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MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
DETECCIÓN DE CÉLULAS “DECOY”
DR. JUAN ALBERTO FIERRO C.
Nefrología.
Departamento de Medicina Interna.
Clínica Las Condes.
afi[email protected]
DR. LUIS CONTRERAS M.
Anatomía Patológica.
Departamento de Anatomía Patológica.
Clínica Las Condes.
[email protected]
en el endotelio urinario y el parénquima renal, produciendo el cuadro
clínico de la nefropatía por virus polioma (1). En algunos casos infrecuentes el virus JC también puede producir nefropatía (2).
La utilización de una potente terapia inmunosupresora, fundamentalmente con los medicamentos tacrolimus y micofenolato o ácido micofenólico, se asocia a un aumento de la nefropatía por virus polioma. Esta se caracteriza clínicamente por el desarrollo de insuficiencia
renal progresiva. La evolución espontánea conduce en los pacientes
transplantados de riñón, a la pérdida del injerto, en un plazo de 18 a
24 meses. Las lesiones más importantes se localizan en el intersticio
renal y corresponden a infiltrados inflamatorios y fibrosis progresiva.
En las células del infiltrado y en células tubulares es posible detectar la
presencia del virus por anticuerpos monoclonales o microscopía electrónica (3).
La detección de estas células tiene una sensibilidad y especificidad muy
variable en los diferentes estudios (4), (5), (6). El consenso apunta a
Figura 1: La detección de células “decoy” se realiza en orina centrifugada y
teñida con tinción de Papanicolaou. Se aprecia la presencia de células epiteliales
con inclusiones claras (flecha).
Figura 2: Células “decoy” con mayor aumento: se observa citoplasma con leve
histolisis y núcleos con inclusiones virales (flecha).
[REV. MED. CLIN. CONDES - 2008; 19(1) 122 - 123]
La expresión células “decoy” - “engañosas” o “tramposas” en castellano - hace referencia a la observación de células semejantes a las de
neoplasias del endotelio urinario. Sin embargo, corresponden a células
infectadas por virus polioma, las que presentan una inclusión intranuclear basófila, que deja una impresión de vidrio esmerilado y que puede
llegar a ocupar la totalidad del núcleo.
El diagnóstico diferencial debe efectuarse tanto con neoplasias como
con otras infecciones virales, como por ejemplo la infección por citomegalovirus.
El virus polioma, del cual existen a lo menos dos variedades (BK y JC)
infecta a la mayor parte de los humanos durante la infancia. El virus
BK posee un tropismo especial por las células del epitelio urinario, y en
esta localización permanece sin replicar o replicando a una tasa muy
baja durante toda la vida. Situaciones especiales de inmunosupresión
como el trasplante de órganos, especialmente el trasplante renal y el
de médula ósea, crean condiciones favorables para la replicación viral
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Artículo recibido: 03-12-07
Artículo aprobado para publicación: 28-12-07
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Figura 4: El análisis con mayor aumento permite clara demostración de inclusiones virales en células tubulares (flecha).
SV 40
Figura 5: La tinción inmunohistoquímica con anticuerpo anti SV40 (virus simio
40) muestra tinción nuclear demostrando la presencia del virus.
Figura 6: La microscopía electrónica muestra presencia de cápsides virales intranucleares.
utilizar este estudio en forma de tamizaje y en caso de positividad continuar el estudio en orina y sangre por métodos de biología molecular.
Si el virus se detecta en orina y sangre, la mayoría de los especialistas recomienda efectuar una biopsia para asegurar el diagnóstico,
descartar otras patologías y establecer el pronóstico. El tratamiento de
la nefropatía por virus BK consiste básicamente en una significativa
disminución del tratamiento inmunosupresor.
La recomendación actual es evaluar regularmente la presencia de células “decoy” en los trasplantados renales (7). La frecuencia sugerida es
cada tres meses durante los dos primeros años de trasplante y anualmente en la evolución a más largo plazo.
Transplantation 2007; 84(3): 323-330.
BIBLIOGRAFÍA
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2006 Feb;69(4):655-62.
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Nephropathy in renal transplant recipients: A Prospective Evaluation.
3. Drachenberg CB Papadimitriou JC. Polyomavirus-associated nephropathy: update in diagnosis, Transpl Infect Dis 2006; 8: 68-75.
4. Hariharan S BK virus nephritis after renal transplantation. Kidney Int
2006; 69: 655-662.
5. Singh HKet al Urine cytology findings of polyomavirus infections. Adv
Exp Med Biol. 2006;577:201-12.
6. Viscount HB et al. Polyomavirus polymerase chain reaction
as a surrogate marker of polyomavirus-associated nephropathy.
Transplantation. 2007 Aug 15;84(3):340-5.
7. Blankaert K, De Vriese An S. Current recommendations for diagnosis
and management of polyoma BK virus nephropathy in renal transplant
recipients. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 3364-3367.
[MÉTODOS DIAGNÓSTICOS: DETECCIÓN DE CÉLULAS “DECOY” - DR. JUAN ALBERTO FIERRO C. - DR. LUIS CONTRERAS M.]
Figura 3: La biopsia renal de la nefropatía por virus polioma revela infiltrado inflamatorio intersticial predominantemente linfoplasmocitario y células tubulares
con inclusiones virales.
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