Download public.1999

“ AGENTES DE PERFUSIÓN
MIOCÁRDICA EN MEDICINA
NUCLEAR”
Proyecto Final Integrador para el
título de Técnica en Diagnóstico
por Imágenes
Autor/a: Mosconi Anabel Mariela
Universidad Nacional Gral. San Martín
Escuela de Ciencia y Tecnología
Julio 2003
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
INDICE
INDICE
1. INTRODUCCIÓN
1.1Perfusión miocárdica: principios básicos
2. PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
2.1 Anatomía
2.2 Función
2.3 Fisiología
3. RADIOFÁRMACOS
3.1 Tl 201
3.2 MIBI – Tc 99m
4. RADIOFÁRMACOS DE ÚLTIMA GENERACIÓN
4.1 18FDG
5. COMO SE COMPORTAN LOS DISTINTOS RADIOFÁRMACOS DENTRO
DEL ORGANISMO
5.1 Tl 201
5.2 MIBI – Tc 99m
5.3 18FDG
6. PATOLOGÍAS
6.1 Isquemia
6.2 Necrosis
6.3 Trombosis
6.4 Embolismo
7. INTERPRETACIÓN DE LAS IMÁGENES
8. CURVA QUE MUESTRA LA DINÁMICA DE LOS RADIOFÁRMACOS
9. ARTEFACTOS
10.CONCLUSIÓN
11. IMÁGENES
12. BIBLIOGRAFÍA
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
INTRODUCCIÓN
PERFUSIÓN MIOCÁRDICA: PRINCIPIOS BÁSICOS.
Los avances acerca de las técnicas de medicina nuclear traen un desarrollo
significativo en cuanto a la instrumentación, radiofármacos y aplicaciones
computarizadas, que han revolucionado la evaluación no invasiva de la
fisiología y función cardiovascular. Los exámenes cardiovasculares por medio
de técnicas de medicina nuclear nos permiten detectar y diagnosticar
numerosas anormalidades cardíacas, así como determinar las consecuencias
funcionales de la enfermedad.
Tres tipos de procedimientos se utilizan en el diagnóstico de las imágenes
nucleares cardiovasculares:
• Evaluación de la perfusión de la arteria coronaria con varios
radiofármacos de perfusión miocárdica.
• Evaluación de la función de la bomba ventricular.
• Diagnóstico y evaluación del infarto agudo de miocardio.
Las técnicas de medicina nuclear cardiológicas permiten el estudio no invasivo
de la enfermedad cardiovascular. Su especial énfasis en la caracterización
funcional de las alteraciones cardiovasculares permite, obtener información del
proceso fisiopatológico no fácilmente observado mediante otros procedimientos
diagnósticos.
La perfusión miocárdica tiene como meta primaria determinar el adecuado flujo
sanguíneo del miocardio, especialmente en situaciones de esfuerzo físico o
farmacológico, comparado éste con el funcionamiento del flujo en estado de
reposo.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR
Anatomía
El corazón es un órgano muscular hueco que recibe sangre de las venas y la
impulsa hacia las arterias. Se localiza por detrás de la parte inferior del
esternón, y se extiende hacia la izquierda de la línea media del cuerpo. El
corazón ocupa en la cavidad torácica una posición asimétrica, con el ápex
dirigido hacia abajo, hacia delante y hacia la izquierda (ver Fig. 1)
Se mantiene en esta posición gracias a su unión a las grandes venas y arterias,
y a estar incluido en el pericardio, que es un saco de pared doble con una capa
que envuelve al corazón y otra que se une al esternón, al diafragma y a las
membranas del tórax.
En una vista frontal, el corazón presenta la sección de un polígono
cuadrangular irregular cuyo lado derecho corresponde a la aurícula derecha y
vena cava superior, el izquierdo fundamentalmente al ventrículo izquierdo y a la
orejuela de la aurícula izquierda, tronco de la arteria pulmonar y cayado aórtico
el inferior al ventrículo derecho y una pequeña porción del izquierdo, y el borde
superior a los grandes vasos, que de derecha a izquierda son: vena cava
superior, aorta y arteria pulmonar.
En una visión lateral, el borde anterior corresponde al ventrículo derecho y
arteria pulmonar, el posterior a la aurícula izquierda, el inferior al ventrículo
izquierdo y el superior a los grandes vasos que, de adelante hacia atrás, se
disponen: arteria pulmonar, aorta y vena cava superior. Se puede observar que
ambas proyecciones la aorta ocupa la posición central.
