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Dermatitis atópica
Olga Domínguez
Sección de Alergia e Inmunología Clínica. Hospital Sant Joan De Déu. Esplugues de LLobregat (Barcelona)
La dermatitis atópica (DA) es una
enfermedad cutánea inflamatoria
crónica que ocurre típicamente en
personas con historia personal o
familiar de atopia. Tiene una
etiología multifactorial y combina
lesiones eccematosas de
distribución característica, piel seca
e intenso prurito. Evoluciona en
brotes intermitentes alternados con
fases de remisión.
En España, su prevalencia se sitúa entre un 6 y un 15%. Es más prevalente en
los países desarrollados y su incidencia va en aumento.
Fisiopatología
En la etiopatogenia de la dermatitis atópica existe una predisposición genética que a facilita la disfunción de la
barrera cutánea, provocando lesiones inflamatorias y una alteración inmunológica con predominio celular hacia
TH2, que produce la liberación de interleucinas que mantienen el estado inflamatorio de la dermis. La disfunción
de la barrera cutánea propicia la penetración de alérgenos e irritantes, contribuyendo a la pérdida de agua y a la
persistencia de la inflamación en la dermis.
Diagnóstico
Se debe establecer un diagnóstico de sospecha ante una dermatitis muy pruriginosa persistente o recurrente de
más de 6 semanas de duración.
Según la morfología y la distribución de las lesiones cutáneas, podemos observar las siguientes lesiones elementales: eccema, prurigo y liquenificación, con picor y descamación asociada. Todo esto se desarrolla sobre una
base de xerosis o piel seca. Es muy frecuente la presencia de excoriaciones por el rascado.
La localización de las lesiones varía según la edad del paciente:
• Lactancia. Lesiones eccematosas con gran componente exudativo que forma costras. Inicialmente se localiza
en las mejillas, desde donde puede extenderse a la frente, los pliegues auriculares y el cuero cabelludo, pero
respetando el triángulo nasolabial. Con el tiempo puede extenderse y afectar característicamente a la superficie
extensora de las extremidades.
• Infancia. Las lesiones se hacen más papulosas y menos exudativas, con tendencia a la liquenificación activada
por el rascado, y se localizan característicamente en los pliegues antecubital y poplíteo. También pueden afectar
a la región palpebral y peribucal, los pliegues auriculares, las muñecas, las manos (pulpejo de los dedos), los
tobillos y los pies (dorso de los dedos y tercio anterior de la región plantar del piel, con afectación característica
del primer dedo).
• Adolescencia y edad adulta. Predomina la liquenificación sobre una base de intensa xerosis. La localización es
similar a la del estadio infantil, con afectación preferente de los pliegues de flexión y la región facial.
En la piel se presenta una reacción por hipersensibilidad (similar a la alergia), que produce una inflamación crónica
que ocasiona picazón y descamación. El rascado y la irritación crónica hacen que la piel se vuelva gruesa y adquiera una textura como la del cuero.
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Evolución
En la mayoría de los pacientes se produce una gran mejoría o resolución con la edad, pero con frecuencia persisten algunas alteraciones, como la xerosis.
Aunque el pronóstico es habitualmente bueno, los pacientes con DA tienen un elevado riesgo de presentar una
alergia respiratoria y/o alimentaria en el futuro.
Tratamiento farmacológico
Las bases para el tratamiento son las siguientes: educación del paciente y su familia, evitar factores exacerbantes,
reducir la sequedad cutánea, control del prurito, tratamiento de la inflamación y de la infección.
Tratamiento hidratante-emoliente
La piel del paciente tiene tendencia a la deshidratación. Uno de los pilares del tratamiento debe ser restaurar la
barrera cutánea mediante cremas emolientes/hidratantes.
Cada tipo de piel tolera mejor unas cremas hidratantes que otras; sin embargo, hay que evitar las lociones, ya que
resecan la piel al evaporarse.
Se recomiendan las de alto contenido lipídico en las lesiones secas y crónicas y las de bajo contenido lipídico en
las lesiones exudativas agudas inflamatorias. Hay que insistir en su aplicación continuada porque reducen significativamente las recaídas. El uso habitual es de 2 veces al día, pero cuando no hay recurrencia, puede reducirse
a 1 vez al día. Los productos hidratantes solamente se aplicarán en la piel fuera de los brotes, mejor inmediatamente después del baño. Los baños deben ser de corta duración (5-10 min) y con agua templada (25-33 ºC). Se
recomienda utilizar jabón con pH ácido o neutro (5,5-6) y secar posteriormente sin restregar con una toalla de
algodón. Un baño sin la aplicación posterior de crema hidratante genera más sequedad y picor.
