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CAPÍTULO
13
Trastorno por déficit de atención e
hiperactividad y riesgo cardiológico
Martínez Soto, Isabel
Rodríguez Núñez, Antonio
Eirís Puñal, Jesús
13.1. Introducción
El trastorno por déficit de atención con/sin hiperactividad (TDAH) es el trastorno neuropsiquiátrico más frecuente en la infancia y adolescencia, manteniendo una elevada
prevalencia en la edad adulta. Se trata de un proceso de base neurobiológica en el que
se produce una disfunción de la neurotransmisión en los circuitos dopaminérgicos y
noradrenérgicos cerebrales. Clínicamente, el TDAH puede tener diversas manifestaciones
que varían a lo largo de la vida y según el tipo de TDAH, pero que reflejan alteraciones
de la capacidad de atención, la regulación de la actividad y la impulsividad. Además, es
frecuente la presencia de manifestaciones que sugieren la presencia simultánea de otros
trastornos psiquiátricos y/o del aprendizaje (comorbilidad).
La prevalencia del TDAH en la población general se estima alrededor del 5%. Por causas
no aclaradas y posiblemente multifactoriales (genéticas, hipoxia crónica o intermitente,
procedimientos quirúrgicos, etc.), la incidencia de este trastorno está incrementada en
los niños con cardiopatías. Así, se ha encontrado este trastorno entre el 35 y el 55% de
los niños con microdeleción 22q11, en el 50% de los niños con retorno venoso pulmonar
anómalo total, en más de dos tercios de los casos con síndrome del corazón izquierdo
hipoplásico y en una serie de niños cardiópatas evaluados según una escala específica,
el 39% tenían criterios de hiperactividad y el 45% de defecto atencional.
El TDAH es un trastorno neurobiológico frecuente en la población general, con una
incidencia elevada en los niños con cardiopatías.
13.2. Tratamiento y controversias
El TDAH y sus trastornos asociados, si no reciben tratamiento, deterioran de forma evidente el rendimiento académico y la vida familiar y social, limitando las posibilidades de
realización personal de los afectados, conllevando un riesgo elevado de fracaso escolar,
traumatismos, rechazo social, bajo estatus laboral y desempleo, abuso de sustancias y
conductas antisociales.
Este trastorno tiene tratamientos (fundamentalmente farmacológicos) que han demostrado ser eficaces para el control de los síntomas a corto y largo plazo, mejorando de
forma evidente tanto el rendimiento escolar como la integración social de más del 70%
de los pacientes. No hay estudios específicos sobre la eficacia del tratamiento en los
niños con cardiopatías congénitas o adquiridas.
El metilfenidato es el fármaco estimulante más utilizado. Actúa incrementando los
niveles efectivos de dopamina en los circuitos dopaminérgicos de las áreas fronto-estriatales. La atomoxetina es un nuevo fármaco no estimulante que actúa incrementando los
niveles de noradrenalina en áreas prefrontales. Aunque existen otras alternativas terapéuticas (anfetaminas, guanfacina, clonidina, modafinilo, bupropion, antidepresivos,...)
o bien no están disponibles en España, o bien las evidencias de su eficacia son escasas
y por lo tanto su uso es excepcional en nuestro medio.
Además de los efectos beneficiosos sobre el TDAH, tanto el metilfenidato como la
atomoxetina pueden tener efectos sobre la actividad cardiaca que son motivo de dudas,
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controversias y consultas al pediatra y a los expertos en cardiología infantil. En este
sentido, tanto la Asociación Americana del Corazón (AHA) como la Academia Americana
de Pediatría (AAP) han publicado recomendaciones sobre el tema, parcialmente discordantes. Las dosis habituales y los efectos secundarios en posible relación con estos
fármacos se presentan en la Tabla 13.1.
Tabla 13.1. Dosificación habitual y principales efectos secundarios
de los fármacos utilizados en el tratamiento del TDAH en España.
Metilfenidato 1
Atomoxetina
Mecanismo de acción.
Inhibición de la recaptación Inhibidor selectivo de la rede dopamina.
captación de noradrenalina.
Dosis habitual inicial.
F. de liberación rápida: 0,3 a 0,5 a 1,4 mg/kg/día
2 mg/kg/día, en 3 dosis.
(cada 12-24 horas).
F. liberación retardada:
0,5-1 mg/kg (cada 24 horas).
Efectos cardiológicos
Aumento de frecuencia cardiaca.
Sí
Sí
Aumento de tensión arterial.
Sí
Sí
Palpitaciones.
Sí
Sí
Otros efectos secundarios a corto plazo
Disminución del apetito.
Sí
Sí
Pérdida de peso.
Sí
Sí
Sedación.
—
Sí
Dificultad para conciliar el sueño.
Sí
—
Dolor abdominal.
Sí
Sí
Náuseas/vómitos.
—
Sí
Cefalea.
Sí
Sí
Fatiga.
—
Sí
Vértigo.
Sí
Sí
Irritabilidad.
Sí
—
Otros efectos secundarios a largo plazo
Tics.
Disminución de talla final.
1
Sí (raro)
—
Sí (poco relevante)
Sí (poco relevante)
atos aplicables tanto a las formulaciones de liberación rápida y vida media corta (Rubifen®)
D
como a las de liberación programada-retardada (Concerta® y Medikinet®).
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
¿Cuáles son los efectos del metilfenidato y la atomoxetina sobre la función
cardiovascular?
Ambos fármacos pueden aumentar ligeramente la frecuencia cardiaca y la tensión arterial, sin cambios en el Electrocardiograma. En la mayor parte de los niños con TDAH
estos efectos no tienen repercusión clínica, pero se duda si estos cambios pudieran ser
de riesgo para los niños con cardiopatías congénitas o arritmias que predispongan para
una muerte súbita.
Los fármacos más utilizados en el tratamiento del TDAH son el metilfenidato y la
atomoxetina. Ambos tienen posibles efectos cardiovasculares, que deben ser conocidos.