En una visión transversal puede verse que los tabiques que separan las
aurículas y ventrículos se disponen de manera oblicua de derecha a izquierda
de arriba hacia abajo, de tal manera que en las proyecciones frontal como
lateral se superponen las cavidades derechas con las izquierdas, por lo que
será necesario recurrir a proyecciones oblicuas.
Fig. I Corazón visto de frente
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Fig. II con la finalidad de obtener los cortes perpendiculares a los ejes largo y
corto se obtendrán los ángulos anatómicos para cada individuo en particular.
Coronal: eje corto; y perpendiculares al eje corto, Sagital: eje largo y Axial: eje
horizontal.
Fig. III esos ángulos son utilizados para rotar al corazón y ajustar los cortes de
los ejes: corto, largo y horizontal.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Fig. IV el corazón está dividido básicamente en el tercio basal, el medial y el
distal; más el ápex.
Fig. V cada tercio está dividido en 6 u 8 segmentos, y el ápex debe ser
considerado como 1 o 2 segmentos, de acuerdo al modelo utilizado.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Función
La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para
conducir el oxígeno y otras sustancias, hacia los tejidos, eliminar los productos
residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra
del organismo.
En el interior del corazón del adulto hay dos sistemas paralelos independientes,
cada uno formado por una aurícula y un ventrículo. Respecto a su posición
anatómica, estos sistemas reciben el nombre de corazón derecho y corazón
izquierdo.
El lado derecho recibe sangre pobre en oxígeno de todo el cuerpo y la envía a
los pulmones. El lado izquierdo recibe sangre bien oxigenada de los pulmones
y la devuelve al cuerpo.
Cada lado tiene una aurícula que recibe sangre venosa y un ventrículo que
impulsa la sangre a lo largo de las arterias.
El ciclo cardíaco tiene dos fases: diástole y sístole.
En la fase diastólica del ciclo cardiaco, el miocardio primero reposa sin cambios
en el volumen pero con una disminución exponencial en la presión del
ventrículo izquierdo. Esto se conoce como relajación isovolumétrica. Como la
presión ventricular cae por debajo de la aurícula izquierda, la abertura de la
válvula mitral inicia tempranamente la fase de llenado rápido. Esto es seguido
por la diastasis, la tercera y fase final de la diástole, la cuál comienza con la
declinación del llenado pasivo y termina con el comienzo de un “impulso”
auricular con lo que concluye la diástole.
El miocardio es muy eficiente en la extracción de oxígeno de la sangre para
llenar la demanda metabólica de este pequeño espacio, como para el
mejoramiento de la extracción en el aumento de la demanda metabólica
durante el ejercicio. De este modo, el corazón llena los requerimientos de
aumento de oxígeno primeramente por incremento del flujo sanguíneo
coronario, continuando con una rápida dilatación de los vasos en respuesta al
déficit de oxígeno. Esta habilidad de aumentar el flujo sanguíneo del límite de
reposo a niveles máximos es conocida como reserva coronaria.
Fisiología
La insuficiencia cardiaca se caracteriza por la incapacidad del corazón para
bombear la sangre de acuerdo con los requerimientos metabólicos tisulares.
En la presencia de estenosis coronaria, los vasos tienen la habilidad de
dilatarse y por lo tanto la reserva coronaria está diminuida bajo condiciones de
estrés. Bajo tales circunstancias, el miocardio abastecido por la arteria
estenosada comienza a presentar como un defecto en las imágenes de
perfusión miocárdica debido a que la perfusión del área involucrada está
menos aumentada que el tejido vecino cuya perfusión es relativamente normal.
Aunque la estenosis por encima de 90% del diámetro arterial puede no producir
una disminución del flujo sanguíneo lo suficientemente significativa para ser
detectado en reposo, la estenosis de 50% o más son eficazmente detectadas
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
con las imágenes de perfusión miocárdica bajo condiciones de estrés
miocárdico. Por comparación la perfusión miocárdica en reposo (perfusión de
línea base) con la perfusión bajo condiciones de estrés (perfusión máxima),
pueden ser identificadas áreas de reserva coronaria disminuidas indicativas de
estenosis y resultantes de la isquemia inducida por el estrés. En estos
principios están las mismas negligencias de los métodos radiofarmaceúticos o
de estrés empleados.
