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Tratamiento de las infecciones en
el pie del diabético
Sesión de actualización
Dr. José J. Blanch
Unidad de Enfermedades Infecciosas
Complejos Hospitalario Universitario de Albacete
05-02-08
ƒ Documento de consenso sobre el tratamiento
antimicrobiano de las infecciones en el pie del
diabético
ƒ Rev Esp Quimioterap Marzo 2007;Vol 20(nº 1): 77-92
ƒ IDSA Guidelines Diagnosis and Treatment of
Diabetic Foot Infections CID 2.004;39:885-910
ƒ Lipsky BA. Tratamiento empírico de las
infecciones del pie diabético. Clin Microbiol Infect
2007;13:351-3
Justificación
• Existe baja evidencia científica, y la mayoría de las
decisiones se toman en base a opiniones de expertos.
• Es real el incremento de las resistencias bacterianas,
principalmente localizadas en
– las enterobacterias que producen betalactamasas de espectro
ampliado (BLEA)
– S. aureus resistentes a la meticilina (SARM)
• En los últimos años se han incorporado nuevos antibióticos
al arsenal terapéutico para estas infecciones, como
ertapenem y linezolid que han probado su eficacia en los
ensayos clínicos realizados.
Epidemiología:
Importancia del problema
• La diabetes mellitus tiene una prevalencia
del 6%, aunque se estima que existe un
porcentaje similar de pacientes sin
diagnosticar. Las tasas aumentan con la
edad, llegando al 11% en los mayores de 65
años.
• La diabetes es la séptima causa de muerte
directa en los países desarrollados.
Epidemiología
• Las úlceras en las extremidades inferiores, en especial en
el pie, son una complicación frecuente: aparecen en el 15%
de los casos.
• Las infecciones del pie que afectan a la piel y los tejidos
blandos y al hueso, son la causa más frecuente de
hospitalización de los diabéticos (25%).
• La diabetes es la causa más frecuente de amputación y en
particular de las no traumáticas (>50%). La tasa anual de
amputaciones es de 82 por 100.000 diabéticos. Estos
enfermos tienen entre 15 y 40 veces más posibilidad de
requerir una amputación que los no diabéticos, y los
hombres al menos un 50% más que las mujeres.
Epidemiología
• Los diabéticos con una úlcera en el pie requerirán una
amputación en el 14% a 20% de las ocasiones, y a su vez
la úlcera del pie es la precursora de más del 85% de las
amputaciones de las EEII en estos pacientes.
• Después de la amputación de una EEII, la incidencia de
una nueva úlcera o de amputación contralateral a los 3
años es del 50%.
• La supervivencia de los pacientes diabéticos amputados es
significativamente peor que la del resto de la población, y
aún menor si han sufrido amputación previa. Sólo el 50% y
el 40% de los pacientes sobreviven a los 3 y 5 años de una
amputación respectivamente, y el pronóstico disminuye
conforme se eleva el nivel donde ésta se realiza.
Epidemiología
• Se calcula que en EEUU
– Un episodio ulceroso cuesta entre 4.500 y
28.000 dólares a los 2 años del diagnóstico
– La amputación es un procedimiento oneroso,
que oscila entre 20.000 y 40.000 dólares en
función del nivel de la amputación, la estancia
y la comorbilidad del paciente.
Fisiopatología del pie diabético
Pie normal
FACTORES PREDISPONENTES
Pie de riesgo lesional
FACTORES DESENCADENANTES
Úlcera/Lesión
FACTORES AGRAVANTES
Lesión crítica (pronóstico de la extremidad)
Factores predisponentes
• Neuropatía diabética
• Macroangiopatía diabética
• Calcificación de la capa media arteria o
esclerosis de Mönckeberg
• Microangiopatía diabética
Factores Predisponentes
Neuropatía diabética
• El factor de riesgo más importante para su desarrollo es la
hiperglucemia mantenida.