¿Aumentan el metilfenidato y la atomoxetina el riesgo de muerte súbita?
No hay evidencias que indiquen que el riesgo de muerte súbita esté incrementado en
los niños con TDAH que toman estos fármacos en relación con la población general de la
misma edad. Tampoco hay datos de que los niños con TDAH y cardiopatía tengan mayor
riesgo que los niños con TDAH sin cardiopatía.

¿Qué evaluación cardiológica es precisa antes de iniciar el tratamiento con
metilfenidato o atomoxetina?
Si bien existe acuerdo entre los expertos de la AHA y la AAP respecto a la anamnesis y
evaluación clínica de los niños (cardiópatas o no) que van a recibir estos tratamientos
(Tabla 13.2), se da una discrepancia en cuanto a la indicación de realizar un Electrocardiograma (ECG) en estos pacientes: la AHA lo recomienda (Tabla 13.3) teniendo en
cuenta su posible utilidad para detectar arritmias con riesgo de muerte súbita, mientras
que la AAP lo desaconseja en virtud de la ausencia de datos sobre su utilidad y relación
coste-eficacia.
Tabla 13.2. Recomendaciones de evaluación clínica en pacientes con
TDAH antes de iniciar el tratamiento (compartidas por la AHA y la AAP).
Evaluación
Historia
personal.
Datos a buscar /descartar
• Mareos y desmayos (especialmente con el ejercicio).
• Dolor torácico o falta de aire con el ejercicio.
• Cambios no explicables en la tolerancia al ejercicio.
• Convulsiones.
• Fiebre reumática.
• Hipertensión.
• Soplos cardiacos (no inocentes).
• Procesos virales intercurrentes con dolores torácicos o palpitaciones.
• Medicaciones que toma.
Continúa
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Tabla 13.2. Recomendaciones de evaluación clínica en pacientes con
TDAH antes de iniciar el tratamiento. (Cont.).
Evaluación
Datos a buscar /descartar
Historia
familiar.
• Muerte súbita o inexplicada en jóvenes.
• Muerte súbita o ataque cardiaco en menores de 35 años.
• Muerte súbita durante el ejercicio.
• Arritmias.
• Miocardiopatías (hipertrófica, dilatada, displasia del VD).
• Síndromes de QT largo, QT corto y Brugada.
• Síndrome de WPW o similares.
• Evento que requirió reanimación en menores de 35 años.
• Síndrome de Marfan.
Exploración
física.
• Soplos anormales.
• Otras anomalías cardiovasculares incluyendo hipertensión y ritmos rápidos o irregulares.
• Hallazgos sugestivos de síndrome de Marfan.
Consulta a cardiología pediátrica.
• Si se detecta algún dato significativo en la historia o exploración.
Tabla 13.3. Recomendaciones de la AHA para la evaluación del ECG
en pacientes con TDAH antes de iniciar el tratamiento.
Hallazgos con escasa probabilidad
de relacionarse con cardiopatía
Hallazgos que pueden
indicar cardiopatía
• Crecimiento auricular aislado.
• Hipertrofia biventricular con leves
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Hipertrofia ventricular derecha.
aumentos de voltajes en precordia- • Patrón de WPW.
les medias.
• Desviación del eje a la izquierda.
• Ritmos auriculares ectópicos.
• Desviación del eje a la derecha (especialmente
• Bloqueo AV de primer grado.
en > 8 años).
• Crecimiento de aurícula derecha y desvío del eje
a la derecha.
• Retraso en la conducción del VD y desvío del eje
a la derecha.
• Bloqueo AV de segundo o tercer grado.
• Bloqueo de rama derecha o izquierda, retraso de
conducción intraventricular > 0,12 s en > 12 años.
• QTc prolongado (> 0,46 s).
• Ondas TA anormales.
• Taquicardias auriculares, de la unión o ventri-
culares, incluyendo extrasístoles auriculares o
ventriculares frecuentes.
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
Si no se dispone de ECG o es difícil realizarlo, ¿es posible iniciar el tratamiento
farmacológico del TDAH?
La AAP ha señalado que la dificultad para realizar un ECG no debe ser una barrera para
iniciar el tratamiento del TDAH, por lo que si la evaluación clínica no aporta datos de
riesgo y la indicación terapéutica es clara, debe iniciarse el tratamiento aunque no se
disponga del ECG.
El algoritmo de evaluación propuesto por la AAP se muestra en la Figura 13.1.
Figura 13.1. Algoritmo sugerido por la AAP para la evaluación
de niños con/sin cardiopatía y TDAH en los que se considere el
tratamiento farmacológico.