El diagnóstico de enfermedad coronaria obstructiva es realizado usando
imágenes radionucleíadas de perfusión miocárdica, para la detección de la
disminución relativa de la perfusión miocárdica distal en el lugar de la
obstrucción vascular, comparado con la perfusión más normal adyacente al
miocardio. El éxito de las imágenes depende de un número de factores,
especialmente del grado de estenosis y ésta bajo condiciones hemodinámicas
significativas de aumento de la demanda metabólica miocárdica, tales como el
ejercicio. Debido a que de plano una estenosis severa puede producir flujo
sanguíneo anormal no detectable en reposo, de la misma forma el estrés, tanto
el ejercicio como el estrés farmacológico, es usualmente necesario para rendir
un flujo diferencial que puede ser visto en imágenes de perfusión miocárdica.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
RADIOFÁRMACOS
* Tl 201
El talio es un elemento metálico del grupo III A con propiedades similares pero
no idénticas al potasio.
El Tl 201 es un radionucleido producido por ciclotrón, que decae por captura
electrónica. Debido a su vida media larga, de alrededor de 73 horas, sólo se
pueden utilizar dosis bajas del radionucleido, 3 a 4 mCi, lo que produce
estudios con poco número de cuentas radiactivas.
En el decaimiento, la mayor emisión es de rayos x producido por la hija, el
mercurio 201 (Hg-201), con un rango de energía de 69 a 81 Kev. La calidad de
la imagen generalmente no se considera óptima debido a que es un fotón de
baja energía, que no lo hace ideal para la mayoría de las cámaras gamma que
funcionan en forma óptima con valores mayores a los 140 Kev.
La distribución del Tl 201 dentro del corazón no es estática, cambia conforme al
tiempo ya que tiene un continuo recambio a través de la bomba Na-K-ATP, lo
que se conoce como redistribución. La redistribución del Tl 201 es
aproximadamente del 30% a las dos horas de su inyección. Por consiguiente,
desde el punto de vista clínico, se pueden valorar dos diferentes aspectos con
el Tl 201, dependiendo de sí se toman imágenes tempranas o tardías con la
cámara gamma. Las imágenes después de la inyección reflejan el flujo
sanguíneo miocárdico regional, mientras que las tomadas de 4 a 48 horas
después valoran la viabilidad miocárdica.
* MIBI – Tc 99m
El fotón de 140 Kev del Tc-99m, cercano al ideal para la captación por cámara
gamma, ayuda a minimizar los artefactos producidos por las mamas o el
diafragma, aumentando la especificidad del estudio.
Posee una vida media corta, de aproximadamente 6 horas, lo que permite
utilizar mayores dosis (en promedio 30 mCi) y facilita la obtención de imágenes
de mayor calidad.
Los agentes de tecnecio no sufren una distribución significativa y queda como
una distribución miocárdica fija, reflejando una perfusión regional al mismo
tiempo de la inyección.
Debido al número elevado de cuentas que se obtienen por estudio, permiten
estudiar de manera simultánea la perfusión miocárdica y la función ventricular
al sincronizar la adquisición de la imagen con el electrocardiograma del
paciente.
Comparado con el Tl 201, el MIBI-Tc99m confiere las características favorables
de evaluación rápida; grandes actividades administradas para mejores
estáticas, con dosis de radiación reducidas a los pacientes y ventajosamente el
fotón de energía, permite imágenes con gran resolución usando técnicas tanto
planares como SPECT.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
RADIOFÁRMACOS DE ÚLTIMA GENERACIÓN
* 18FDG
La 18F-desoxi-glucosa (18FDG – PET) es el radiotrazador más utilizado
habitualmente en oncología clínica. La 18FDG es un análogo de la glucosa que
entra en las células por un mecanismo similar a ella, pero que no sigue el
mismo metabolismo de la glucosa no marcada, quedando retenida en el interior
de las células.
El 18FDG posee una vida media corta, cuyo periodo de semidesintegraciones
es de 109,8 minutos.
Los radionúcleidos emisores de positrones (o electrones positivos) son
producidos en ciclotrones mediante la aceleración de protones y deuterones
que colisionan con determinados blancos. De esta colisión se produce una
reacción nuclear en la que se obtienen los isótopos radiactivos como el 18F,
que posteriormente será incorporado a la molécula de FDG en el laboratorio de
radioquímica, para así obtener el radiotrazador.
