Download CÁNCER RENAL.

CÁNCER RENAL.
*
Dr. J. Emmanuel Rosas-Nava
Acad. Dr. Jorge Jaspersen Gastélum
*Por invitación. Hospital General de México.
EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA.
El Cáncer Renal representa el 2-3% de todos los cánceres y su incidencia máxima
se da en los países occidentales. Con una incidencia anual cercana al 2%.1,2 En
2008 se calculó que en Europa, se produjeron 63,300 casos nuevos y 26,400
muertes relacionadas con el cáncer de riñón.3 El registro histopatológico de
neoplasias malignas en México en el 2003 informó que hasta 30% de los
pacientes presentan enfermedad metastásica al momento del diagnóstico y entre
20 y 30% las desarrollará posteriormente.4 El Cáncer Renal es la lesión sólida
más frecuente en el riñón y representa aproximadamente el 90% de todos los
tumores
renales
malignos.
Engloba
diferentes
tipos
con
características
histopatológicas y genéticas específicas.5 Tienen una incidencia máxima de
presentación entre los 60 y 70 años, así como predominio 1,5:1 de los hombres
sobre las mujeres.6 En la etiología figuran factores relacionados con los hábitos de
vida como tabaquismo, obesidad, hipertensión arterial, actividad física, consumo
de alcohol.7-10 El antecedente de cáncer renal en un familiar de primer grado se
asocia a casi el doble del riesgo.11 Los incidentalomas son aquellos tumores
detectados de manera fortuita por técnicas de imagen (USG, TC), los cuales
generalmente son de menor tamaño y con un estadio más bajo; correspondiendo
a cerca de 50% de los casos en Europa, pero sólo en el 7% en México.12,13
DIAGNÓSTICO.
Síntomas. Desde el punto de vista clínico se puede presentar la tríada clásica
caracterizada por dolor en la fosa renal, masa abdominal palpable y hematuria
macroscópica en el 6-10%.13,14 Del 20-30% de los pacientes presentan algún
síndrome paraneoplásico (hipertensión arterial, caquexia, pérdida de peso, fiebre,
neuromiopatia, amiloidosis, velocidad de sedimentación globular elevada, anemia,
disfunción hepática, hipercalcemia, policitemia). Ocasionalmente se diagnóstican
por síntomas secundarios a actividad metastásica, como dolor óseo o tos
persistente.15,16
Exploración Física. Como se ha comentado es bajo el número de pacientes en
los que se detectará una masa palpable, sin embargo es importante buscar de
manera intencional ganglios cervicales palpables, varicocele bilateral, o no que no
reduce, así como edema bilateral en extremidades inferiores. No debemos olvidar
la importancia de la capacidad funcional.13,15
Exámenes de Laboratorio. Los que se deben evaluar son Química Sanguínea
(creatinina sérica), filtración glomerular, biometría hemática (hemoglobina,
velocidad de sedimentación globular), fosfatasa alcalina, LDH y electrolitos séricos
(calcio sérico corregido), examen general de orina.15
Exámenes de Gabinete. Dentro de estos estudios contamos con el ultrasonido
renal que es un excelente método diagnóstico Figura 1. La tomografía abdominal
se usa para estadificar y definir adecuadamente la tumoración (extensión del
tumor, afectación venosa, ganglios regionales, glándulas suprarrenales y
hepática), siendo fundamental la medición en Unidades Hounsfield(UH) antes y
después de aplicar medio de contraste, resultando característico una variación
mayor a 20 UH posterior al contraste Figura 2. La resonancia magnética se usa
cuando la tomografía es imprecisa en afectación vascular, alergia al medio de
contraste, embarazo, insuficiencia renal.17-19 La arteriografía renal y la flebografía
tienen poca utilidad. La tomografía por emisión de positrones no se realiza
habitualmente ya que aparentemente es efectiva sólo para detectar metástasis a
distancia.20 Es útil la radiografía de tórax, siendo necesaria una tomografía en
casos de lesiones sospechosas.21 Por último, en casos de sospecha de metástasis
óseas se realiza un gammagrama óseo y metástasis cerebrales se valoran con
tomografía o resonancia.22
FACTORES PRONÓSTICOS. Se dividen en anatómicos, histológicos, clínicos y
moleculares.