Control del prurito
El prurito es el síntoma más importante y peor tolerado por el paciente y el que más altera su calidad de vida. Los
antihistamínicos son poco eficaces en el tratamiento del prurito. El valor de los antihistamínicos de primera generación, como la hidroxicina, radica en su efecto sedante cuando se administran por la noche, y son sobre todo
útiles en los niños. El prurito se debe a la acción de mediadores inflamatorios, sobre todo de la interleucina 13 y
otras citocinas y neuropéptidos, por lo que el tratamiento con corticoides tópicos o inhibidores de la calcineurina
es el único eficaz para aliviar el prurito.
Otros fármacos que han demostrado su efectividad son montelukast, basiliximab e interferón gamma.
Tratamiento de la inflamación en el brote agudo
Glucocorticoides
El tratamiento corticoideo tópico (GCT) es el de elección para el brote de DA. Los efectos secundarios son casi
nulos si se utilizan de forma adecuada. Es muy importante evitar promover la corticofobia en los pacientes y los
padres.
Se ha tener en cuenta la potencia, el vehículo del GCT y la zona afectada siguiendo las siguientes recomendaciones: aplicar fármacos de potencia baja, o media si no hay mejoría, en la cara, las axilas, las ingles y los genitales,
y de potencia media, o alta si no hay mejoría, en el tronco, las extremidades y el cuero cabelludo.
Como vehículo se utilizará, en general, la crema; en el
cuero cabelludo la loción, en las áreas extensoras la
emulsión, y en las áreas crónicas liquenificadas la pomada o el ungüento.
En cuanto a la pauta, los de potencia baja se aplicarán
2 veces al día, los moderada 1-2 veces al día, y los de
alta/muy alta 1 vez al día.
El tiempo de aplicación se prolongará hasta la resolución del brote agudo. La duración máxima del tratamiento se estima en 4 semanas. A partir de ese momento, si se ha resuelto la situación de inflamación
aguda, es importante la suspensión del tratamiento o el
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cambio a otro de más baja potencia. La disminución
debe hacerse de manera gradual, pasando primero a
una aplicación diaria, y posteriormente a días alternos,
mientras se observa la evolución y se confirma que no
hay recurrencia.
El efecto secundario más temido es la atrofia cutánea (la
piel se queda más fina, frágil, se hace más transparente,
se notan más las venas, de modo similar a la piel de las
personas ancianas). También puede producirse un aumento del vello en la zona, un retraso en la cicatrización
de heridas o la reactivación de alguna infección de piel,
que es más frecuente con los corticoides de potencia
alta. Más raramente pueden originarse problemas de
aumento de presión intraocular por la aplicación de GCT en los párpados.
En caso de que el corticoide tópico provoque un agravamiento de la dermatitis o del prurito, debe pensarse en la
posibilidad de una dermatitis alérgica de contacto o de hipersensibilidad alérgica retardada al corticoide utilizado.
Los corticoides sistémicos no tienen indicación habitual en la DA. Son fármacos de uso excepcional en brotes
intensos o agudos de DA que no hayan respondido a un tratamiento tópico previo correctamente administrado.
En general, tan sólo estarían sujetos a la preinscripción a criterio del especialista.
Fármacos inhibidores de la calcineurina: pimecrolimus y tacrolimus
Son la principal alternativa antiinflamatoria tópica no esteroidea en el manejo de la DA. Están aprobados para el
tratamiento de esta afección a partir de los 2 años de edad.
Modulan la respuesta inmune generada por superantígenos, y disminuyen la respuesta inflamatoria anómala,
acción que no poseen los corticoides.
Su principal ventaja es que no generan atrofia cutánea. Se deben considerar de elección en localizaciones sensibles al corticoide, como la región facial, sobre todo los párpados y las áreas intertriginosas. Han demostrado
eficacia también como tratamiento inicial y en la prevención de recaídas.
Los efectos secundarios son la irritación local transitoria y la sensación de quemazón (de duración menor a 30
min) que se producen en los primeros días de la aplicación del tratamiento, pero son autolimitados en el tiempo.
La pauta habitual es de una aplicación cada 12 horas hasta la resolución de la dermatitis.
