musculares y esteroides.
Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva.
- Intolerancia a la VNI o fracaso de la misma (por criterio de exclusión).
- Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal.
- Frecuencia respiratoria 35 > respiraciones/min.
- Hipoxemia que pone en peligro la vida.
- Acidosis grave (pH < 7,25) y/o Hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg, 8,0 kPa).
- Paro respiratorio.
- Somnolencia, alteración del estado de conciencia.
- Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock).
- Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolia pulmonar
barotrauma, derrame pleural masivo).
Estrategia:
-Volumen Control (autoflow o no) , BPAP Presión A/C.
Bajo volumen tidal 5– 6 ml/Kg. Puede ser aumentado sin pasar de 8 ml según necesidad
Baja frecuencia respiratoria 8 – 12 /min.
R I/E 1:2 – 1:3.
FIO2 de 50 % al inicio, luego ajustar de acuerdo a las metas
Flujo inspiratorio inicial de 60-80 ltrs por min, se aumenta según necesidad
PEEP externa 0 al inicio, de ser necesario alrededor del 75-85% de PEEP intrínseca.
Hipercapnea, e hipoxemia permisivas
BPAP y Presión A/C Las pr prefijadas menores posibles que logren un VT 5-6 ml / Kg
METAS
Mejoría de la mecánica respiratoria
Fr espontanea menor de 30
Mejoría de la consciencia
PaCO2 65-70 mmHg inicialmente, que luego se reduce a 60 mmHg para lo cual se aumenta FR,
el VC o ambos, con pH sin bajar de 7,20. En algunos pacientes hipercapnea permisiva.
PO2 entre 55-60 mmHg. En algunos pacientes hipoxemia permisible
Otros tratamientos.
--Uso de mucolíticos si se dispone (acetil cisteína 10% 2-10 ml en nebulización c/8h,
ambrosol 120 mg oral c/6-8h (B), usar asociado a broncodilatadores y obligatorio si se usa
atropina).
--Bupropion (A) si se dispone disminuye irritación bronquial, 150 mg al día por 7 días y luego
c/12h después de dos semanas sin fumar.
--Alfa 1 antitripsina si se dispone por vía endovenosa en pacientes con déficit conocido. Ver
los prospectos, en general, se indica (alfa 1 antitripsina < 35 % del de referencia 50mg/dl y los
fenotipos recomendados y ausencia de tabaquismo por 1 año(B)). Hay tres pautas semanal 60
mg /kg en infusión de 30-40 minutos, 180mg x kg en 2 horas cada 21 días o mensual 240-250
mg/kg en 4 horas.
Futuro: terapia génica, remplazar gen disfuncionante por otro clonado
transferido a las células adecuadas. Terapia con células madres. Campo
investigativo.
Tratamiento Quirúrgico.
- Bullectomía: Recomendada cuando existe una sola bulla que ocupa 1/3 del hemotórax, con
un FEV1 < al 50% y evidencia de restricción sobre el pulmón normal, en pacientes que
mantienen un nivel normal de PCO2 y un aceptable DLCO (Evidencia C).
- Cirugía de reducción de volumen pulmonar: Puede valorarse esta posibilidad en pacientes
que, estando con tratamiento a dosis máxima (incluyendo rehabilitación pulmonar), presentan
(Evidencia A):
-FEV1 < 20% PCO2 < 55 mmHg.
- PCO2 < 55 mmHg.
- Presencia de enfisema severo.
- Difusión de carbónico (DLCO) < 20% del de referencia.
- Trasplante pulmonar: Puede ser uni o bipulmonar, y para su valoración influye la
comorbilidad de cada paciente, así como los protocolos de cada área de transplante. De todas
formas ha de valorarse siempre: la edad del paciente, el FEV1, la PCO2, la presencia de
enfisema y la presencia de hipertensión pulmonar (Evidencia C).
Evaluación de la calidad
Se cumplen los criterios de ingreso.
Terapéutica farmacológica se empleó correctamente.
Uso de la VNI
Se descartaron, diagnosticaron y trataron las complicaciones asociadas.
Uso racional de los exámenes complementarios y medios diagnósticos.
Al alta, orientación a familiares y pacientes.
Puntos de evaluación:
Excelente: si cumplen los 5 -6 aspectos.
Bien: si cumple 4 aspectos.
Regular: si cumple 3 aspectos.
TERCER MIERCOLES DE NOVIEMBRE: DIA INTERNACIONAL DE LA EPOC.