Anatómicos: tamaño del tumor, invasión venosa, invasión de la cápsula renal,
afectación suprarrenal y metástasis ganglionares y a distancia.23 Cuadro I:
Estadificación TNM.
Histológicos:
grado
de
Fuhrman,
subtipo
histológico,
características
sarcomatoideas, invasión microvascular, necrosis tumoral e invasión del sistema
colector.24
Existen
tres subtipos histológicos principales: convencional (de células claras)
(80-90%), papilar (10-15%) y de células cromófobas (4-5 %).15
Clínicos: estado funcional del paciente, síntomas localizados, caquexia, anemia y
recuento de plaquetas.25,26
Moleculares: anhidrasa carbónica IX (CaIX), factor de crecimiento del endotelio
vascular (VEGF), factor inducible por la hipoxia (HIF), Ki67, p53, PTEN, cadherina
E y CD44. No se recomienda su uso en la práctica habitual.27
La supervivencia a cinco años según la etapa clínica es de 96% para estadio I,
82% para el estadio II, 64% para el estadio III y 10 a 23% en el estadio IV
(enfermedad metastásica o estadio avanzado).13
TRATAMIENTO.
La cirugía es el único método curativo. En tumores localizados(T1-T2), únicos,
periféricos, de preferencia en polo inferior, la nefrectomía parcial es el
procedimiento de elección, contándose con indicaciones absolutas (riñón único
anatómica o funcionalmente), relativas (riñón contralateral está afectado por un
proceso que podría deteriorar la función renal en el futuro, formas hereditarias de
cáncer renal con riesgo de desarrollar tumor en riñón contralateral, tumores
múltiples), electivas (riñón contralateral sano y cáncer localizado). Se presenta una
mayor tasa de complicaciones comparado con la nefrectomía radical, sin embargo,
es un procedimiento seguro desde el punto de vista oncológico, además de
favorecer una mejor conservación de la función renal, disminución de la mortalidad
global y reducción de la frecuencia de eventos cardiovasculares. Esta cirugía
puede realizarse mediante técnica abierta o laparoscópica, teniéndose los mismos
resultados oncológicos, con una mayor tasa de complicaciones con el
procedimiento laparoscópico. Actualmente se realizan con asistencia robótica.28-32
En tumores de mayor tamaño o que no se cuente con una localización adecuada
para realizar un procedimiento parcial, se debe realizar una nefrectomía radical, ya
sea por vía abierta, laparoscópica o robótica, la cual incluye todo el riñón, así
como los ganglios del hílio renal (para etapificar) y la glándula suprarrenal en caso
de encontrarse comprometida (tumor en polo superior, invasión directa o actividad
metastásica); no se indica la linfadenectomía ampliada ya que no mejora la
supervivencia a largo plazo.33-36
La embolización tumoral no ha mostrado beneficios, excepto para el control de
dolor en flanco y hematuria macroscópica en pacientes con enfermedad
inoperable.37
Tratamientos alternativos a la cirugía. Vigilancia activa es adecuada en
pacientes geriátricos, con comorbilidades o en caso de masas renales pequeñas,
ya no existe mayor riesgo de progresión local o metastásica, siendo en necesario
realizar algún tratamiento cuando progresen.38,39
Técnicas percutáneas. Crioablación en casos selectos etapa clínica I o tumores
múltiples. Otras terapias como: ablación por radiofrecuencia, microondas, láser y
ultrasonido High Intensity Frequency Focus Ultrasound (HIFU) se consideran
tratamientos en los que aún se espera resultados para valorar su eficacia y
seguridad. Es indispensable realizar una biopsia previo al tratamiento para
corroborar el diagnóstico. Tienen como ventajas una menor morbilidad,
tratamiento ambulatorio y manejo de pacientes de alto riesgo. Se indica en
lesiones corticales, pequeñas, en ancianos, tumores bilaterales, monorrenos. Se
contraindica por coagulopatias, sepsis, esperanza de vida menor de un año y
múltiples metástasis.40
Tratamiento adyuvante. El tratamiento adyuvante con citocinas no mejora la
supervivencia tras la nefrectomía, por lo que no existe indicación para su uso.41
Tratamiento en enfermedad metastásica. La nefrectomía sólo es curativa
cuando se pueden extirpar todos los focos tumorales, se indica en pacientes que
tienen un buen estado funcional, combinándose con interferon alfa, con lo que se
mejora la supervivencia.42,43 Deben resecarse las metástasis residuales en los
pacientes que han respondido a la inmunoterapia con el fin de mejorar el
pronóstico.44 La radioterapia se emplea en pacientes sintomáticos con lesiones
cerebrales u óseas irresecables que no respondieron a tratamientos sistémicos.45
Tratamiento sistémico.
