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Clasificación del músculo
MODO DE CONTROL
ANATÓMICA
Voluntario
Esquelético
HISTOLÓGICA
Estriado
Cardíaco
Involuntario
Visceral
Liso
Propiedades básicas del músculo

Transforma la energí
energía quí
química en energí
energía mecá
mecánica por medio de dos
proteí
proteínas: Actina y miosina.

Estas dos proteí
proteínas se agregan formando filamentos finos (actina
(actina)) o
gruesos (miosina).

El deslizamiento de los filamentos finos sobre los gruesos genera
genera
energí
energía mecá
mecánica.

Las cé
células musculares controlan su actividad variando la concentració
concentración
de calcio intracelular.
ULTRAESTRUCTURA Y ORGANIZACIÓN DE LOS SARCÓMEROS
Cada filamento grueso está rodeado en sus
extremos por seis filamentos delgados para
formar un sarcómero
Línea M
Disco Z
Los sarcómeros se agrupan
• en paralelo en perfecto registro
• en serie, unidos por los discos Z
Filamentos finos: Actina,
troponina, tropomiosina
Filamentos gruesos: miosina
Unión a
actina,
ATP
MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN: LA TEORÍA DEL DESLIZAMIENTO
La contracción tiene lugar por el deslizamiento
de los filamentos finos sobre los gruesos
relajación
contracción
EL CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS
actina
miosina
ACONTECIMIENTOS
ATP/ADP
•Rigor mortis
•La miosina está unida a
actina
Sin
nucleótidos
unidos
•La miosina une ATP
•Disminuye afinidad de
miosina por actina
•Liberación de miosina
ATP unido
•Hidrólisis del ATP
•Cambio conformacional
•Estado “amartillado” o
“cargado”
ATP► ADP+Pi
ADP+Pi unido
•La cabeza de miosina se una
a la actina en otra molécula
ADP+Pi unido
• “Golpe de potencia”, el
filamento de actina se desliza
Se liberan el Pi y el ADP de
forma secuencial
ADP unido
EL CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS
PAPEL DEL CALCIO EN LA CONTRACCIÓN
Tropomiosina
Sitio de unión
de miosina
Reposo
(bajo Ca2+)
Cabeza de
miosina
Activación
(alto Ca2+)
El desplazamiento de la
tropomiosina deja libre el sitio de
unión de miosina en la actina
Cabeza de
miosina
Sitio de unión
de miosina
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
El papel de la Triada en la propagación del PA
1. La despolarización de la
membrana abre los canales
de Ca tipo L (VDCC)
4. La entrada de Ca por
VDCC también activa
RyR, pero no es esencial
en el músculo esqulético
2. El acoplamiento
electro-mecánico entre
los VDCC y los canales
de Ca del retículo (RyR)
abre los canales RyR
3. Sale Ca2+
al citosol y
se une a la
troponina
(contracción)
Acoplamiento
ELECTROMECÁ
ELECTROMECÁNICO:
El cambio conformacional de los
canales de Ca de la membrana
(VDCC o receptor de DHP) abre los
canales de Ca del retí
retículo (RyR)
RyR)
SECUENCIA DE EVENTOS DURANTE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Músculo relajado
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Músculo contraído
Llegada del PA y despolariación de la membrana
El PA se conduce a lo largo de los túbulos T
Se activan canales de Ca VD y esta activación se transmite al retículo
Apertura de canales de Ca del retículo y aumento del Ca citoplásmico
Unión del Ca a la troponina, desplazamiento de la tropomiosina e interacción actina-miosina
Ciclo de los puentes cruzados, hidrólisis del ATP unido a miosina y deslizamiento
El ADP se separa del complejo A-M y se une una nueva molécula de ATP
El proceso se repite mientras haya ATP y altos niveles de Ca
La ATPasa del retículo retira el Ca del sarcoplasma, con lo que baja el Ca sarcoplásmico y
se produce la relajación
PROPIEDADES MECÁNICAS DE LA CONTRACCIÓN
Musculo
en
reposo
Elementos a considerar:
1. La longitud
2. El tiempo
3. La tensión
El acortamiento del
sarcómero se
compensa con el
estiramiento de los
elementos elásticos.