• La neuropatía, con o sin isquemia asociada, está implicada
en la fisiopatología de las úlceras del pie diabético en el
85-90% de los casos. Por tanto, el pie insensible, sea bien
perfundido o isquémico, debe considerarse de alto riesgo
de úlcera
• La que más frecuentemente predispone a la aparición de
úlceras en el pie es la PNP simétrica distal de distribución
en calcetín:
– Aparición insidiosa y curso crónico
– Afecta al 10% en el momento del diagnóstico, y a casi el 50%
cuando llevan 25 años de evolución.
PNP simétrica y distal
•
•
•
•
Se afectan las fibras somáticas (sensitivo-motoras) y autonómicas.
Las alteraciones sensitivas hacen que estos pacientes no sean capaces
de detectar los cambios de temperatura, el exceso de presión producido
por unos zapatos ajustados o cualquier otro traumatismo mantenido.
La neuropatía motora produce atrofia y debilidad de los músculos
intrínsecos del pie, con pérdida de la función de estabilización de las
articulaciones MTTF e ITF. Esto conduce a una contractura dinámica
de los flexores y extensores largos, y en consecuencia aparecen dedos
en martillo y en garra, que favorecen la protrusión de los MTT y una
distribución anormal de las cargas en el pie.
La neuropatía autonómica produce anhidrosis con sequedad y
aparición de fisuras en la piel, aumento del flujo sanguíneo por
apertura de CAV que disminuyen la perfusión de la red capilar, y
edema neuropático con aumento de la presión venosa.
Neuropatía diabética
• Neuroartropatía de Charcot: una de las peores
consecuencias de la diabetes en el pie.
– Los traumatismos repetidos por la pérdida de
sensibilidad provocan distensión ligamentosa y
microfracturas, y el peso corporal una destrucción
articular progresiva que da lugar a fracturas y
subluxaciones. Estos fenómenos se ven acelerados por
el aumento de la reabsorción ósea osteoclástica
secundaria a la hiperemia causada por la denervación
simpática de la microcirculación.
Factores Predisponentes
Macroangiopatía diabética
• Es una arteriosclerosis en los diabéticos, aunque
en ellos es más precoz, más grave y su
distribución es multisegmentaria y bilateral, con
predominio distal (aunque también se afectan la
aorta, las coronarias, etc.).
• Está implicada en la etiopatogenia de la úlcera del
pie diabético en el 40-50% de los casos,
generalmente asociada a neuropatía.
Factores Predisponentes
Calcificación de la media arterial
• Degeneración de la capa media de las
arterias de calibre mediano, con fibrosis y
calcificación por la denervación simpática
derivada de la neuropatía autonómica.
• Las arterias se vuelven más duras e
incompresibles, sin que se afecte la luz del
vaso
Factores Predisponentes
Microangiopatía diabética
• Su importancia es menor de lo pensado.
• En los capilares no hay disminución de la
luz ni alteraciones funcionales, pero sí un
engrosamiento de la membrana basal
secundario a la hiperglucemia.
• La presencia de microangiopatía no altera el
resultado de la revascularización.
Otros Factores Predisponentes
• Hematológicos: hiperfibrinogenemia, aumento de la
agregación plaquetaria, disminución de la actividad
fibrinolítica, reducción de la deformabilidad de los
eritrocitos.
• Inmunitarios: Cambios en la diapedesis, la adherencia
leucocitaria, la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis
intracelular de los granulocitos.
• Glucosilación no enzimática del tejido conectivo
periarticular que produce rigidez articular, y de las
proteínas del colágeno que hacen sus fibras más rígidas y
sensibles al roce y retrasan la cicatrización.
Factores Desencadenantes
Cuando actúan sobre un pie vulnerable
provocan una úlcera o una necrosis.
• Extrínsecos: traumatismos mecánicos,
térmicos y químicos.
• Intrínsecos: Cualquier deformidad del pie o
limitación de la movilidad articular que
condicione un aumento de la presión
plantar.