Quimioterapia.
Los
tumores
renales
expresan
demasiada
proteína
de
multirresistencia farmacológica, la glucoproteína P, por lo que son resistentes a la
mayoría de las quimioterapias, parace un poco más eficaz cuando se combina con
5-fluorouracilo.46
Inmunoterapia. En casos de etapas metastásicas no resecables el tratamiento se
basa en factores pronósticos de superviviencia dividiéndolos en pronóstico bueno
y malo. La mayor parte de los tratamientos están enfocados en la histología de
células claras. En los pacientes de buen pronóstico y riesgo intermedio, los
esquemas de tratamiento aceptados son: interleucina 2, sunitinib, pazopanib y
bevacizumab más interferon-2A. Sin embargo, el uso de interferon es aún válido y
el uso de IL-2 sólo se recomienda en centros con experiencia en su manejo. Para
los pacientes de pobre pronóstico el único tratamiento aceptado es temsirolimus.
En segunda línea sorafenib está recomendado para pacientes con falla a citocinas
como la mejor opción. Everolimus esta recomendado para falla a inhibidores de
tirosina cinasa. Aún no hay una recomendación estándar para los tratamientos
secuenciales (con estos medicamentos), en las modalidades de tratamiento
adyuvante y neoadyuvante están en investigación.13,47,48 Cuadro II y III
SEGUIMIENTO.
La vigilancia después del tratamiento del Cáncer Renal se basará en los factores
de riesgo del paciente y el tipo de tratamiento empleado. El objetivo de la
vigilancia es detectar recidivas locales o metástasis mientras el paciente sigue
siendo curable desde el punto de vista quirúrgico.49,50 Cuadro IV
 En la enfermedad de bajo riesgo, el uso de la TC puede ser infrecuente.
 En el grupo de riesgo intermedio ha de realizarse un seguimiento intensificado
que incluya TC a intervalos regulares de acuerdo con un nomograma
estratificado en función del riesgo.
 En los pacientes de alto riesgo, las exploraciones de seguimiento deben incluir
TC sistemáticas.
REFERENCIAS.
1.- Chow WH, Dong LM y Devesa SS. Epidemiology and risk factors for kidney
cancer. Nat Rev Urol 2010;7(5):245-257.
2.- Lindblad P.
Epidemiology of
renal cell carcinoma. Scand J Surg
2004;93(2):88-96.
3.- Ferlay J, Parkin DM y Steliarova-Foucher E. Estimates of cancer incidence and
mortality in Europe in 2008. Eur J Cancer 2010;46(4):765-781.
4.- Dirección General de Epidemiología; SSA. Registro Histopatológico de
Neoplasias Malignas en México. 2003.
5.- Delahunt B, Velickovic M y Grebe SK. Evolving classification of renal cell
neoplasia. Expert Rev Anticancer Ther 2011;1(4):576-584.
6.- Miller D, Ruterbusch J, Colt JS, Davis FG, Linehan WM, Chow WH y cols.
Contemporary clinical epidemiology of renal cell carcinoma: insight from a
population based case-control study. J Urol 2010;184(6):2254-2258.