Tras su inyección por vía intravenosa, los radionúcleidos de las moléculas
radiactivas emiten positrones que interaccionan con los electrones del cuerpo
humano. En cada aniquilación de estos positrones con los electrones se
generan dos fotones gamma de alta energía (511 Kev) de la misma dirección
pero de sentidos opuestos que impresionan con los cristales detectores de la
cámara de positrones para generar la imagen por coincidencia.
La calidad de la imagen es muy buena por la energía que posee el fotón.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
COMPORTAMIENTO DE LOS RADIOFÁRMACOS DENTRO DEL
ORGANISMO
* Tl 201
Comienza el ejercicio, en el pico de estrés se inyecta alrededor de 2 mCi. El
paciente debe continuar el ejercicio durante 30 seg. a 1 min., después de la
inyección, permitiendo que el Tl 201 se localice en el miocardio bajo
condiciones de esfuerzo.
De 3 a 4 horas después se toman las imágenes en reposo, el paciente debe
ser colocado en posición decúbito supino, con el miembro superior izquierdo
flexionado sobre la cabeza, en esta ocasión la dosis adicional utilizada es de
1 mCi.
La dosis administrada de Tl 201 durante la totalidad del estudio es de
alrededor de 3 a 4 mCi.
Después de la administración intravenosa, el Tl 201 tiene una distribución
principalmente intracelular. El Tl 201 se localiza en el miocardio en 2 fases: 1)_
la distribución inicial está basada en el flujo sanguíneo y en la extracción celular
por el miocardio viable, y 2)_ la redistribución tardía o en equilibrio en el
miocardio está basada en la continua extracción de Tl 201 de la sangre y el
lavado del Tl 201 extraído previamente de las células.
La extracción de Tl 201 de la sangre por las células miocárdicas viables es
rápida, aproximadamente 90% de extracción eficiente. El total de cuentas
acumuladas finalmente en el corazón normal es limitada, solo alrededor del 3%
a 5% del total de la dosis inyectada se localiza en el mismo.
Bajo condiciones normales de reposo y estrés, la captación miocárdica regional
de Tl 201 es linealmente relacionada a la perfusión miocárdica regional. La
disminución de la perfusión en un área del miocardio resulta de una
disminución de la acumulación del Tl 201 en esa región, comparada con áreas
adyacentes de actividad relativamente normal. En el ejercicio máximo, un 50%
de estenosis es generalmente suficiente para presentarse como un defecto.
Después de la rápida captación inicial de Tl 201 por el miocardio normal,
comienza un lento proceso de lavado del ión talio desde el compartimiento
intracelular miocárdico hacia el compartimiento vascular.
El lavado de talio y re-extracción a través de la membrana celular, proveen un
medio para un equilibrio dinámico entre el Tl 201 intracelular y extracelular, los
cuales definen el fenómeno conocido como redistribución.
Las áreas isquémicas demuestran un lavado más lento que el de las regiones
normales.
Debido al rápido lavado del Tl 201de los tejidos que perfunden normalmente y
el lento lavado del miocardio que se vuelve isquémico en estrés, las imágenes
tardías o de redistribución muestran una actividad final igual entre el tejido
normal y el isquémico. En las imágenes de Tl 201 post-ejercicio un defecto de
perfusión relativamente disminuido, debe desaparecer en las imágenes de
redistribución tardía si el defecto inicial fue causado por una isquemia
reversible transitoria inducida por el estrés. Un defecto no reversible conduce a
otras complicaciones y frecuentemente indican un área de cicatrización.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Además del miocardio, el Tl 201 es inicialmente distribuido en otros tejidos,
especialmente el tracto gastrointestinal, músculos esqueléticos y riñones.
El lavado total de Tl 201 dentro del cuerpo ocurre por excreción urinaria, con
solo un 4% a 8% de lavado dentro de las primeras 24 horas. El Tl 201 posee
una vida media efectiva en el cuerpo de 55 horas.
DINÁMICA DEL TL 201
12
10
8
6
4
2
NECROSIS
ISQUEMIA
23
21
19
17
15
13
11
9
7
5
3
1
0
NORMAL
Fig. VI esquema que muestra la dinámica del Tl 201 en distintas situaciones de
Perfusión Miocárdica.