El músculo se mueve
frente a una carga
mayor que la fuerza
máxima que desarrolla
El sarcómero se
acorta junto con
los elementos
elásticos. El
músculo se
acorta a una
tensión
constante e igual
a la carga
ISOTÓ
ISOTÓNICA
ISOMÉ
ISOMÉTRICA
PROPIEDADES MECÁNICAS DE LA CONTRACCIÓN
Contracción isométrica
Longitud
Transductor de tensión
Tensión necesaria para levantar la carga
Tensión
Peso de 100 Kg
tiempo
Activación del músculo
Intervalo normal
La tensión que desarrolla el músculo
depende de su longitud inicial:
RELACIÓN TENSIÓN-LONGITUD
Lo
Longitud
PROPIEDADES MECÁNICAS DE LA CONTRACCIÓN
Contracción isotónica
t. de latencia
Longitud
Transductor de tensión
retraso
Tensión constante
Tensión necesaria para levantar la carga
Peso de 1 Kg
Tensión
tiempo
Activación del músculo
Fuerza
tiempo
Acortamiento
La velocidad a la que se produce el acortamiento depende de la carga
LA UNIDAD MOTORA
Motoneurona 2
Motoneurona 1
Área de una unidad motora sobre
ocular externo
lam.
superficie
del músculo y en una
sección perpendicular
m. gastrocnemio
Células musculares
Fuerza
m. sóleo
0.1
0.2
0.3
0.4
Tiempo (s)
TIPOS DE UNIDADES MOTORAS:
- Rápidas
- Lentos
Rápidas
Lentas
Fibras musculares
Miosina de alta
actividad ATPasa
Miosina de baja
actividad ATPasa
Nervio motor
Alta velocidad de
conducción
Baja velocidad de
conducción
Rel de inervación
Alta (grandes)
Baja (pequeñas)
REGULACIÓN DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN
1. Reclutamiento de unidades motoras
El principio del tamaño: Orden de reclutamiento
fijo, en función del tamaño de la unidad motora
2. La longitud inicial del músculo
3. La frecuencia de estimulación
Tensión
Tétanos
La frecuencia tetánica está en
torno a 20 i/s en las fibras lentas
y a 100 i/s en las rápidas
Suma de 2
contracciones
PA
2 PA
Serie de PA a alta frecuencia
EL MANTENIMIENTO DE LA TENSIÓN MUSCULAR
Tensión muscular
motoneurona 1
PA en motoneurona 1
Tensión muscular
motoneurona 2
PA en motoneurona 2
Suma de la tensión
muscular en 1 y 2
Tensión muscular
motoneurona 3
PA en motoneurona 3
Suma de la tensión
muscular en 1, 2 y 3
ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
Capilar
1. Inmediata
(Fosforilació
Fosforilación
directa)
directa)
Cél. muscular
1
2
2.Glucolisis
anaerobia
3
3. Fosforilació
Fosforilación oxidativa
Mitocondria
Ruta
Velocidad
Alcance
ATP/Glucosa
ATP/Glucosa
Fosforilación
directa
Inmediata
Muy limitado
0
Muy rápida
Limitado
2
Lenta
Ilimitado
30
Glucolisis
Fosforilación
oxidativa
Velocidad de la carrera (m/s)
UTILIZACIÓN DE LAS DISTINTAS FUENTES DE ENERGÍA
Glucolisis
Fosforilación
oxidativa
Duración de la carrera (s)
Potencial energético relativo
Reacción de Lohmann
Oxidativo
Gluolítico
Inmediato