7.- Theis RP, Dolwick Grieb SM, Burr D, Siddiqui T y Asal NR. Smoking,
environmental tobacco smoke, and risk of renal cancer: a population based case
control study. BMC Cancer 2008: 24;8:387.
8.- Chiu BC, Gapstur SM, Chow WH, Kirby KA, Lynch CF y Cantor KP. Body mass
index, physical activity, and risk of renal cell carcinoma. Int J Obes 2006;
30(6):940-947.
9.- Wang Y, Chen X, Song Y, Caballero B, Ceskin L. Association between obesity
and kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Kidney Int.
2008;73(1):19-33.
10.- Ildaphonse G, George PS y Mathew A. Obesity and kidney cancer risk in men:
a meta-analysis(1992-2008). Asian Pac J Cancer Prev 2009;10(2):279-286.
11.- Clague J, Lin J, Cassidy A, Matin S, Tannir NM, Tamboli P, y cols. Family
history and risk of renal cell carcinoma: results from a case-control study and
systematic meta-analysis. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2009;18(3):801-807.
12.- Tsui KH, Shvarts O, Smith RB, Figlin R, de Kernion JB, Belldegrun A. Renal
cell carcinoma: prognostic significance of incidentally detected tumors. J Urol
2001;163(2):426-430.
13.- Jimenez MA, Solares M, Martínez P, Aguilar J, Martínez J, Hinojosa J y cols.
Oncología: Cancer Renal. Cancerología. 2011;6:19-24.
14.- Kawaciuk I, Hyrsl L, Dusek P, Jarolim L, Schimdt M, Kaliska V y cols.
Influence of tumor associated symptoms on the prognosis patients with renal cell
carcinoma. Scand J Urol Nephrol 2008; 42(5):406-411.
15.- Novick AC, Bukowski RM, Campbell SC. Renal tumours. In: Wein AJ,
Kavoussi LR, Novick AC, Partin AV, Peters CA (eds). Campbell-Walsh Urology.
Philadelphia: WB Saunders, 2007: p. 1565-1638.
16.- Kim HL, Belldegrun AS, Freitas DG, Bui MH, Han KR, Dorey FJ, y cols.
Paraneoplastic signs and symptoms of renal cell carcinoma: implications for
prognosis. J Urol 2003; 170(5):1742-1746.
17.- Israel GM, Bosniak MA. How I do it: evaluating renal masses. Radiology
2005;236(2):441-450.
18.- Israel GM, Bosniak MA. Pitfalls in renal mass evaluation and how to avoid
them. Radiographics 2008;28(5):1325-1338.
19.- Putra LG, Minor TX, Bolton DM, Appu S, Dowling CR, Neerhut GJ. Improved
assessment of renal lesions in pregnancy with magnetic resonance imaging.
Urology. 2009;74(3):535-539.
20.- Ozülker T, Ozülker F, Ozbek E y Ozpacaci T. A prospective diagnostic
accuracy study of F-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography /
computed tomography in the evaluation of indeterminate renal masses. Nucl Med
Commun. 2011; 32(4):265-272.
21.- Lim DJ, Carter MF. Computerized tomography in the preoperative staging for
pulmonary metastases in patients with renal cell carcinoma. J Urol 1993;
150(4):1112-1114.
22.- Seaman E, Goluboff ET, Ross S, Sawczuk IS. Association of radionuclide
bone scan and serum alkaline phosphatase in patients with metastatic renal cell
carcinoma. Urol 1996; 48(5):692-695.
23.- American Joint Comitee on Cancer (AJCC), 7th Ed 2010. Cap 43 Kidney:
479-486.
24.- Fuhrman SA, Lasky LC, Limas C. Prognostic significance of morphologic
parameters in renal cell carcinoma. Am J Surg Pathol. 1982;6(7):655-663.
25.- Patard JJ, Leray E, Cindolo L, Ficarra V, Rodriguez A, De La Taille A y cols.