Factores Agravantes: Infección
• La infección no suele ser la causa de la úlcera,
excepto en casos concretos de infecciones
fúngicas en los espacios interdigitales (tinea pedis,
candidiasis), pero va a determinar en gran manera
tanto el tratamiento como el pronóstico de
cualquier lesión del pie.
• En estos pacientes la alteración inmunitaria facilita
la infección, y la pérdida de sensibilidad permite
que caminen sobre tejidos infectados sin ser
conscientes de esto haciendo que se extienda el
proceso a planos más profundos.
Etiología
Celulitis
S. aureus
S. pyogenes, otros estreptococos
Úlcera no tratada con atbs.
S. aureus
S. pyogenes
Úlcera tratada previamente con atbs, o de larga evolución
S. aureus: el más aislado
SARM
SCN
Streptococcus, Enterococcus
Enterobacterias, a veces productores de BLEAs
P. aeruginosa (heridas maceradas, exudativas o tratadas con
vendajes húmedos o hidroterapia)
Menos prevalentes: Candida. Corynebacterium, BGN no
fermentadores
Fascitis Necrotizante: Polimicrobiana
CGP aerobios
Enterobacterias
BGN no fermentadores
Anaerobios (Peptostreptococcus spp, Bacteroides spp)
Diagnóstico inicial:
Determinar el origen de la úlcera
El diagnóstico de la causa de la úlcera es básico para
planear el tratamiento.
•
•
•
•
•
Neuropática
Las más prevalentes
Neuroisquémica
Traumática
Varicosa
A partir de infección fúngica de los espacios
interdigitales, que hace que se agrieten
Diagnóstico inicial
Determinar el origen de la úlcera
• Neuropática
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Indolora
Pulsos conservados
Aspecto sacabocados
En la planta
Presencia de callosidades
Pérdida de sensibilidad,
reflejos y sentido vibratorio
Flujo sanguíneo aumentado
(CAV)
Venas dilatadas
Pie seco, caliente
Aspecto rojizo
Deformidades óseas
• Neuroisquémica
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Dolorosa
Pulsos ausentes
Márgenes irregulares
Suele localizarse en dedos
Callosidades ausentes o
infrecuentes
Hallazgos sensoriales
variables
Flujo sanguíneo disminuido
Venas colapsadas
Pie frío
Aspecto pálido, cianótico
No deformidades óseas
Diagnóstico diferencial
del pie diabético hinchado, caliente y
con lesiones ulceradas
• Infeccioso, incluyendo celulitis, absceso
plantar y OM.
• Neuroartropatía aguda Charcot
• Crisis gotosa, otras artritis
• TVP fémoro-poplítea.
Infección asociada
• Se considera que una úlcera del pie diabético está infectada
si presenta supuración, mal olor, necrosis focal , se asocia
a 2 ó más signos de inflamación perilesional
(enrojecimiento, calor, dolor, induración o sensibilidad a la
presión) o se demuestra OM mediante técnicas de imagen.
• Todas las heridas deben ser adecuadamente
inspeccionadas, palpadas y sondadas con un estilete para
valorar su profundidad. Se ha sugerido que la palpación del
hueso en el fondo de la úlcera es muy sugestivo de OM.
• Si la celulitis perilesional es de menos de 2 cm. de
extensión se considera leve.
• Según la profundidad se clasifican en superficiales y
profundas.
Clasificación clínica
de las infecciones del pie diabético
Grado de
severidad
Manifestaciones clínicas
Leve:
(No representan
riesgo para la EE)
Presenta ≥2 signos inflamatorios (supuración, eritema,
dolor, empastamiento, aumento de Tª o induración), pero
la celulitis no se extiende más de 2 cm., y la infección está
limitada a la superficie. No datos de afectación sistémica.
