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22 de junio de 2016
Meningitis
bacteriana
Stephanie Berrio
U. DE PANAMÁ; FACULTAD DE MEDICINA
Introducción
La meningitis es una infección caracterizada por la inflamación de
las meninges (leptomeninges) que en el ochenta por ciento de los casos es causada por virus,
en el quince al veinte por ciento lo es por bacterias y en el resto de los casos se debe a
intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras enfermedades. Se trata de una afección poco
frecuente pero potencialmente letal que puede lesionar el cerebro y ocasionar inconsciencia y
lesión de otros órganos. La meningitis progresa con mucha rapidez por lo que el diagnóstico
temprano y el tratamiento precoz son importantes para prevenir secuelas graves y evitar la
muerte.1
Entre los microorganismos que causan meningitis bacteriana figuran Neisseria
meningitidis, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, estreptococos del grupo
B, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos y otros (Staphylococcus
aureus y Staphylococcus epidermidis), Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus
neoformans, otros hongos, parásitos, etc.1
La meningitis es una enfermedad cuya importancia es de Salud Pública, no solo por su
incidencia, sino también por su mortalidad y secuelas en quienes la padecen. El Sistema
Nervioso Central está protegido de manera especial, sin embargo los microorganismos se las
ingenian para evadir las defensas; al ser infectadas las meninges, se inicia la respuesta del
sistema inmune, piedra angular en la fisiopatología. La manifestación clínica puede ser muy
florida, sin embargo es importante reconocer los signos claves para la sospecha oportuna y
la realización de exámenes complementarios esenciales en el diagnóstico, tal como la
punción lumbar; no se debe olvidar reconocer aquel paciente que previo a este procedimiento,
debe de realizarse un estudio de imágenes; a pesar de esto, el inicio de los antibióticos y el
uso de glucocorticoide no puede ser retrasado, y se debe administrar en el menor tiempo
posible, fundamental para un mejor pronóstico del paciente.2
Meningitis bacteriana
Epidemiología3:
La meningitis bacteriana aguda fue reconocida como enfermedad en el año 1805,
permaneciendo como un cuadro de altísima letalidad hasta principios del siglo xx. Con el
desarrollo de los antibióticos, pudo considerarse curable, aunque la morbilidad y mortalidad
continuaron siendo altas.
Según la Organización Mundial de la Salud, al año 1999 se producían anualmente al menos
1,2 millones de casos de meningitis bacteriana en todo el mundo, falleciendo 135 000
personas cada año. En el período comprendido entre los años 2003 a 2007 se reportaron 4 100
casos con 500 muertes en Estados Unidos.
Tras la adopción de políticas públicas de vacunación masiva en la población susceptible, se
produjo un progresivo cambio epidemiológico de los agentes etiológicos. Por otra parte, la
aparición de cepas resistentes a los antibióticos ha representado un nuevo desafío en su
enfrentamiento terapéutico. Todo lo cual condiciona el manejo de la enfermedad al contexto
geográfico, económico y a las políticas sanitarias establecidas por cada país.
Etiología4:
Etiología
Comentario
S. pneumonia (3060%)
Investigar por infecciones a distancia, puede presentar
resistencia al tratamiento
N. meningitidis (1035%)
Principalmente en pacientes <30 años, se puede asociar a
ptequias o púrpuras.
H. influenzae (<5%)
Su incidencia en niños ha disminuido por causa de la vacuna.
Buscar factores predisponentes en adultos.
L. monocytogenes (510%)
Aumenta incidencia en ancianos, alcohólicos y pacientes
inmunodeprimidos.
BGN (1-10%)
Normalmente nosocomial o postoperatoria.
Staphylococos (5%)
se produce por derivación permanente del LCR o después de
neurocirugía o traumatismo craneal
Tabla 1 Agentes etiológicos más comunes
Factores de riesgo3:
Los principales factores de riesgo son:
-
-
Edad: Las edades extremas de la vida tiene un alto riesgo de padecer esta enfermedad,
aunque pueda ocurrir a cualquier edad.
Vivienda: El riesgo aumenta en condiciones de hacinamiento, sobre todo en colegios
o recintos militares, donde el agente causal más probable es meningitidis.6
Comunicación del espacio subaracnoideo con el exterior: Heridas quirúrgicas,
procedimientos, brechas osteomeníngeas, cuadros infecciosos de base como sinusitis,
otitis, infecciones de cuero cabelludo, neumonía, sepsis, endocarditis bacteriana
subaguda, entre otros.