Multi-institutional validation of a symptom based classification for renal cell
carcinoma. J Urol 2004;172(3):858-862.
26.- Erdemir F, Kilciler M, Bedir S, Ozgok Y, Coban H y Erten K. Clinical
significance of platelet count in patients with renal cell carcinoma. Urol Int. 2007;
79(2): 111-116.
27.- Koul H, Huh JS, Rove KO, Crompton L, Koul S, Meacham RB y cols.
Molecular aspects of renal cell carcinoma: a review. Am J Cancer Res
2011;1(2):240-245.
28.- Gill IS, Kavoussi LR, Lane BR, Blute ML, Babineau D, Colombo JR Jr y cols.
Comparison of 1,800 laparoscopic and open partial nephrectomies for single renal
tumors. J Urol 2007;178(1):41-46.
29.- Marszalek M, Meixl H, Polajnar M, Rauchenwald M, Jeschke K, Madersbacher
S. Laparoscopic and open partial nephrectomy: a matched-pair comparison of 200
patients. Eur Urol 2009;55(5):1171-1178.
30.- Simmons MN, Weight CJ y Gill IS. Laparoscopic radical versus partial
nephrectomy for tumors > 4 cm: intermediate term oncologic and functional
outcomes. Urology. 2009;73(5):1077-1088.
31.- Novick AC. Neoplasias Malignas del Riñón. En: Novick AC, Jones JS (eds).
Técnicas quirúrgicas en Urología. Buenos Aires: Journal, 2010: p.31-60.
32.- Manzanilla HA, Lira A, Rosas-Nava JE, Almanza MS. Nephron-sparing
surgery for clear cell carcinoma in a solitary functional kidney. Case report and
literature review. Cir Cir 2011;79:178-182.
33.- Luo JH, Zhou FJ, Xie D, Zhang ZL, Liao B, Zhao HW y cols. Analysis of longterm survival in patients with localized renal cell carcinoma: laparoscopic versus
open radical nephrectomy. World J Urol 2010;28(3):283-293.
34.- Blom J, van Poppel H, Maréchal J, Jacqmin D, Schröder F, Prijck L y cols.
Radical nephrectomy with and without lymph node dissection: final results of
European Organization for Research and Treatment of
randomized Phase 3 trial 30881. Eur Urol 2009;55:28-34.
Cancer(EORTC)
35.- O’Malley RL, Godoy G, Kanofsky JA y Taneja SS. The necessity of
adrenalectomy at the time of radical nephrectomy: a systematic review. J Urol
2009;181(5):2009-2017.
36.- Lane BR, Tiong HY, Campbell SC, Fergany AF, Weight CJ, Larson BT y cols.
Management
of
the
adrenal
gland
during
partial
nephrectomy.
J
Urol
2009;181(6):2430-2436.
37.- May M, Brookman-Amissah S, Pflanz S, Roigas J, Hoschke B y Kendel F.
Pre-operative renal arterial embolisation does not provide survival benefit in
patients with radical nephrectomy for renal cell carcinoma. Br J Radiol
2009;82(981): 724-731.
38.- Abou Youssif T, Kassouf W, Steinberg J, Aprikian AG, Laplante MP, Tanguay
S. Active surveillance for selected patients with renal masses: updated results with
long-term follow-up. Cancer. 2007;110(5):1010-1014.
39.- Beisland C, Hjelle KM, Reisaeter LA y Bostad L. Observation should be
considered as an alternative in management of renal masses in older and
comorbid patients. Eur Urol 2009; 55(4):1419-1427.
40.- Pirasteh A, Snyder L, Boncher N, Passalacqua M, Rosenblum D y Prologo JD.
Cryoablation vs. Radiofrequency ablation for small renal mases. Acad Radiol.
2011;18(1):97-100.
41.- Atzpodien J, Schmitt E, Gertenbach U, Fornara P, Heynemann H, Maskow A y
cols.
Adjuvant
treatment
with
interleukin-2-
and
interferonalpha2a-based
chemoimmunotherapy in renal cell carcinoma post tumour nephrectomy: results of
a prospectively randomised trial of the German Cooperative Renal Carcinoma
Chemoimmunotherapy Group (DGCIN). Br J Cancer. 2005;92(5):843-846.
