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E.G.M.:
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356 cm2 - 46%
Fecha: 03/05/2013
Sección: MEDICINA
Páginas: 1,8
El genoma
no
codificante
parece
implicado
enel sindrome
deRett
Manel
Esteller.
Un equipo de científicos coordinado por
Manel Esteller, investigador Icrea y profe
sor de Genética de la
Universidad de Barcelona, ha descrito aireraciones en secuencias de ARNde cadena
larga no codificante
presentes en el sindro
me de Rett. El ha]]azgo, publicado en RNA
Biology, podría apuntar una diana molecular terapéutica en esta
alteración.
P. 8
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RETT
Cl-.-
.-
Diferenciasentreniñasafectadas
y sanas
Ala izquierda aparecenlas diferencias de expresión
del genoma oscuro (representadas
por distintos
colores) entre neuronas sanas y afectadas por el sindrome de Rett. A la derecha, gráficas de cómoen el
cerebro de las afectadas por el síndrome de Rett existe un déficit de proteína Mecp2(ausencia de la bah
da negra en su carril correspondiente)
El ’genoma
oscuro’,
diana
molecular
en
el síndrome
deRett
I BARCELONA
REDACCION
Investigadores del Programa de Epigenétiea y
Biología del Cáncer del
Instituto de Investigación Biomédiea
de
Bellvitge (Idibell), coordinado por Mane] Esteller, investigador Icrea
y profesor de Genética
de la Universidad de
Barcelona, han descñto
alteraciones en secuen
cias de ARNde cadena
larga no codificante
(lncARN) en sindrome
Rett. Estas moléculas
actuañan como agentes
supervisores
encargados de apagar o encen
der otros genes de nuestro genema que regulan
la actividad de las neurones, según ]os datos
que se publican en el dltimo número de RNA
Biology.
Tan sólo el 5 por ciento de nuestro genoma
son genes que codifican
proteínas.
E] 95 por
ciento restante se conoce como genoma oscuro
o no cedificante
y su
función es aún muy desconocida. Una parte de
este ADNproduce unas
moléculas
llamadas
ARNde cadena larga no
codificante (lncARN).
El síndrome de Rett es
una enfermedad del desarrollo neurológice, se
gunda causa más frecuente de retraso menta]
en mujeres, tras el Dewn,
y cuyo único abordaje
actual es el control de los
síntomas. Suele deberse a una mutación en el
gen MeCP2, un gen epigenético que regula la
expresión
de muchos
otros genes de la célula.
Esteller ha comparado, en modelo anima], la
expresión de las cadenas
largas de ARNen animales sanos y enfermos y
han descubierto que la
presencia de mutaciones
en el gen Mecp2 provo-
Laalteracióndeun
neurotransmisor
clave,el GÁBA,
podría
explicar
los
defectosde
comunicación
neuronal
eneste
síndrome
ca alteraciones en la actividad de los lncARN.
Uno de estos lncARNalterados regula la fun
ción de un neurotransmisor clave en el sistema
nervioso cerebral de todos los vertebrado: al
GABA.
"Su alteración podría explicar los defectos de comunicación en
tre
neuronas
en el sín-
de Rett", según
Esteller, quien subraya
que al hallazgo, es un
paso a nuevas estrategias terapéuticas
que
tengan como diana las
moléculas de lncARN o
el receptor GABA.
¯ (RNA Biology 2013;
10(7).
drome