LAVADO = esfuerzo – reposo. 100%
*Paciente normal: 25%.
esfuerzo
REDISTRIBUCIÓN = reposo – esfuerzo
reposo
*Paciente normal: negativo.
*Posible isquemia: positivo.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
* MIBI – Tc 99m
Después de la inyección intravenosa, la concentración inicial del MIBI- Tc99m
es mayor en el corazón y en el hígado. La actividad hepática post-ejercicio es
mucho mayor si el ejercicio es submáximo o es usado el estrés farmacológico,
aún cuando ello es un cambio mínimo de la concentración en el corazón.
Puesto que la actividad del hígado adyacente o superpuesto puede interferir
con las imágenes cardiacas, el lavado de la actividad del hígado y de la
vesícula puede ser completado por el paciente tomando 8 sorbos de leche o
comiendo alimentos grasosos, 15 minutos después de la inyección del MIBITc99m.
Se separan las inyecciones de MIBI-Tc99m en estrés y en reposo, para
diferenciar defectos permanentes de los reversibles, dando origen a varios
protocolos de imágenes diferentes. Aquello puede estar resumido como
protocolo de 1 día y 2 días. Una aproximación simple es realizar los estudios de
estrés y reposo en 2 días separados. Esto permite el uso de imágenes
completas con dosis de 15 a 30 mCi. por cada estudio, evitando interferencias
en los estudios siguientes por actividad residual miocárdica de los primeros, y
permiten omitir el estudio en reposo totalmente si las imágenes de estrés son
enteramente normales.
Por razones de conveniencia son a menudo preferible los protocolos de 1 día.
En esta postura, tanto el estudio de estrés o de reposo puede ser realizado
primero, aunque la secuencia reposo-estrés es la más empleada. A causa de la
retención prolongada de MIBI-Tc99m en el miocardio, es necesario ajustar la
dosis administrada, así la actividad del primer estudio no interfiere con el
segundo. En el protocolo de reposo-estrés, en el mismo día, es administrado 8
a 9 mCi de MIBI-Tc 99m en reposo, con imágenes realizadas a los 30 a 60
minutos después de la inyección, seguida de 1 a 4 horas después por
imágenes de estrés usando 22 a 25 mCi, para una dosis total administrada de
alrededor de 30 mCi. El paciente debe ser animado a orinar frecuentemente
para disminuir la dosis absorbida por la vesícula y estructuras pélvicas
adyacentes.
El MIBI-Tc99m es una partícula con carga positiva, que entra a la célula
miocárdica por difusión; dentro de la célula se une predominantemente a las
mitocondrias. La captación inicial de estos radiotrazadores depende del flujo
sanguíneo miocárdico regional. Su fracción de extracción es menor que la del
Tl 201, pero su retención en el miocardio es mayor, ya que al entrar a la célula
miocárdica tiene mínima redistribución. Esta característica lo hace muy útil para
el estudio del síndrome isquémico agudo ya que la distribución del flujo
sanguíneo miocárdico al momento de la inyección es “congelada” en el tiempo,
lo que permite tomar imágenes varias horas después de su aplicación que
representan la perfusión miocárdica en el momento de la inyección.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
* 18FDG
Los pacientes son instruidos para mantener un período de ayunas mínimo de 6
horas, siendo animados a beber agua para favorecer una buena hidratación. El
paciente es colocado decúbito supino en la camilla del tomógrafo para la
obtención de una imagen, que es necesaria para efectuar la corrección de
atenuación de la imagen de emisión y poder así cuantificar la actividad
metabólica. Una vez finalizada esta adquisición, se traslada al paciente a una
sala donde permanece acostado. Se administra 10 mg de Tetracepam v.o. 30
minutos antes de la inyección del radiofármaco, para reducir la captación de
éste por estructuras musculares. El 18FDG se inyecta a los pacientes por vía
venosa periférica, en una dosis de 10 mCi.
El 18FDG es un análogo de la glucosa que se concentra en las células que
confían en la glucosa como fuente de energía primaria. Aunque todas las
células utilizan glucosa, las células enfermas son altamente metabólicas y
utilizan más glucosa que las células vecinas. De este modo, aquellas células
que tengan requerimientos energéticos elevados consumirán mayor cantidad
de glucosa y de 18FDG que el tejido sano. El uso de PET con 18FDG permite
por tanto, mediante la obtención no invasiva de imágenes, detectar la elevada
actividad glicolítica del tejido enfermo y lo diferencia con precisión del tejido
sano. Las células con mayor avidez o con mayor metabolismo de glucosa,
aparecen con mayor contraste en la imagen, que los tejidos normales. La PET
– FDG detecta y cuantifica las anormalidades metabólicas de los procesos
patológicos, dando una información funcional y metabólica de dichos procesos.