Contactos con meningitis transmisible: Principalmente en los cuadros producidos
por meningitidis y H. influenzae.
Alteraciones inmunitarias: Estados inmunodepresores como diabetes mellitus,
abuso de alcohol, cáncer, infección por VIH y patologías que requieren terapias
inmunosupresoras.
Patogénesis:
Las bacterias alcanzan las meninges de tres maneras, a saber, por vía hematógena, en forma
directa a través de soluciones de continuidad naturales o artificiales y por extensión por
contigüidad desde un foco supurado próximo.1 2
La primera forma es la más frecuente. Los microorganismos que causan el ochenta por ciento
de los casos de meningitis, es decir N. meningitidis, S. pneumoniae y H. influenzae, son
residentes habituales de la nasofaringe y la orofaringe, sitios en los que normalmente no
causan daño. Sin embargo, por motivos que se ignoran, de tanto en tanto pasan a la sangre y
por esa vía llegan a las meninges y las colonizan.1
Una vez que logra atravesar la BHE y el microorganismo se establece en el espacio
subaracnoideo donde se va a reproducir y multiplicarse rápidamente, favoreciéndose de las
condiciones que encuentra en este punto, la ausencia de defensas inmunitarias efectivas ya
que pocos leucocitos circulan, además de la baja cantidad de partículas del complemento
inmunitario, y el propio medio acuoso del LCR que dificulta el contacto de los antígenos.2
Seguidamente las bacterias van a provocar inflamación, correspondiente a la piedra angular
del cuadro, ya sea por secreción de citoquinas, TNF-α, y metaloproteasas de matriz (MMP);
producidos inicialmente por la microglia y endotelio de los microvasos, y luego por los
leucocitos atraídos. Moléculas liberadas cuando las bacterias y sus productos son reconocidas
por el sistema inmune innato2.
Y es que la respuesta del organismo al ser tan intensa que va a ocasionar daño a nivel local,
hecho que cambió el paradigma de que la función inmune en la meningitis era únicamente
protectora. La subsecuente descarga masiva de los mediadores inflamatorios produce
apoptosis y necrosis neuronal; secundario a sustancias proteolíticas, las MMP, radicales
libres como el peroxinitrito principalmente, además de aminoácidos excitatorios como el
glutamato y aspartato; que provocan muerte neuronal, mecanismo conocido como edema
citotóxico2 3.
Además los mediadores inflamatorios van a provocar aumento de la permeabilidad de la
BHE. Provocando edema vasogénico. Permeabiliza no solo al líquido, sino también hay paso
de proteínas séricas. Con plétora de detritos inflamatorios y séricos el sistema de circulación
del LCR se altera, produciéndose hidrocefalia tanto comunicante como obstructiva, edema
intersticial. Consecuencia del edema multifactorial va a ocasionarse un aumento de la presión
intracraneana (PIC), lo que compromete la perfusión sanguínea, desembocando apoptosis
masiva, infartos cerebrales, y finalmente va a conducir a herniación cerebral con consecuente
paro cardiorespiratorio irremediable2 4.
Manifestaciones clínicas:
La Triada clásica conformada por Náusea, vómitos y rigidez nucal se presenta en menos de
30% de los pacientes2.
Por lo tanto se deben tomar en cuenta otros síntomas y signos clínicos a la hora del
diagnóstico.
Otros elementos para orientar el diagnóstico de meningitis se consideran4:
-
Fiebre (77%) o Cefalea (87%)
Rigidez nucal (31%)
Alteración del estado mental (69%)
Adinamia, hiporexia (35%)
Focalizaciones neurológicas (30%): alteración del campo visual, hemiparesia,
afasia, parálisis de par craneal
Convulsiones (5%)
Shock
*2 de 4 elementos están presentes en un 95%10
Esto orienta al diagnóstico de infección en SNC mas no diferencia de la etiología viral o
bacteriana. La Rigidez nucal se evalúa cuando el paciente está consciente en decúbito
supino indicándole la orden de que flexione el cuello hasta situar el mentón en el tórax. Si
lo realiza sin problemas el signo negativo. En el paciente inconsciente se le flexiona
pasivamente el cuello2.
