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CIENCIA PARA TODOS
Jueves 9 de febrero 2017
Combatiendo a los virus con sus propias armas. El desafío que no cesa
Periódicamente emergen nuevos virus que causan alarma a veces de un modo transitorio y a veces continuado. Las
epidemias de gripe han existido desde que se llevan registros de enfermedades infecciosas y siguen siendo una importante
amenaza para el hombre y varias especies animales. Las infecciones por el virus de la hepatitis C sufrieron un fuerte
incremento en los años que siguieron a la segunda guerra mundial, como consecuencia de la transmisión del virus por las
transfusiones de sangre. La pandemia del SIDA se originó a finales del siglo 20 y continúa en este momento. El año pasado
ocupó portadas de revistas y periódicos el Ebola y recientemente lo ha hecho el Zika. El desafío de los virus no cesa.
Uno de los factores de la pertinaz presencia de virus entre nosotros es su admirable capacidad de adaptación, con trucos
moleculares que no tienen parangón en la biosfera. A quienes investigamos maneras de combatir los virus, nos resulta
bastante claro que los virus han evolucionado precisamente para aprender a responder a los obstáculos que se interponen
en su multiplicación, ya sean anticuerpos, drogas o cambios ambientales. El principal motor molecular de su capacidad de
adaptación es la continua producción de mutaciones (cambios en su material genético), combinada con una velocidad
endiablada de reproducción. El objetivo obsesivo parece ser la búsqueda incesante de soluciones para confrontar los
obstáculos que se oponen a su multiplicación.
Un punto débil de la estrategia adaptativa explotada por los virus es que el número de mutaciones que puede tolerar el
material genético del virus tiene un límite. Cuando se sobrepasa este límite las proteínas del virus dejan de funcionar
correctamente y el virus deja de reproducirse. El límite de tolerancia de mutaciones se denomina umbral de error y es un
concepto general aplicable a todos los seres vivos. Esta es la base de una nueva estrategia antiviral que se denomina
mutagénesis letal de virus. Consiste en administrar drogas que en vez de impedir la multiplicación de los virus lo que hacen
es permitir que sigan multiplicándose pero introduciendo un exceso de mutaciones en su material genético. Cuando este
número supera el umbral de error, el virus se extingue. En esta charla se explicarán los últimos resultados sobre este nuevo
diseño antiviral, así como nuevas dificultades que surgen de sutiles cambios inventados por los virus para frenar la llegada al
umbral de error. Su capacidad adaptativa parece no tener fin.
Licenciado en Ciencias Químicas (1965) y Doctor en Bioquímica (1969) por la
Universidad de Barcelona. Hizo estancias postdoctorales en la Universidad de
California, Irvine, y en la Universidad de Zürich con el Dr. Charles Weissmann. Este
trabajo permitió el primer cálculo de una tasa de error para un virus con RNA y la
primera evidencia experimental de cuasiespecies. Sus principales intereses son las
implicaciones biológicas de cuasiespecies y la mutagénesis letal como estrategia
antiviral. Actualmente es Profesor de Investigación "Ad Honorem" del CSIC en el Centro
de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid y trabaja en nuevos tratamientos
contra las infecciones por el virus de la hepatitis C
Esteban Domingo Solans
Real Academia de Ciencias