42.- Flanigan RC, Mickisch G, Sylvester R, Tangen C, Van Poppel H, Crawford
ED. Cytoreductive nephrectomy in patients with metastatic renal cancer: a
combined analysis. J Urol 2004;171(3):1071-1076.
43.- Bex A, Haanen JB, Vyth-Dreese FA, Horenblas S, de Gast GC. Cytokine
therapy response as a selection criterior for cytoreductive nephrectomy in
metastasic renal clear-cell carcinoma of intermédiate prognosis. Results and
conclusions from a combined analysis. Urol Int. 2008;80(4):367-371.
44.- Breau RH, Blute ML. Surgery for renal cell carcinoma metastases. Curr Opin
Urol 2010;20(5):375-381.
45.- Fossa SD, Kjolseth I, Lund G. Radiotherapy of metastases from renal cancer.
Eur Urol 1982;8(6):340-342.
46.- Stadler WM, Huo D, George C, Yang X, Ryan CW, Karrison T y cols.
Prognostic factors for survival with gemcitabine plus 5-fluorouracil based regimens
for metastatic renal cancer. J Urol 2003;170(4 Pt 1):1141-1145.
47.- Coppin C, Le L, Porzsolt F y Wilt T. Targeted therapy for advanced renal cell
carcinoma. Cochrane Database Syst Rev 2008;16(2):CD006017.
48.- Motzer RJ, Hutson TE, Tomczak P, Michaelson MD, Bukowski RM, Rixe O y
cols. Sunitinib versus interferon alfa in metastatic renal-cell carcinoma. N Engl J
Med 2007;356(2):115-124.
49.- Lam JS, Shvarts O, Leppert JT, Pantuck AJ, Figlin RA, Belldegrun AS.
Postoperative surveillance protocol for patients with localized and locally advanced
renal cell carcinoma based on a validated prognosticated nomogram and risk
group stratification system. J Urol 2005;174(2):466-472.
50.-Antonelli A, Cozzoli A, Zani D, Zanotelli T, Nicolai M, Cunico SC y cols. The
follow-up management of non metastatic renal cell carcinoma: definition of
surveillance protocol. BJU Int. 2007; 99(2): 296-300.
Cuadro I. Estadificación T.N.M Cáncer Renal American Joint Committee on
Cancer 2010
T
TX
T0
T1
T1a
T2
T2a
T2b
T3
T3a
T3b
T4
N
NX
N0
N1
N2
M
M0
M1
Tumor Primario
Tumor primario que no puede analizarse
No evidencia de tumor primario
Tumor <7 cm en su diámetro mayor,
limitado al riñón.
Tumor <4 cm
Tumor de >4 cm y <7 cm.
Tumor >7 cm en su dimensión mayor,
limitado al riñón.
Tumor > 7 cm y < 10 cm.
Tumor > 10 cm.
Tumor que se extiende a venas mayores o
tejidos periféricos pero no en la glándula
adrenal ipsolateral ni más allá de la fascia
de Gerota.
Tumor que se extiende a la vena renal o su
segmental (que contiene músculos), las
ramas o el tumor invaden el seno graso
perirrenal (peripélvico) pero no más allá de
la fascia de Gerota.
Tumor que se extiende ampliamente a la
vena cava bajo el diafragma.
Tumor que invade más allá de la fascia
Gerota (incluyendo extensión contagiosa a
la glándula adrenal ipsolateral).
Ganglios linfáticos regionales.
No se pueden analizar ganglios linfáticos
regionales.
No hay metástasis a ganglios linfáticos.
Metástasis a un solo ganglio linfático.
Metástasis en más de un sólo ganglio
linfático.
Metástasis a distancia.
Sin metástasis a distancia.
Metástasis a distancia.
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadios Clínicos
Tumor mide 7 cm o menos y está limitado
al riñón. No se ha diseminado a los ganglios
linfáticos ni a los órganos distantes (T1, N0,
M0).
