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INSUFICIENCIA ARTERIAL: AGUDA Y CRÓNICA
HISTOLOGÍA
Están compuestas por cinco componentes histológicos. Propiamente la arteria se divide en tres capas: íntima, media y adventic ia.
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El endotelio arterial está organizado “en mosaico” es una superficie lisa, no va en capas y esto evita la agregación
plaquetaria. Cuando hay una placa ateromatosa o una discontinuidad del endotelio, se pierde esa superficie lisa y tiene
tendencia a la formación de trombos/ulceraciones.
Membrana basal: adyacente al endotelio, funciona como barrera de transporte y estructura de soporte.
Tejido elástico: es más fuerte en comparación con el de la vena, cuando este se pierde se da la formación de aneurismas.
Colágeno: Cuando hay mucho colágeno en la arteria se van engrosando las paredes y produce un proceso inflamatorio en
estas son las arteritis.
Músculo liso: es el principal componente de la capa media. Cuando hay placas de ateroma a nivel de la parte interna de la
arteria, se forman aneurismas por la pérdida del músculo liso.
ANATOMÍA
Saliendo del corazón las primeras dos ramas que da son las coronarias. Sigue el tronco
braquiocefálico que da la subclavia derecha y carótida común derecha. Después siguen
la carótida común izquierda y subclavia izquierda. La primera rama de la subclavia es la
vertebral y hacia abajo la mamaria interna.
Después de la subclavia sigue la
axilar y luego la braquial
(humeral) que se divide en radial
y ulnar.
Siguiendo hacia abajo en la aorta
descendente da las intercostales
y diafragmáticas.
Pasando el diafragma nace el
tronco celíaco que da:
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A. Hepática común
A. Gástrica izquierda
A. Esplénica
Sigue la A mesentérica superior, luego las arterias renales y después de estas la arteria
mesentérica inferior y la sacra media (en la parte posterior). Luego se bifurca la aorta y
forma las iliacas comunes que se dividen a su vez en iliaca interna (o hipogástricas) e
iliaca externa.
La iliaca externa forma la arteria femoral común que se divide en femoral profunda y
superficial. La arteria femoral superficial posteriormente va a pasar a ser la arteria
poplítea a nivel del cuarto foramen (hiato del aductor mayor). La arteria femoral
superficial discurre por la cara lateral interna del muslo y en el cuarto foramen es
cuando la arteria se convierte en arteria poplítea y se hace posterior (este dato hay que
tenerlo en cuenta sobretodo en trauma vascular). La arteria poplítea una vez debajo de
la rodilla se va a dividir en una rama lateral que va a ser la tibial anterior, luego le sigue
el tronco tibioperoneo y posteriormente el tronco se va a dividir en la tibial posterior y
la peronea.
FACTORES PREDISPONEN TES (CAUSAS)
Crónica
Aguda
Arteriosclerosis
Trombosis
Dislipidemias
Embolias
Tabaquismo
Trauma arterial
HTA
Compresión extrínseca
DM
Discrasias sanguíneas
Obesidad
ICR
Las principales causas de la obstrucción arterial crónica es la enfermedad arteriosclerótica, y las principales causas o factores
predisponentes de la enfermedad arteriosclerótica son la diabetes y el tabaquismo.
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Dislipidemia: el principal factor involucrado en las dislipidemias es la herencia. Se ha descubierto que la ausencia de la ApoA
y ApoE que son agentes oxidantes naturales, predisponen al desarrollo de dislipidemia. Además de la contribución de otros
factores como sedentarismo y obesidad.
Tabaquismo: la nicotina produce vasoconstricción, esto aumenta la
Zonas de bifurcación arterial:
turbulencia en zonas de bifurcación de las arterias y las áreas de mayor
turbulencia es donde más fácilmente se depositan placas de colesterol.
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Carótidas
IRC: aumento en la síntesis de proteínas a nivel hepático. (LDL)
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Coronarias: descendente, circunfleja.
Diabetes: cuando el paciente va generando neuropatía, se da una
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Iliacas
simpatectomía y se mantienen dilatadas las arterias, esto disminuye el
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Femoral
flujo y por lo tanto se forman mayor cantidad de placas a nivel distal.
