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LA VOZ DE LOS EXPERTOS J. Prieto Catedrático de Microbiología. Facultad de Medicina UCM. Algunos cientos de los miles de especies bacterianas existentes acompañan al hombre desde su nacimiento hasta después de su muerte. Visten su piel y mucosas, tapizándolo literalmente en una íntima relación de simbiosis y/o comensalismo que no es fácil diferenciar. Crónica bacteriana de la infección crónica E l mundo bacteriano nos ofrece una aventura fantástica. Está presente en el planeta mucho tiempo antes que el hombre y presenta una enorme biodiversidad que garantiza su supervivencia, así como una gran plasticidad que le permite adaptarse a las situaciones más insospechadas. Algunos cientos de los miles de especies bacterianas existentes acompañan al hombre desde su nacimiento hasta después de su muerte. Visten su piel y mucosas, tapizándolo literalmente en una íntima relación de simbiosis y/o comensalismo que no es fácil diferenciar. Es la microbiota. En conjunto, bacterias y huésped salen beneficiados, pero a veces, raramente, se produce un conflicto con perjuicio para el huésped. La bacteria sobrepasa las cordiales relaciones para asegurarse su objetivo biológico: perpetuarse por multiplicación, adaptación y diseminación. Es el parasitismo. Pero ¿cómo alcanzan su objetivo biológico las bacterias en la infección crónica? En el caso que nos ocupa, bacteria y huésped establecen lo que podríamos llamar una patogenicidad equilibrada y mantenida. La virulencia bacteriana, así como la reacción del huésped, están atenuadas. ¿Por qué mecanismos? La interacción de numerosos mecanismos bacterianos y del huésped le confieren una complejidad que intentaremos sintetizar en tres grandes mecanismos generales: 1. Fortificación Microorganismos productores de diversas enzimas, más la acumulación de fibrina, la llegada de PMN, etc. por reacción del huésped, terminan conformando el típico absceso que sitúa a los microorganismos en una fortaleza impermeable, con pH ácido y escasez de oxígeno, dejando las bacterias al abrigo de las defensas del huésped. La bacteria entra en fase estacionaria de multiplicación y mantiene el proceso durante mucho tiempo. Esta fase de multiplicación es típica de otra clase de fortificación estructurada en capas diferentes, con poros de comunicación y de difícil abordaje para las defensas del huésped, incluso para los antibióticos. Es la biopelícula que forman las bacterias sobre hueso, catéteres, prótesis, superficie dental (placa dental) y válvulas cardíacas entre otras estructuras. 2. Camuflaje inmunológico El mecanismo defensivo inmunológico requiere el reconocimiento de la bacteria, como elemento extraño, para producir los anticuerpos que deben unirse específicamente a los determinantes antigénicos para neutralizarlos. Cualquier impedimento bacteriano a este mecanismo defensivo facilitará la persistencia bacteriana y la tendencia hacia la cronificación del proceso. Veamos algunos ejemplos: Las distintas fases de la sífilis se producen porque el treponema, si no es lisado, no presenta estructuras inmunógenas potentes y queda acantonado en determinadas lesiones. Algo parecido debe ocu- rrir con H. pylori ,que explicaría la evolución crónica de las lesiones, la posible participación en artritis (mimetismo Ag), ateromas, etc. e incluso la acción mantenida hasta la malignización lesional. 3. Exilio celular Un cierto número de microorganismos son fagocitados y destruidos por PMN, macrófagos, células asesinas y linfocitos. Algunos destruyen los fagocitos rápidamente mientras se multiplican. Otros alcanzan una entente con las células, en las que persisten y se multiplican. Esta última situación se puede alcanzar por varios mecanismos y en casi todos ellos se pone de relieve la escasa virulencia, en tanto en cuanto el daño de la célula huésped es escaso o, al menos, lento. En ciertas enfermedades se produce una inhibición de las funciones propias de los fagocitos, como ocurre con el bacilo tuberculosos, pero el mecanismo más típico de este apartado es la ubicación en un lugar seguro que garantice la persistencia bacteriana. Esto sucede con microorganismo tales como Brucella, Coxiella, Ehrlichia, Rickettsia, Mycobacterium, Chlamydia, Listeria o Legionella. El citosol, el fagosoma y/o la inhibición de los lisosomas ofrece a estas bacterias el escondite celular adecuado. Todos ellos producen cuadros agudos y/o crónicos. En algún caso, como Legionella, productora de procesos agudos, se ha demostrado que, en los estados interepidémicos, se acantona en protozoos, por lo que cabe preguntarse sobre la posibilidad de persistencia en fagocitos humanos. Nos hemos referido en este artículo a las bacterias pero podemos observar situaciones parecidas, especialmente en el último apartado, el celular, con muchos virus productores de infecciones recurrentes, persistentes o crónicas. El paradigma de agentes productores de procesos crónicos lo constituyen los virus oncógenos y especialmente el VIH. Para el médico es fundamental contemplar este enfoque por varios motivos: –La evolución de numerosos cuadros producidos por estos microorganismos hacia la cronicidad, oscureciéndose el pronóstico si no se abordan adecuadamente. El diagnóstico suele ser difícil y la metodología no está al alcance de todos, por tanto se precisa incrementar la investigación. –La orientación terapéutica requiere considerar estas posibilidades. Tanto el tratamiento empírico como el etiológico exigen tener en cuenta que el antibiótico debe ser activo, en la fase en que se encuentra la bacteria, generalmente estacionaria, alcanzar el lugar en el que persiste, administrado durante bastante tiempo, etc.; lo contrario conducirá al fracaso terapéutico. –Muchas enfermedades nuevas y/o formas de enfermar reconocen etiologías y mecanismos como los citados. Recordemos la lesión ateromatosa el cáncer de estómago, la artritis, el asma, etc., lo que ha hecho pensar a más de uno si no serán infecciones todas las enfermedades.