Tumor mide más de 7 cm y está limitado al
riñón. No se ha diseminado a los ganglios
linfáticos ni a los órganos distantes (T2, N0,
M0).
El tumor, de cualquier tamaño, se encuentra
solo en el riñón y se ha diseminado a los
ganglios linfáticos regionales, pero no a
otras partes del cuerpo (T1, T2; N1; M0).
El tumor ha invadido las venas principales o
los tejidos perirrenales y puede o no haberse
diseminado a los ganglios linfáticos
regionales. El cáncer no se ha diseminado a
otras partes del cuerpo (T3; cualquier N;
M0).
Estadio IV
El tumor se ha diseminado a zonas más allá
de la fascia de Gerota y llega a la glándula
suprarrenal del mismo lado del cuerpo en el
que se encuentra, posiblemente a los
ganglios linfáticos, pero no a otras partes
del cuerpo (T4; cualquier N; M0).
El tumor se ha diseminado a cualquier otro
órgano, como los pulmones, los huesos o el
cerebro (cualquier T, cualquier N, M1).
Cuadro II. Criterios del MSKCC (Motzer) para predecir la supervivencia de los
pacientes con cáncer renal avanzado en función de la presencia o ausencia
de 5 factores de riesgo distintos
Factores de riesgo1
Estado Funcional de Karnofsky
Punto de corte utilizado
<80
Tiempo entre el diagnóstico y el < 12 meses
tratamiento con IFN-α
Hemoglobina
< límite inferior del intervalo
referencia del laboratorio
de
Lactato deshidrogenasa
> 1,5 veces el límite superior del
intervalo del laboratorio
Calcio corregido
> 10,0 mg/dl (2,4 mmol/l)
1. Riesgo favorable (bajo), 0 factores de riesgo; intermedio, 1-2 factores de riesgo; desfavorable
(alto)≥ 3 factores de riesgo.
Cuadro III. Recomendaciones basadas en datos científicos de la EAU de 2010
en relación con el tratamiento sistémico de primera y segunda línea en el
cáncer renal metastásico
Tratamiento
Riesgo o tratamiento
previo
Riesgo bajo e intermedio
1ª línea
Riesgo alto
2ª línea
Agente recomendado
Sunitinib
Bevacizumab+IFN alpha
Pazopanib
Citocina Previa
Temsirolimus
Sorafenib
Pazopanib
VEGFR Previa
m-TOR(-)
Everolimus
Ensayos clínicos
Cuadro IV. Algoritmo propuesto de vigilancia tras el tratamiento del CR
teniendo en cuenta el perfil de riesgo del paciente y la eficacia del
tratamiento
Perfil de Tratamiento
riesgo
Bajo
NR o
Sola
Vigilancia
6
meses
NP Rx
Tórax
y USG
NR/NP/
Intermedio crio/RFA
TC
NR/NP/
crio/RFA
TC
Alto
1 año
2 año
3 año
4 año
5 año
Rx
Tórax
y
USG
Rx
Tórax
y
USG
Rx
Tórax
y
USG
Rx
Tórax
y
USG
Rx
Tórax
y
USG
Rx
Tórax
y
USG
Rx
Tórax
y
USG
Rx
Tórax
y
USG
TC
TC
TC
TC
TC
TC
TC
>5 años
Suspender
Rx Tórax y
USG
Rx
Tórax/TC
alternadas
NR: Nefrectomía Radical; NP: Nefrectomía Parcial; Rx Tórax: Radiografía de Tórax, USG:
ultrasonido renal y del lecho quirúrgico; TC: Tomografía de tórax y abdomen; crio: crioterapia; RFA:
radiofrecuencia.
Figura 1. Ultrasonido renal con masa renal derecha en tercio medio, cortical,
heterogenea. Riñón izquierdo sin alteraciones.
Figura 2. Tomografía Abdominopélvica en fase de eliminación, con evidencia
de tumor renal derecho en tercio medio, sin involucro de cavidades renales.