La PET – FDG detecta de forma muy precoz focos de enfermedad residual al
demostrar un aumento del metabolismo glicolítico del tejido enfermo y
diferenciarlo con precisión del tejido cicatricial, cuyo consumo de glucosa está
disminuido.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
PATOLOGÍAS
* Isquemia
Estado patológico de déficit de aporte sanguíneo a un órgano o tejido. La
mayoría de las vísceras presentan irrigación múltiple y circulación colateral, por
lo que sí se obstruye una arteria las otras mantienen la irrigación por ramas
colaterales. En los órganos de circulación terminal (cerebro, corazón, riñón) no
existen colaterales ni anastomosis, su irrigación depende de un tronco que se
ramifica de forma arboriforme; cuando se obstruye una arteria el territorio
irrigado sufre isquemia.
La obstrucción arterial es debida a placas de ateroma, trombosis, por un
émbolo, traumatismo, etc.
La isquemia deja sin oxígeno y nutrientes a las células. Si es parcial o
temporal, desencadena alteraciones funcionales; si es total y prolongada, las
células mueren por infarto.
En la cardiopatía isquémica (angina de pecho), la isquemia parcial o de poca
duración produce angina.
La isquemia prolongada desencadena un infarto de miocardio, que es la muerte
de tejido muscular cardiaco.
* Necrosis
Muerte de un tejido causada por una enfermedad o por una lesión tisular.
En la muerte celular debido a una enfermedad pueden verse implicados
multitud de mecanismos, como el ataque de un agente infeccioso, un trastorno
autoinmune, un proceso tumoral, una alteración del metabolismo celular, o
determinados procesos isquémicos que dejan sin aporte sanguíneo al tejido
implicado.
Entre los procesos de necrosis tisular se pueden considerar diversas entidades
clínicas como la necrosis tubular aguda del riñón, provocada por la isquemia
renal; la necrosis del hueso semilunar del carpo; la necrosis óseas asépticas,
que aparecen en regiones epifisarias de los huesos en relación con grandes
esfuerzos; y la necrosis de la epífisis superior del fémur o enfermedad de
Perthes.
Si la necrosis es inmediata se la denomina directa, y si es progresiva
necrobiosis.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
* Trombosis
Bloqueo de un vaso sanguíneo o una cavidad cardiaca por un trombo o
coágulo. El trombo se forma a partir de la fibrina y otros elementos de la sangre
denominados plaquetas que se depositan en la superficie interna del vaso. El
trombo se puede formar en una arteria afectada por arteriosclerosis o en una
vena cuando la persona permanece inmovilizada durante mucho tiempo.
Cuando la trombosis se produce en una arteria coronaria, lo que se denomina
trombosis coronaria, puede producir un infarto de miocardio o una angina de
pecho. La trombosis se puede prevenir con fármacos que inhiben la agregación
plaquetaria, como la aspirina; fármacos que inhiben la coagulación, como la
heparina y enzimas que disuelven coágulos, como la uroquinosa y la
estreptoquinasa. Cuando un trombo se desprende de su origen y circula por la
sangre se denomina embolismo.
* Embolismo
Obstrucción de un vaso sanguíneo por un émbolo o cuerpo extraño
transportado por el aparato circulatorio. El émbolo puede ser un coágulo
sanguíneo, una burbuja de aire, una gota de grasa, un cúmulo de bacterias,
células tumorales, un fragmento de cuerpo extraño (un trozo de una bala), o
parte de un parásito.
Cuando la obstrucción del flujo sanguíneo se produce en una zona sin aporte
colateral de sangre las células tisulares mueren, y se origina un infarto.
Si el infarto afecta el cerebro, se puede producir una parálisis, y si afecta el
corazón, un infarto de miocardio.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
INTERPRETACIÓN DE LAS IMÁGENES
Una interpretación coherente de las imágenes de perfusión miocárdica por
SPECT es mejor garantizada por una aproximación sistemática que incluye los
siguientes elementos:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Alineación apropiada de los cortes tomográficos postestrés y
redistribución (reposo).