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Poplítea
Por eso el pulso del pie de Charcot es saltón, no tiene nada de
resistencias en los vasos.
La obstrucción arterial aguda produce un dolor súbito y sus principales causas son las mencionadas en el cuadro. (En la transcripción
del año pasado se menciona que la principal causa son las embolias).
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Embolias: principalmente de origen cardíaco  Fibrilación atrial, IAM, mixomas, endocarditis, vasculitis, valvulopatías.
Trombosis: producidas por placas de ateroma.
o Típico caso de adultos mayores que presentan trombosis después de un cuadro diarreico que los deshidrató y le
produjo un aumento de la viscosidad sanguínea.
Discrasias sanguíneas: principalmente síndromes cardiolipidicos.
SÍNDROME ISQUÉMICO ARTERIAL
Claudicación: dolor que se presenta al realizar un ejercicio determinado que cede con el reposo y se vuelve a presentar al mismo
ejercicio.
Características
Aguda
Crónica
Síntomas
Dolor
Claudicación
Funcionabilidad de la extremidad
Ausente: no la mueve (antes del episodio
estaba normal)
Normal
Temperatura
Fría
Normal o disminuida
Color
Pálida
Normal o levemente pálida
Sensibilidad
Depende de la etapa: al inicio tiene
hipersensibilidad pero luego la va
perdiendo.
Normal o levemente disminuida
Piel
Normal
Adelgazada, brillante, pálida
Anexos
Normales
Pérdida de anexos: vellos, uñas
Masa muscular
Normal
Disminuye paulatinamente
Pulsos
Ausentes
Disminuidos o ausentes
Llenado capilar
No hay
Retardado
Un paciente debe tener una presión por encima de 60mmHg para que los pulsos sean perceptibles.
EVOLUCIÓN DE LA INSU FICIENCI A ARTERIAL CRÓNICA
I.
Claudicación
II. Cambio de
color y
temperatura
III. Dolor de
reposo
IV.
Ulceración y
necrosis
La claudicación antes se dividía en 3 estadios:
I.
II.
III.
Leve: caminaba más de 600 metros
Moderada: 400-600 metros
Severa: menos de 200 metros
Actualmente se clasifica solamente como invalidante y no
invalidante.
Ejemplo del paciente que presentaba claudicación cuando
caminaba un kilómetro, en ese caso se clasificaría como una
claudicación leve en el sistema antiguo y no sería de
tratamiento quirúrgico, sin embargo su profesión era
topógrafo por lo tanto era una claudicación invalidante y si
debería operarse.
En la etapa de cambio de color y temperatura se ve una pierna más pálida, fría, piel brillante, adelgazada y empieza a perder las uñas.
El dolor de reposo es el paciente que tiene dolor aunque esté acostado y
terminan durmiendo con la pierna guindando de la cama (por esto la pierna se
edematiza y compromete la circulación cutánea, que es la que lo está
manteniendo, entonces va a llevar más rápido a desarrollo de ulceraciones).
Es un estado pre gangrénico entonces cuando llega hay que correr a
estudiarlo y hacerle algo porque en cualquier momento hace necrosis o
ulceración (no hay un tiempo determinado, puede durar días o semanas antes
de desarrollarlas). Pacientes que ya están en esta etapa no caminada NADA.
Diferencia entre dolor neuropático e isquémico:
el dolor isquémico es muy severo, no alivia
prácticamente con nada y es CONSTANTE. El
dolor neuropático hay días que puede estar bien
o con menos dolor.
Hay pacientes que pueden estar en estadio II y hacen una ulceración, por ejemplo en el espacio interdigital, pero es asociado a trauma
o micosis.
EVOLUCIÓN DE LA INSU FICIENCI A ARTERIAL AGUDA
MÚSCULO ESQUELÉTICO (PREGUNTA DE EXAMEN)
0-6 horas
•Parálisis parcial
•Músculos normales
•Hipersensibilidad
•Resistencia al flexionar
Los músculos se contraen por la acidosis láctica.
