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Prevalencia del virus del papiloma humano tipo 16 en cáncer cervicouterino
y lesiones precursoras en pacientes del Hospital General Regional de León,
Guanajuato
Beatriz González-Yebra (1), Luis J. Bueno (1), Patricia Ortega (1), José Báez
Mendoza (1 y 2), Alejandro Macías-Hernández (1 y 2), Juan Manuel Muñoz-Barret
(1), Francisco Javier Guerrero (1), Tiburcio Puga-Rodríguez (2), Gustavo JuradoGuzmán (2), Adalberto Vázquez-Rojas (2).
(1)Facultad de Medicina de León de la Universidad de Guanajuato,
(2) Hospital General Regional de León, Guanajuato
INTRODUCCIÓN
El cáncer Cérvico Uterino (CaCU) es la segunda neoplasia ginecológica más
frecuente en el mundo, se estima que cada año se diagnostican alrededor de
500,000 nuevos casos y que alrededor de 250,000 pacientes mueren por esta
causa anualmente, presentándose el 80% de estos casos en países en vías de
desarrollo como el nuestro. En México constituye la primera causa de muerte por
cáncer en la mujer desde hace ya varios años (Datos de la Secretaría de Salud).
En Guanajuato el CaCU es también un problema de salud pública, ya que es la
principal causa de mortalidad por neoplasias en la mujer. El agente etiológico
causante de esta neoplasia es el virus de papiloma humano (VPH), de los cuales
el tipo 16 se ha asociado a los tumores del cuello uterino más agresivos y de peor
pronóstico. Su identificación clínica se realiza mediante estudios citológicos y
colposcópicos; sin embargo, existen alrededor de 15% de falsos negativos debido
a que el número de copias del virus es muy bajo principalmente en las lesiones
precursoras (neoplasia intraepitelial cervical I, II y III) es por ello que es
indispensable el análisis molecular para diagnosticar tempranamente la infección
por VPH en las pacientes con CaCU y/o lesiones precursoras.
OBJETIVO DE LA INVESTIGACION
Conocer la prevalencia del VPH tipo 16 en CaCU y lesiones precursoras en
pacientes del Hospital General Regional de León, Gto.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se analizaron 350 muestras incluidas en parafina de pacientes con lesiones
precursoras o CaCU provenientes del Hospital General Regional de Guanajuato
que corresponden al periodo julio-diciembre del 2003, de las cuales 176 muestras
fueron NIC 1, 21 NIC 2, 112 NIC 3, 37 carcinomas epidermoides, 3
adenocarcinomas y 1 displasia de significado incierto (ASCUS). Se extrajo el ADN
mediante el método del fenol cloroformo.
El ADN se cuantificó
espectrofotométricamente y fue sometido a PCR para detectar el genoma del VPH
tipo 16 utilizando oligonucleótidos específicos, el fragmento amplificado se
corroboró realizando electroforesis de la muestra en geles de azarosa al 1%
teñidos con bromuro de etidio y vistos en un transiluminador. El tipo viral fue
corroborado por secuenciación directa del fragmento amplificado.
RESULTADOS
De las 350 muestras, se logró la detección molecular del VPH tipo 16 en 248 de
las muestras (70.85%) con el patrón que se describe a continuación: NIC 1
125/176 (71.02%), NIC 2 16/21 (76.19%), NIC 3 77/112 (68.75%), carcinomas
epidermoides 28/37 (75.67%), adenocarcinoma 2/3 (66.66%), carcinomas
adenoescamosos (0/0) y ASCUS 0/1 (0%).
CONCLUSIONES
La prevalencia del virus tipo 16 en nuestra población estudiada es alta (71%) y
semejante a la reportada en los estudios realizados en nuestro país. La
identificación molecular del virus del papiloma en lesiones precursoras mediante
PCR es de gran utilidad clínica dentro del esquema de tratamiento y prevención
del CaCU.