Moderada
(Representan
amenaza para la
EE)
No repercusión sistémica y estable metabólicamente, pero
presenta ≥1 de los siguientes: celulitis >2 cm., cordón
linfangítico, se disemina por debajo de la fascia
superficial, absceso en profundidad, gangrena y afectación
de músculo, tendón, articulación o hueso.
Grave
(Casi siempre
requieren cirugía
urgente)
Cualquiera con toxicidad sistémica o inestabilidad
metabólica (p. ej. Fiebre, escalofríos, taquicardia,
hipotensión, alteración del estado mental, vómitos,
leucocitosis, acidosis, hiperglucemia grave o insuf. renal
PEDIS
IDSA Guidelines for Diabetic Foot Infections – CID 2004;39:885-910
Evaluación:
Pensar en PEDIS
•
•
•
•
•
Perfusion
Extent / Size
Depth / Tissue loss
Infection
Sensation
Recogida de muestras
•
•
•
•
Las mejores muestras son las obtenidas con jeringa de lesiones
supuradas, y el raspado o la biopsia del tejido del fondo de la úlcera
tras el desbridamiento, remitiéndolas en un contenedor estéril con
solución salina fisiológica.
Hay que considerar la presencia de biopelículas, tanto en las úlceras
como en el hueso infectado, en las cuales las bacterias sufren un
proceso de adaptación que lleva consigo una menor facilidad de
crecimiento en los medios de cultivo habituales y, en general, mayor
resistencia a los antibióticos.
Los hemocultivos estarían indicados en las infecciones graves con
síntomas sistémicos.
Los cultivos de hueso ayudan a diagnosticar y tratar la OM, y deben
considerarse siempre que se plantee un tratamiento antibiótico
prolongado.
Posible OM
• Suele producirse por contigüidad como resultado
de la penetración en profundidad de una infección
de los tejidos blandos.
• Se demuestra OM en el 10-20% de las infecciones
clasificadas como leves o moderadas y en el 5060% de las graves.
• El diagnóstico se ve dificultado por los cambios
óseos destructivos que puede producir la
neuropatía diabética.
• Actualmente la mejor técnica diagnóstica es la
RM, con una S del 90-100% y E del 75-80%.
Posible OM
• Las 3 alteraciones típicas que se demuestran en la
rx simple (desmineralización, reacción perióstica y
destrucción ósea) aparecen cuando se ha perdido
entre el 30-50% del hueso, lo que requiere varias
semanas; mientras tanto el estudio es negativo.
• Estas alteraciones, además, pueden coexistir en la
neuroartropatía diabética.
• Los marcadores séricos de infección como la VSG
o PCR pueden ser de utilidad para valorar la
respuesta al tratamiento.
TRATAMIENTO:
SU FINALIDAD ES LA
VIABILIDAD DEL PIE O
LA EXTREMIDAD
Tratamiento
Descansa en los siguientes pilares:
• Antibioterapia
• Evaluación quirúrgica para desbridamiento del
tejido desvitalizado, drenaje de abscesos,
revascularización, ...
• Descarga de la zona del pie afectado
• Control adecuado de la glucemia
• Uso apropiado de apósitos según el tipo de lesión
• Actuación frente a la OM cuando esté presente.
Descarga
• El reposo de la extremidad afecta evitando la carga sobre
el pie al caminar es esencial para la resolución del cuadro y
curación posterior de la úlcera.
• Tras el reposo en cama se facilitará un grado moderado de
deambulación, evitando el apoyo sobre la zona afecta al
menos hasta 2 semanas después de curación completa.
• Zapato quirúrgico, yeso de contacto total u ortesis son
distintos sistemas que junto con la cura local diaria serán
determinantes para conseguir la cicatrización de la úlcera.
Apósitos
•
•
•
•
En presencia de una úlcera o herida abierta con infección asociada se
recomienda mantener un ambiente húmedo sobre el lecho, una vez
realizado el desbridamiento, para prevenir la pérdida de vitalidad
tisular.