¿Son precisas precauciones especiales en los niños cardiópatas?
No hay datos que indiquen que los cardiópatas tengan más riesgo que los niños sin
cardiopatías cuando son tratados con metilfenidato o atomoxetina. Por lo tanto, el
tratamiento debe considerarse en todos los casos con TDAH que tengan una cardiopatía
estructural (operada o no) o una cardiopatía funcional, que sea considerada estable
por el cardiólogo. Por otro lado, parece razonable ser cautelosos antes de indicar el
tratamiento y mantener después un seguimiento evolutivo del tratamiento con estos
fármacos en los niños con factores de riesgo (cardiopatías estructurales no estables y
arritmias con riesgo de muerte súbita). La AHA ha establecido una serie de condiciones
en las que habría que hacer un seguimiento más estrecho (Tabla 13.4).
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Tabla 13.4. Situaciones en las que se recomienda un cuidado especial en la
indicación del tratamiento y el seguimiento evolutivo (según la AHA).
• Cardiopatías asociadas con muerte súbita (miocardiopatía hipertrófica, anomalía
coronaria y síndromes de QT largo, QT corto, displasia arritmogénica del VD, Brugada,
WPW y Marfan.
• Historia de arritmia que requirió reanimación cardiopulmonar, cardioversión,
desfibrilación o marcapasos.
• Historia de arritmia asociada con muerte o muerte súbita.
• Episodio previo de muerte súbita abortada.
• Otras arritmias con significación clínica, no tratadas ni controladas.
• QTc > 0,46 segundos.
• Frecuencia cardiaca o tensión arterial por encima de 2 DE de la media para la edad.
El pediatra debe basarse en la anamnesis y la exploración clínica para decidir si es
recomendable una evaluación cardiológica específica antes de iniciar el tratamiento
con metilfenidato o atomoxetina.

Si un niño con TDAH que recibe tratamiento estimulante presenta alguna
alteración cardiovascular, ¿cuál debe ser la pauta de actuación?
En el caso de detectar alguna condición de riesgo (Tablas 13.2 y 13.3) durante el tratamiento con metilfenidato o atomoxetina, la medicación debe suspenderse y realizar una
evaluación cardiológica. Según los resultados de dicha evaluación se decidirá si puede
reiniciarse el tratamiento.

¿Cuándo deben hacerse consultas de seguimiento y en qué debe consistir la
evaluación?
La AHA recomienda repetir la evaluación clínica inicial, incluyendo anamnesis, exploración física y tensión arterial cada uno a tres meses.
Los niños cardiópatas con TDAH precisan una evaluación específica
antes de iniciar el tratamiento.

¿Un ECG normal excluye por completo una arritmia con riesgo de muerte súbita?
Aunque es una exploración complementaria muy útil, el ECG no detecta a todos los niños
con riesgo de muerte súbita. En caso de duda, la realización de varios ECGs seriados
puede aumentar la sensibilidad de la técnica.
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
¿Qué papel juega la familia en la decisión terapéutica y que información
debe recibir?
Se debe informar a la familia sobre la indicación del tratamiento, los efectos beneficiosos esperados, los efectos secundarios posibles y los riesgos asociados a no tomar la
medicación. La familia (y el paciente si tiene edad suficiente) deben compartir el plan
de tratamiento propuesto y aceptar su relación beneficio-riesgo.
13.3. Bibliografía
Brown TE. Trastorno por déficit de atención. Una mente desenfocada en niños y adultos.
Barcelona: Masson; 2006.
Perrin JM, Friedman RA, Knilans TK, the Black Box Working Group and the Section on
Cardiology and Cardiac Surgery. Cardiovascular monitoring and stimulant drugs for
Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Pediatrics 2008;122:451-453.
Soutullo Esperón C, Díez Suárez A. Manual de diagnóstico y tratamiento del TDAH. Madrid:
Médica Panamericana; 2007.
Vetter VL, Elia J, Erickson C, Berger S, Blum N, Uzark K et al. American Heart Association
Council on Cardiovascular Disease in the Young Congenital Cardiac Defects Committee;
American Heart Association Council on Cardiovascular Nursing. Cardiovascular
monitoring of children and adolescents with heart disease receiving medications
for attention deficit/hyperactivity disorder [corrected]: a scientific statement from
the American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young
Congenital Cardiac Defects Committee and the Council on Cardiovascular Nursing.
Circulation. 2008 May 6;117(18):2407-23.
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