Tratamiento de la infección
Cuando no hay mejoría con el tratamiento o si la lesión presenta una exudación excesiva o aparecen costras
melicéricas, se debe sospechar la existencia de una sobreinfección bacteriana del proceso, que generalmente
está producida por Staphylococcus aureus.
En este caso, la utilización de preparados antibióticos tópicos o sistémicos dependerá de la extensión de la enfermedad.
Tratamiento preventivo de mantenimiento (proactivo)
Se debe incluir un tratamiento de base que ayude a
controlar mejor la enfermedad a largo plazo.
Está aprobada en Europa la indicación de tacrolimus al
0,03%, y al 0,1% en adultos, como terapia de mantenimiento 1 vez al día, durante 2 días a la semana en las
fases de inflamación subclínica. Esto ha demostrado ser
eficaz en la reducción de los brotes de dermatitis en los
pacientes que sufren con elevada frecuencia exacerbaciones de la enfermedad (4 o más veces al año). La
aplicación de tacrolimus debe realizarse 2 horas antes
o después de la aplicación de cualquier crema o emoliente. La aplicación se hará, preferentemente, 1 hora
después del baño y tras haber secado bien la piel. Es
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importante aplicarlo sobre la piel seca y evitarlo si hay sospecha de infección bacteriana, viral o fúngica. Además,
se debe minimizar la exposición de la piel a la luz solar.
Pautas higiénico-dietéticas y tratamientos
no sujetos a prescripción médica
Los padres tienen que comprender que no hay una cura milagrosa para esta enfermedad crónica, ya que no
tiene tratamiento curativo, pero va a mejorar con la edad, y su duración y las molestias que produce se pueden
reducir realizando el tratamiento y los cuidados de piel adecuados.
Evitar los factores exacerbantes
Se deben evitar todos los factores agravantes de la enfermedad, como el aumento de la sudoración, o usar tejidos
irritantes, ropas apretadas o abrigo excesivo.
El frío seco deshidrata la piel y provoca un empeoramiento durante el invierno. En verano, por el contrario, la
mayoría de los niños mejoran; sobre todo los que se bañan en el mar. El sol por sí mismo, el grado de humedad
ambiental y las sales que tiene el agua de mar mejoran la dermatitis. Por tanto, se recomienda disfrutar de un
clima de temperatura suave con una humedad media-alta, sin contaminación ambiental y baños de mar. El calor
excesivo en la vivienda, sobre todo en el dormitorio del paciente, es un factor activador importante del proceso
inflamatorio.
La ropa interior, la ropa de cama y, en general, toda ropa en contacto con la piel debe ser preferiblemente de algodón o fibra mezclada con algodón suave; se deben evitar los tejidos de lana y de fibra sintética, pues aumentan
el roce de la piel e incluso el prurito. Es recomendable lavar la ropa antes de utilizarla por primera vez, para eliminar la acción irritante del formaldehído utilizado en el procesamiento de los tejidos. También se deben eliminar las
etiquetas de las prendas que puedan generar un fenómeno de fricción sobre la piel.
El lavado de la ropa del paciente debe realizarse con jabón no detergente o detergente suave, y no deben utilizarse suavizantes.
Según la evidencia científica, no se deben realizar dietas de eliminación de alimentos en el tratamiento de la DA.
Las dietas empíricas de eliminación de alimentos habituales (leche, huevo, frutos secos, plátano, fresas, chocolate, colorantes o conservantes...) no sólo no van a mejorar el eccema, sino que pueden derivar en enfermedades
carenciales.
NUNCA debe eliminarse de la dieta un alimento que sea bien tolerado por el paciente sobre la base de
una presencia de una sensibilización alérgica determinada mediante pruebas cutáneas (prick test) y/o
IgE sérica específica. Dicha eliminación puede producir una pérdida de la tolerancia al alimento al que
se encuentre sensibilizado y puede provocar, al reintroducirlo de nuevo en la alimentación o por una
ingesta accidental, una respuesta, no sólo de exacerbación atópica, sino de anafilaxia de riesgo vital.
Los alimentos irritantes (especias, picantes, frutas ácidas, hortalizas ácidas, etc.) pueden irritar la piel localmente,
sin que exista un mecanismo de hipersensibilidad alérgica.
Bibliografía
Martín Mateos MA. Guía de tratamiento de la dermatitis atópica en el niño. Documento de Consenso del Grupo de Expertos, 2.ª ed. Falta
ciudad: editorial, año.
Martorell Aragonés A, Martorell Calatayud A. Actitud ante el niño afecto de dermatitis atópica. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2013; 1: 25-36.
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