6-48 horas
•Parálisis total
•Músculos contraídos
•Hipersensibilidad pero va
disminuyendo
•Resistencia a flexión severa
más de 48 horas
•Parálisis total
•Músculos flácidos
•Sin sensibilidad
•Articulación laxa
•Edema
Cuando se ve un paciente que tiene un pie caído porque tiene varios días con el dolor, indica parálisis del nervio tibial anterior y
pueda que se haga embolectomía y recupere pulsos pero queda con daño irreversible en el nervio.
En casos de trombosis poplítea los pacientes pueden tener circulación colateral y recuperan los pulsos y disminuye el dolor con el
pasar del tiempo, pero si se deja así va a volver a los 15-22 días claudicando severamente porque les cede el cuadro agudo pero
ahora el tratamiento no es solo embolectomía sino hay que hacer bypass también.
NERVIO
15 segundos
Irritabilidad
6 minutos
parestesias
15 minutos
pérdida sensiblidad táctil
20-30 minutos
pérdida de función motora
2 horas
PÉRDIDA DE TODA FUNCIÓN
6-8 horas
Un paciente que tiene entre 2-6 horas de evolución se puede operar y
generalmente puede recuperar la parte nerviosa con el tiempo, pero
pasadas 6 horas hay recuperación músculo esquelética pero con daño
irreversible a nivel del nervio (sobre todo el tibial anterior).
degeneración axial
más de 12 horas
degeneración axial total
24- 48 horas
lesión irreversible
ENDOTELIO
6 horas
8 horas
12 horas
12-48 horas
Iinicia lesión
endotelial
Lesión
generalizada
Edema
intimal
importante
Degeneración
de la capa
media
Además hay trombosis capilar y daño de la microcirculación.
TRAUMA ARTERIAL
Puede ser por:
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Lesión directa: herida punzocortante, por proyectil de arma de fuego
Indirecta: desaceleración, compresión extrínseca, proyectil de arma de fuego que pasa cerca del vaso sin lesionarlo
pero se disecciona la íntima, por la onda expansiva, que hace efecto de válvula y tapa el vaso.
Signos blandos
Hematoma pequeño o estable
Injuria de nervio adyacente, pero mantiene pulsos, no lesiona
el vaso
Shock (por el dolor)
Proximidad a estructura vascular importante
Signos duros
Déficit circulatorio a la vista
Isquemia
Pulso disminuido o ausente
Hematoma expansivo o pulsátil ( se ve en: pseudoaneurisma,
fístula AV)
Sangrado arterial
1 o más: observación y/o
arteriografía
1 o más: cirugía!!
MANEJO
INSUFICIEN CIA ARTERIAL CRÓNICA
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Sustituciones del vaso con prótesis
Bypass
Tratamiento endovascular:
o Se usa mucho en pacientes con alta morbilidad.
o Se hace una dilatación del vaso, usualmente en vasos distales o segmentos proximales que sean menores a 4-5cm.
o Con anestesia local.
o Un paciente con IRC leve, es de alto riesgo por la nefrotoxicidad de los medios yodados.
PACIENTE CLAUDICANTE NO INVALIDANTE
Se le da tratamiento médico para control de los factores de riesgo:
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Control de diabetes, HTA, tabaquismo
Antiagregantes plaquetarios: aspirina, plavix…
Estatinas: han demostrado hasta 10% de remisión de la placa de ateroma o por lo menos producen estabilidad de la placa
para que no siga aumentando.
Ejercicio: hacen circulación colateral (bypass natural)
PACIENTE CON CLAUDICACIÓN SEVERA
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Vasodilatadores periféricos, siempre y cuando no sean diabéticos.
o Hay un fármaco llamado Cilostazol, muy efectivo pero no se encuentra en el país. El paciente puede caminar más y
fomenta circulación colateral.
Pentoxifilina: cambia la fórmula del glóbulo rojo, es más maleable y puede pasar por pequeños vasos. Actúa en los GR
nuevos (dura 120 días en hacer su efecto).
INSUFICIEN CIA ARTERIAL AGUDA
Se puede realizar el tratamiento abierto o endovascular (recuperación más rápida).