Tensión en tétanos (Kg/cm2)
Tiempo (min)
FATIGA MUSCULAR: Disminución
dependiente del uso de la capacidad
del músculo para generar una fuerza
Tiempo (min)
DIFERENCIAS ENTRE FIBRAS RÁPIDAS Y LENTAS
CARACTERÍSTICAS
CONTRÁCTILES
FIBRAS LENTAS
(OXIDATIVAS)
FIBRAS RÁPIDAS
(GLUCOLÍTICAS)
Velocidad de contracción
Lenta
Rápida
Actividad ATPasa (miosina)
Baja
Alta
Larga
Corta
Lenta
Rápida
Duración de la contracción
2+
Vel. de relajación (secuestro de Ca )
CARACTERÍSTICAS
METABÓLICAS
FIBRAS LENTAS
(OXIDATIVAS)
FIBRAS RÁPIDAS
(GLUCOLÍTICAS)
Tasa de consumo de ATP
Baja
Alta
Capacidad glucolítica
Baja
Alta
Capacidad oxidativa, nº de mitocondrias
Alto
Bajo
Contenido en mioglobina
Alto (fibras rojas)
Bajo (fibras blancas)
Contenido en glucógeno
Bajo
Alto
Vascularización
Abundante
Escasa
Diámetro de la fibra
Pequeño
Grande
Tamaño de la unidad motora
Pequeño
Grande
Orden de reclutamiento
Temprano
Tardío
MÚSCULO LISO
REGULACIÓ
REGULACIÓN
ESTRUCTURA
Área densa
Membrana
Cuerpos
densos
Hormonas locales,
metabolitos
Filamentos intermedios
Filamentos finos
F. gruesos
NTs
Nervio
autónomo
Hormonas
circulantes
Unión
Célula endotelial
Célula de m. liso
Unión entre células
MECANISMO DE CONTRACCIÓ
CONTRACCIÓN
PATRONES DE MOVILIZACIÓN DEL Ca2+ EN EL M. LISO
EL CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS EN EL MÚSCULO LISO
Miosina kinasa inactiva
Puente
cruzado
Cuerpo
denso
Mk-Calmod-4Ca
Miosina fosfatasa
4
1
Actividad
ATPasa
miosina
3
2
% puentes fosforilados
REGULACIÓN DEL CICLO DE LOS PUENTES CRUZADOS EN EL M. LISO
Velocidad (% máx)
Efecto de la fosforilación
sobre la velocidad del
ciclo de los puentes
cruzados en el m. liso
Velocidad
Esquelético
rápido
Tensión
Esquelético
lento
LISO
Tensión
REGULACIÓN DEL CALCIO EN EL MUSCULO LISO
Intercambiador Na+/ Ca2+
Vías de entrada
Vías de salida
Na+
Ca2+
ATP
Hormona,
NT
Canal de Ca2+
activado por
voltaje
Na+
K+
Vía segundo
mesajero (sin
entrada de Ca2+)
RE
+
Hormona,
NT
ATP
ATPasas de Ca2+
de la membrana y
del retí
retículo
Canal de Ca2+
activado por
ligando
ATP
Ca2+
Contracción fásica
Ca2+
Fuerza
Fosforilación de los puentes cruzados
Esquelético
Cardiaco
Liso
Estímulo
Ca2+
Fuerza
Contracción tónica
Fosforilación de los puentes cruzados
T (s)
Estímulo
La complejidad de la regulación de los niveles de Ca2+ en el músculo liso explica
algunas peculiaridades de su función:
1)
La contracción se puede inducir por estímulos eléctricos (PAs o potenciales lentos),
por hormonas y por fármacos.
2)
El Ca2+ liberado por el retículo es la señal que inicia la contracción tanto tónica como
fásica.
3)
La variación en la [Ca2+] produce cambios en la velocidad de contracción, pero no en
la fuerza máxima que el músculo es capaz de desarrollar.