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Aspectos básicos del dolor muscular
Introducción
• Los trastornos musculoesqueléticos son las principales causas de dolor en todas las poblaciones.
• El dolor muscular y el dolor cutáneo son distintos subjetiva y objetivamente.
• El dolor muscular es pungente y similar a un calambre, y el dolor cutáneo es agudo y punzante. En
oposición al dolor cutáneo, el dolor muscular se refiere a otras estructuras somáticas profundas.
• Las vías neuronales de la información nocirreceptiva de los músculos y de la piel son diferentes en el
sistema nervioso central (SNC).
Morfología y propiedades funcionales de los nocirreceptores musculares
• Los nocirreceptores musculares son terminaciones nerviosas libres que se conectan con el SNC
mediante delgadas fibras mielinizadas (grupo III) o no mielinizadas (grupo IV).
• Los aferentes musculares nocirreceptivos no son bloqueados por la tetrodotoxina (TTX), lo que indica la
presencia de canales de sodio resistentes a la TTX.
• Las fibras del grupo III y IV incluyen receptores musculares mecanosensibles de umbral alto
(presuntamente nocirreceptivos) y mecanosensibles de umbral bajo (presuntamente no nocirreceptivos).
Estos últimos probablemente median las sensaciones de presión del músculo.
• Las células ganglionares de raíz dorsal que se proyectan en un nervio muscular contienen neuropéptidos
tales como sustancia P, péptidos de calcitonina relacionados con los genes (calcitonin gene-related
peptide, CGRP) y somatostatina.
Estímulos efectivos para los nocirreceptores musculares periféricos
• Los estimulantes efectivos son el trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP) y los protones
(pH bajo). Estas sustancias excitan a los nocirreceptores musculares en concentraciones (fisio)
patológicas.
• Las moléculas receptoras son P2X2–5 para ATP y ASIC3/TRPV1 para los protones. En su mayoría, los
nocirreceptores musculares son polimodales y responden a la estimulación de presión nociva y a las
sustancias que producen dolor.
• En un músculo lesionado, los nocirreceptores reducen su umbral mecánico y responden a estímulos
débiles. Este cambio en el umbral puede ser la base de la sensibilidad muscular.
• Las inyecciones intramusculares repetidas de soluciones acídicas inducen el dolor muscular
generalizado.
• La densidad de la innervación con terminaciones nerviosas libres aumenta en el músculo inflamado.
Efectos centrales de la actividad nocirreceptiva de los músculos
• El estímulo nocirreceptivo de los músculos es más efectivo en la inducción de cambios neuroplásticos
centrales que el estímulo de la piel.
• Cada estímulo prolongado de los nocirreceptores musculares en el SNC aumenta la excitabilidad de las
neuronas centrales, lo que ocasiona dolor, hiperalgesia y remisión del dolor. La remisión probablemente
se deba a la apertura de sinapsis silenciosas.
• Las moléculas receptoras postsinápticas responsables de la sensibilización central incluyen a los
receptores N-metil D-aspartato (NMDA) y neuroquinina-1.
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Incluso la actividad sináptica inferior al umbral sensibiliza las neuronas del asta dorsal. Este mecanismo
puede ser esencial para algunos casos de dolor muscular ocupacional.
Las células gliales, las microgliales en particular, son activadas por una lesión muscular y liberan factores
sensibilizantes como ATP, prostaglandinas y factor neurotrófico derivado del cerebro.
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