Los Signos clásicos de Kernig y Brudzinski: indican irritación meníngea. Sin embargo los
estudios han demostrado muy baja sensibilidad, de inclusive 5% 2 4. Se habla de que el test
de prueba de sacudida o "jolt accentuation test" en inglés, consiste en que la persona gire la
cabeza en plano horizontal dos veces, y es positivo si la cefalea empeora, su ventaja es que
parece posee valor predictivo negativo alto2.
Otro signo infrecuente pero bastante sugestivo del agente etiológico es la presencia de
petequias, o púrpura visible en alguna parte del cuerpo, relacionado con infección por
meningococo; además se ha relacionado con mayor incidencia de shock séptico5.
El hallazgo de papiledema o ausencia de pulsación venosa al fondo de ojo son datos
sugestivos de aumento de la PIC, por lo tanto son signos indicativos de realización de TAC
previo a la PL5.
Según el tiempo de presentación, las meningitis agudas pueden clasificarse en:
-
-
-
Hiperagudas: Representan un 10% de las meningitis. El cuadro se presenta en
menos de 24 horas, de tipo fulminante, con cefalea violenta, confusión, crisis
convulsivas y pocos signos meníngeos.
Cuadro agudo: Son la mayoría de los episodios, ascendiendo a un 75%, se presenta
entre uno a siete días de la infección, con presencia de signos meníngeos, además
pueden asociarse signos de infección respiratoria alta.
Subagudo: El paciente presenta cefalea y signos meníngeos con antecedentes de
infección respiratoria de tres semanas.
Debido a que las manifestaciones clínicas pueden ser indistinguibles en muchos casos con
otros agentes no bacterianos, es prudente asumir que todo síndrome meníngeo recién
detectado es de origen bacteriano hasta que no se demuestre lo contrario.3
Diagnostico:
Las características bioquímicas del LCR son claves a la hora del diagnóstico, ya que se
pueden observar diferentes patrones según la causa de infección; sin olvidar que a veces
hay casos que se salen de esta tendencia, sin embargo sigue siendo de mucha ayuda a la
hora definir etiología y consecuentemente tratamiento2.
Tipo
Aspecto
Normal
transparente
Presión
(cmH2O)
9-18
Bacteriana
turbio
18-30
TB
turbio
18-30
Fúngica
turbio
18-30
Aséptica
transparente
9-18
Leucocitos/mm3
Tipo predominante
0-5
linfocitos
100-10 000
polimorfonucleares
<500
linfocitos
<300
linfocitos
<300
polimorfonucleares
 linfocitos
Tabla 2 Hallazgos característicos del LCR en la meningitis
Glucosa
(mg/dl)
50-75
PT
(mg/dl)
15-40
<45
100-1 000
<45
100-200
<45
40-300
50-100
50-100
Se obtiene LCR mediante la práctica de una punción lumbar; sin embargo en el contexto de
una afección a nivel de SNC se debe seleccionar adecuadamente quienes deben realizarse
primeramente una tomografía axial computarizada (CAT) previo a la obtención de LCR2.
Las complicaciones que pueden derivar de la punción lumbar radican desde leve malestar
por el procedimiento, cefalea por disminución transitoria de la PIC y activación de sensores
de dolor, hasta la muerte por herniación del tallo. Los estudios concluyen que la
probabilidad de complicaciones serias son menores al 1.2% en presencia de papiledema; sin
embargo son mortales. Un estudio demostró un subgrupo de pacientes que por sus
características clínicas tienen alta probabilidad de tener anomalías en un estudio de
imágenes, este subgrupo comprende las características siguientes3:
-
Mayores de 60 años
Antecedente de enfermedad del SNC: tumor, EVC, infección.
Inmunocomprometidos: HIV, trasplantados, uso de inmunosupresores.
