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Mecanismos de regulación vascular:
Autorregulación: la mayor parte de los lechos vasculares tiene una capacidad
intrínseca para compensar cambios moderados en la presión de perfusión
mediante alteraciones en la resistencia vascular, de tal forma que el flujo
sanguíneo permanece relativamente constante.
Metabolitos vasodilatadores: los cambios metabólicos que producen
vasodilatación incluyen disminuciones en la po2 y del ph: relajación de arteriolas y
esfínteres precapilares.
Incrementos en la pco2 y osmolalidad: dilatan los vasos.
Aumento de t°, lactato, k: efecto vaso-dilatador.
Histamina: aumenta la permeabilidad capilar
Vasoconstricción localizada: arterias y arteriolas lesionadas, se constriñen
fuertemente: liberación local de serotonina de plaquetas que se pegan a la pared
lesionada.
Descenso de la t°: vasoconstricción
Factor relajante derivado del endotelio: producido por las células endoteliales,
produce vasodilatación. Actualmente, se le conoce como oxido nítrico (NO), el
cual es sintetizado a partir de la arginina por la sintetasa del NO.
El no activa la guanidilciclasa: gmpc…> relajación del músculo liso vascular.
Endotelinas: es el agente vasoconstrictor más potente, producido por las células
endoteliales (et1,et2,et3)
Cininas: bradicidina, lisilbradicidina (calidina). Causan constricción del músculo
liso visceral, pero relajan el músculo liso vascular a través de no, disminuyendo la
presión arterial. Incrementan la permeabilidad capilar, atraen leucocitos.
Hormonas natriuréticas: péptido natriurético auricular (PNA), secretado por el
corazón, antagoniza la acción de varios agentes vasoconstrictores y disminuye la
presión arterial.
Na: acción vasoconstrictora general
A: dilata los vasos en músculo estriado e hígado.
Angiotensina 2: acción vasoconstrictora generalizada.
Inervación cardiaca: los impulsos de nervios simpáticos aumentan la frecuencia
cardiaca (efecto cronotrópico) y la fuerza de la contracción del corazón (efecto
ionotrópico). Las fibras cardiacas vagales colinérgicas disminuyen la frecuencia
cardiaca.
Hay una cantidad moderada de descarga tónica en nervios simpáticos en reposo,
pero hay una cantidad considerable de descarga vagal tónica (tono vagal) en
humanos y animales grandes.
Barorreceptores: son receptores de estiramiento en las paredes del corazón vasos
sanguíneos. Los receptores del seno carotideo y del cayado aórtico vigilan la
circulación arterial.
También hay receptores en las paredes de las aurículas, en los puntos de entrada
de las venas cavas superior e inferior y de las venas pulmonares, como en la
circulación pulmonar.
Son estimulados por distensión de las estructuras en las cuales están situadas, y
de esa forma descargan a una frecuencia mayor cuando aumenta la presión.
Los impulsos generados en los barorreceptores inhiben la descarga tónica de
nervios vasoconstrictores y excitan la inervación vagal del corazón.
El seno carotideo es una dilatación pequeña de la arteria carótida interna, encima
de la bifurcación de la carótida primitiva.
Los barorreceptores también se encuentran en la pared del cayado de la aorta.
Son terminaciones de fibras nerviosas mielinizadas, entrelazadas, muy
ramificadas, abotonadas y enrolladas.
Las fibras eferentes del s. carotideo y del cuerpo carotideo forman el nervio del
seno carotideo, pero los del cayado aórtico sólo forman una rama distinta del vago
en conejos.
Los nervios del seno carotideo y las fibras vagales del cayado aórtico se conocen
como nervios amortiguadores
A niveles normales de presión los nervios amortiguadores descargan a frecuencia
baja. Cuando aumenta la presión en el seno y en el cayado, la frecuencia de la
descarga aumenta. Si la presión cae la frecuencia declina.
Control de la frecuencia cardiaca