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Investigación Agrícola, v.1(1), Abril 2012
hongos filamentosos, se reportó en mutantes resistentes de Aspergillus nidulans a imazalil (imaB) (De
Waard y Van Nistelrooy, 1979; De Waard y Van Nistelrooy, 1980) y en Botrytis en Francia en 1994 (Leroux
et al., 1999; Chapeland et al., 1999).
En B. cinerea el análisis del ADN ha revelado la existencia de 46 proteínas putativas ABC o ATPasas de
membrana, 13 de las cuales ya han sido clonadas (Bcatr A-N) (Yoder y Turgeon, 2001; Vermeulen et al.,
2001). El nivel basal de transcripción de estos genes varía de indetectable a bajo (Bcatr A, B, C, G, K) y alto
(Bcatr F, H e I). Los fungicidas pueden alterar los niveles de transcripción de estos genes, como en el caso
del gen BcatrB, que es estimulado por los phenylpyrroles o el gen BcatrD, transcripción regulada por varios
fungicidas incluyendo dicarboximidas y anilinopyrimidinas (Stergiopoulos et al., 2002). Según estos autores,
se han caracterizado tres genes que codifican proteínas MFS (Major Facilitators Super-family): Bcmfs1,
Bcmfs2 y Bcmfs4, observándose un incremento en los niveles de transcripción del gen Bcmfs1 en aislados
tratados con anilinopyrimidinas, registrándose el efecto contrario con el uso de phenylpyrroles (Leroux,
2004). También se ha demostrado que el gen Bcmfs1 es un MFS. Cepas mutantes de laboratorio con una
sobreexpresión del gen Bcmfs1 han presentado un incremento en la tolerancia a varios fungicidas
(anilinopyrimidinas, dicarboximidas y fenhexamid), demostrándose con ello que el gen Bcmfs1 es un MFS
con función en el mecanismo de resistencia multidroga (Hayashi et al., 2002).
Entre las causales generadoras de MDR, destacan una excesiva presión de selección por fungicidas de
distinto modo de acción, que se realiza como una de las principales medidas para evitar el desarrollo de
resistencias específicas; el uso de fungicidas generalmente en dosis más bajas (fungicidas en mezcla) y una
falta de monitoreo de los cambios de sensibilidad a los fungicidas en las poblaciones locales.
En Chile, el primer reporte de MDR se realizó al analizar una población de aislados del hongo recuperados
desde las principales zonas productoras de uva de mesa (estudio efectuado conjuntamente por U. de Chile y
el Laboratorio de Phytopharmacie de INRA, Versailles – Francia) (Esterio et al., 2009b) y el fenotipo
detectado (MDR1) estaba estrechamente asociado con una pérdida en sensibilidad a phenylpirroles
(fludioxonil). Posteriormente, al analizar un mayor número de aislados (n=350), se ratificó la presencia de
este fenotipo (MDR1: resistencia moderada a anilinopyrimidinas y dicarboximidas, leve a moderada a
phenylpirroles y alta sensibilidad a hydroxyanilidas), posteriormente se detectó un segundo fenotipo
caracterizado por presentar una pérdida moderada de sensibilidad a hydroxyanilidas (fenhexamid),
anilinopyrimidinas, dicarboximidas y phenylpirroles (MDRch)(Esterio et al., 2009b; Cid, et al., 2011) (Figura
5).
Figura 5. Frecuencia de aislados de B. cinerea con patrón fenotípico resistente multidroga (MDR1
y MDRch) y NoMDR, en población de aislados del hongo recuperadas desde las principales zonas
productoras de uva de mesa en Chile (N= 350 aislados analizados / Temporada 2008-2009).
Según los resultados obtenido por Cid et al. (2011), la frecuencia de los aislados MDRs en las zonas
productoras de uva de mesa en Chile se incrementa a mayor Latitud Sur (> en Región Metropolitana y VI
Región que en III y IV), lo cual estaría asociado a las condiciones climáticas ambientales más favorables
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