Papiledema
Focalización neurológica
Por lo tanto de encontrarse alguna variable de las anteriores se debe realizar previa a la PL,
una TAC. Eso sí, no se debe atrasar el hemocultivo, ni el inicio de la antibiótico terapia
empírica + el glucocorticoide si hay fuerte sospecha de meningitis bacteriana.5
Al estudio microscópico, es relevante considerar que la observación directa mediante Tinción
de Gram permite una primera aproximación al posible agente etiológico con una sensibilidad
de 60% a 90% y una especificad mayor al 97%. (Tabla 3). Para visualizar la bacteria requiere
de una concentración de a lo menos 1 000 unidades formadoras de colonia por mL de LCE.3
Tinción de Gram
Agente probable
Diplococo grampositivo
S. pneumonia; S. agalactiae
Diplococo gramnegativo
N. meningitidis
Cocobacilo gramnegativo
H. influenzae
Bacilo grampositivo
L. monocytogenes
Tabla 3 Agente bacteriano más probable según hallazgos microscópicos en la tinción de Gram
Tratamiento:
La estrategia adecuada para el tratamiento de esta patología tiene tres pilares fundamentales:
el tratamiento antibiótico, la terapia adyuvante y el uso de procedimientos neuroquirúrgicos
en caso de complicaciones.3
Dada la importancia del tratamiento precoz, su inicio debe ser empírico para evitar
complicaciones, guiado por la clínica, los antecedentes del paciente, examen directo
mediante tinción de Gram, historia de hospitalización reciente y las características
epidemiológicas locales.4
Hace algunos años la terapia inicial era indudablemente penicilina en altas dosis, pero, dada
la progresiva resistencia (15% a 50% para S. pneumoniae) se ha reducido su uso. En 1970 se
describió H. influenzae productores de betalactamasa, descartando como terapia inicial
penicilina y ampicilina, siendo de elección actualmente las cefalosporinas de tercera
generación, tales como ceftriaxona o cefotaxima, las cuales tienen una alta penetrancia al
LCE y una potente actividad bactericida contra la mayoría de los patógenos bacterianos
usuales de meningitis.4 5
En centros con alta resistencia a cefalosporinas, se recomienda adicionar vancomicina como
terapia empírica. Notable excepción constituye L. monocytogenes, en cuyo caso es necesario
añadir ampicilina. Ante sospecha de P. aeruginosa, ha surgido el uso alternativo de cefepima,
una cefalosporina de cuarta generación, que además tiene comparable actividad contra los
agentes usuales.2
La terapia siempre ha de ser endovenosa y, dependiendo del agente, tendrá una duración
determinada. Con la terapia antibiótica adecuada debe evidenciarse progresiva disminución
de la fiebre y mejoría del estado de conciencia del paciente. 5
En su momento se debatía si el uso de glucocorticoides en la meningitis era beneficioso o no.
Sin embargo con la realización de más investigaciones y un metaanálisis de Cochrane, se
pudo objetivizar que el uso de Dexametasona disminuye las secuelas neurológicas. Debe
iniciarse de 15-20 minutos previo a los antibióticos o concomitantemente.
Al inicio se hablaba de evidencia exclusiva con meningitis por Streptococcus, pero también
se ha visto que con otros agentes etiológicos hay beneficios en la evolución, siempre y cuando
no se haya iniciado posterior a los antibióticos.2 5
El tratamiento adyuvante va dirigido al tratamiento de los síntomas y signos de la enfermad
y no del agente. Comprende el manejo adecuado de fluidos manteniendo la presión arterial y
volemia estable. En caso de convulsiones, se recomienda utilizar benzodiacepinas para
controlar la crisis y luego un anticonvulsivante de mantención como fenitoína para evitar
recurrencia; si no responde, se puede llevar a anestesia, con el beneficio extra de la
disminución de la PIC. Si el paciente presenta un deterioro progresivo con aumento del
compromiso de conciencia, debe ser manejado en una unidad de cuidados intensivos con
ventilación mecánica manteniendo la pCO2 sobre 28 mmHg.2 3
Bibliografía
1. Atribution, L. C. (21 de junio de 2016). Wikipedia. Obtenido de
https://es.wikipedia.org/wiki/Meningitis
2. Lobo C., J. E. (Marzo 2016). Meningitis bacteriana y viral. Medicina
Legal de Costa Rica vol. 33, 133-168.
3. Benedetti, V. (2015). Meningitis bacteriana aguda adquirida en la
comunidad en adultos inmunocompetentes. Revista d estudiantes de
Medicina del Sur, 54-87.
4. Wallace, Z. S. (2015). Infecciones del sistema nervioso. En M. S.
Sabatine, Medicina de bolsillo (págs. pp 6-9). Massachussetts: Wolters
Kluwer.
5. Godora, H., Hirbe. (2014). Manual Washington de Terapéutica Médica,
(34º ed). Panamá: Wolters Kluwer 481-483.