Se ha demostrado que el medio húmedo facilita la migración celular a
través del lecho de la herida, promueve la angiogénesis y la síntesis de
tejido conjuntivo.
El sistema clásico de gasas húmedas con con solución fisiológica
salina que se cambian cada 8 horas es habitual en varios hospitales, y
el estándar con el que deben compararse otros apósitos más modernos,
cuya eficacia en el tratamiento de la infección no está claramente
definida.
La capacidad absorbente de algunos apósitos actuales permite
mantenerlos durante 24 ó 48 horas, aunque en general conviene
inspeccionar la herida al menos una vez al día en caso de infección
asociada.
Tratamiento antimicrobiano
• Condicionado por la isquemia que dificulta la
llegada de antibióticos al foco séptico, el deterioro
de la función leucocitaria y la posible existencia
de insuficiencia renal en estos pacientes.
• En las úlceras crónicas, como norma general, no
está indicado el uso de antibióticos por un cultivo
positivo sino por criterios clínicos de infección.
Tratamiento antimicrobiano
• La gravedad de la infección condiciona la selección del
tratamiento antimicrobiano empírico, el lugar donde se
realiza y la vía de administración.
• Las infecciones superficiales y leves pueden ser tratadas
ambulatoriamente con antibióticos orales activos frente a
CGP aerobios (S. aureus y estreptococos) y de buena
biodisponibilidad. Una opción apropiada es amoxicilinaácido clavulánico, y en caso de alergia levofloxacino o
clindamicina: Puede emplearse cotrimoxazol si se trata de
un SARM.
• Deben ser supervisados a los pocos días del inicio del
tratamiento para ver la evolución clínica, e instruidos ante
una posible mala evolución de la infección.
• Duración: 7-14 días.
Tratamiento antimicrobiano
•
•
•
•
En las infecciones moderadas-graves que amenazan la viabilidad de la
extremidad se aconseja tratamiento antimicrobiano intravenoso y de
amplio espectro, durante dos a cuatro semanas.
Los antibióticos deben ser activos frente a CGP aerobios
(Staphylococcus spp, Streptococcus spp.), enterobacterias y anaerobios
(Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.)
Se pueden usar ertapenem, una cefalosporina de 3ª generación más
metronidazol, amoxicilina-ácido clavulánico o piperacilinatazobactam, éste si se sospecha infección por P. aeruginosa.
Ertapenem, por su facilidad de uso (monoterapia y dosis única diaria),
adecuado espectro que incluye enterobacterias productoras de BLEAs,
penetración en tejidos blandos y experiencia clínica favorable, parece
la primera opción por vía parenteral.
Tratamiento antimicrobiano
•
La adición de linezolid o un glucopéptido debe considerarse en caso de:
ƒ Aislamiento de SARM
ƒ Riesgo de colonización por SARM (reciente infección por éste, antibioterapia o
ingreso en hospitales o residencias de ancianos con >15% de prevalencia de SARM
ƒ Gravedad del paciente que no permita errores en el tto. empírico
ƒ
En las infecciones muy graves, que hayan sido tratadas recientemente y las que
no respondan al tto. inicial, debe darse cobertura a bacterias menos habituales
como Enterococcus spp., SCN, SARM ( hay que recordar que los dos primeros
casos descritos de S. aureus con sensibilidad intermedia a glucopéptidos eran
diabéticos con úlceras crónicas sobreinfectadas y politratadas) y P.
aeruginosa, para lo cual es útil empezar con un betalactámico
antipseudomónico asociado a linezolid o un glucopéptido. En caso de alergia a
betalactámicos puede usarse tigeciclina asociada a una fluorquinolona o a
amikacina para cubrir P. aeruginosa.
Tto. empírico de las infecciones del pie diabético
Infección
Primera elección
Alternativa
Leve
Amoxicilina-ácido clavulánico v.o.
Levofloxacino o moxifloxacino v.o.
Clindamicina v.o.
Cotrimoxazol v.o.
Moderada-grave
Ertapenem i.v.
±
Linezolid i.v./v.o. o glucopéptido i.v.
Piperacilina-Tazobactam i.v
o
Amoxicilina-ácido clavulánico i.v.
o
Cefalosporina de 3ª generación i.v. o
fluorquinolona i.v./v.o. + metronidazol
i.v/v.o. o clindamicina i.v./v.o.
±
Linezolid i.v./v.o. o glucopéptido i.v.
Muy grave
Imipenem o meropenem i.v.
o
Piperacilina-Tazobactam i.v.
+
Linezolid i.v./v.o. o glucopéptido i.v.
Tigeciclina i.v.
±
Fluorquinolona i.v. o amikacina i.v.
Tratamiento antimicrobiano
• En la actualidad no se puede precisar el significado clínico
del hallazgo de ciertos microorganismos, como
Enterococcus spp, SCN, estreptococos del grupo viridans y
Corynebacterium spp. En muchas ocasiones se comportan
como meros contaminantes, pero también se ha sugerido
que, solos o de forma sinérgica con otros agentes
claramente patógenos, pudieran ser los elementos causales
del proceso, sobre todo si tenemos en cuenta la
disminución de la actividad local de las defensas en estos
enfermos y en particular cuando se aíslan de forma
repetida y persistente en las muestras obtenidas.
Tratamiento quirúrgico
• La cirugía es la piedra angular del tratamiento de las
infecciones profundas de los tejidos blandos.
• El desbridamiento está indicado en casi todas las úlceras
infectadas del pie diabético, ya que transforma las lesiones
crónicas en agudas, y se ha mostrado muy eficaz en la
consecución de un adecuado tejido de granulación.
Además, permite obtener muestras correctas para cultivo
microbiológico del fondo de la úlcera.
• En caso de afectación más extensa, o de abscesos plantares
profundos, el desbridamiento tiene que ser más extenso,
incluyendo drenaje amplio e incluso la amputación digital
o del antepié cuando exista gangrena establecida en estos
territorios.
Tratamiento quirúrgico
• En aquellos pacientes en que por medios no
invasores se detecte una perfusión arterial
insuficiente del pie, suele ser necesaria una
arteriografía del MMII con carácter urgente para
valorar, y realizar si es posible, algún tipo de
revascularión percutánea o quirúrgica. Si ésta no
fuera posible, el desbridamiento del tejido
desvitalizado o necrótico sigue siendo
fundamental. En las afecciones graves del retropié,
la mejor opción terapéutica suele ser la
amputación infracondílea.
Tratamiento de la OM
•
•
•
•
•
Ausencia de protocolos basados en la evidencia. Recomendaciones basadas en
estudios retrospectivos y en opiniones de expertos.
Los principios del tratamiento incluyen drenaje adecuado, desbridamiento
extenso de todo el tejido necrótico, tratamiento del espacio muerto, cobertura
con tejidos blandos adecuados y restauración de la irrigación arterial, aunque a
veces es necesaria la amputación.
La Asociación Americana de la Diabetes recomienda que se reseque todo o la
mayor parte del hueso infectado si no va a resultar afectado el funcionalismo
del pie. Igualmente se aconseja que en caso de OM extensa de las falanges o el
MTT se realice una amputación lo más distal posible, con posibilidad de curar
y devolver al paciente a una función óptima.
En todos los casos debe asociarse la administración de antibióticos durante dos
semanas si se extirpó todo el hueso infectado, y al menos 4 semanas si se
adopta una actitud más conservadora con el hueso.
La OM focal se puede tratar con antibioterapia prolongada, con una duración
mínima de dos meses, la habitual entre tres y seis meses.
Tratamiento de la OM
• En general, el tratamiento que combina un
adecuado desbridamiento de la cortical ósea
con cobertura de tejidos blandos, seguido de
antibioterapia prolongada y dirigida según
cultivos se asocia con los mejores
resultados (80% de buenas respuestas en
algunos estudios).