Lectura cuidadosa de las imágenes por movimientos obvios y
atenuación por artefactos.
Evaluación del miocardio ventricular izquierdo por la presencia de
defectos de perfusión y clasificación respecto a: medida, severidad
(grado de ausencia del trazador), localización y grado de reversibilidad.
Estimación del tamaño de la cavidad ventricular izquierda y algunos
ensanchamientos transitorios.
Evaluación de la actividad pulmonar en los cortes con Tl 201.
Evaluación de la actividad ventricular derecha.
Evaluación de la interferencia de la actividad esplénica (hígado).
Correlación con hallazgos electrocardiográficos en estrés.
Correlación de hallazgos con información auxiliar del paciente,
incluyendo historia y hallazgos clínicos, angiografía coronaria o
procedimiento de revascularización, y estudios previos de perfusión
miocárdica.
Actividad miocárdica
Dos patrones distintos de distribución anormal de Tl 201 en el miocardio
proveen las bases para la detección y diagnóstico diferencial de estrés inducido
por la isquemia y daño miocárdico permanente. Estos patrones son referidos
como: 1) defectos reversibles (transitorios) y 2) defectos no reversibles (fijos).
Los defectos también pueden ser parcialmente reversibles con un componente
fijo. Un tercer patrón, llamado lavado rápido o redistribución inversa, está bien
documentado, pero su significado está menos definido.
Los verdaderos defectos usualmente son visibles en al menos 2 de 3 cortes.
Los defectos son mejor vistos en imágenes del eje largo, en los cuales el eje
del corte es perpendicular a la pared involucrada (por Ej. : la pared inferior o
anterior en imágenes de eje largo vertical y el septum o pared posterolateral en
imágenes de eje largo horizontal).
Defectos reversibles
Un defecto reversible es virtualmente sinónimo de la isquemia inducida por
estrés, en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. La anormalidad es
identificada en el inicio de las imágenes postestrés como un área de
disminución relativa de la actividad del Tl 201, pero esta desaparece o se
vuelve significativamente menor en las vistas de redistribución tardías.
Los análisis generados por la computadora pueden representar a las regiones
isquémicas, como áreas de disminución relativa o lavado lento. El lavado
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
normal a las 2 horas de la inyección después del ejercicio es alrededor de 30%
a 35% de la actividad inicial.
En la isquemia transitoria podremos apreciar, en el segmento afectado, una
disminución de la captación en el esfuerzo, seguida de una redistribución
positiva y un lavado enlentecido. En los mapas polares podremos apreciar una
redistribución positiva en el segmento miocárdico afectado.
Defectos no reversibles (fijos)
Los defectos permanentes demuestran cambios no significativos en la actividad
entre los estudios postestrés y de redistribución a las 4 horas. Los defectos fijos
más frecuentemente indican áreas de cicatrización o fibrosis, usualmente
después del infarto de miocardio, isquemia crónica, o miocardio en
“ Hibernación”.
En el caso de fibrosis o cicatrización, el Tl 201 se lava fuera de tiempo a la
misma velocidad que el tejido normal. El defecto inicial postestrés causado por
diferencia de actividad en el miocardio no viable, comparado con el tejido
normal, sé mantenido sobre el tiempo y persiste. El análisis de la computadora
identifica anormalidad no significativa en regiones de cicatrización pura. Las
mismas lesiones identificadas en las imágenes iniciales postestrés pueden ser
parcialmente reversibles. La isquemia asociada con infarto miocárdico previo
con cicatrización (isquemia preinfarto) comúnmente se presenta en esta
manera.
En pacientes con estenosis coronaria severa, estos defectos frecuentemente
representan isquemia crónica “miocardio hibernado”, que en las imágenes de
reposo se observan como una disminución de la movilidad de la pared
funcional, pero aún poseen algo de viabilidad..
Las condiciones para diferenciar miocardio en hibernación de cicatriz en
pacientes con defectos fijos de Tl 201 en imágenes de redistribución a las 4
horas, es que permita la redistribución máxima a la región. Esto generalmente
involucra provisión adicional de Tl 201, tiempo adicional para la redistribución, o
ambos.
Ocasionalmente, un estudio repetido en días separados con el paciente
inyectado en reposo y adquirido inmediatamente, y otra vez después de una
variante tardía de 4 a 24 horas pueden ser necesarios para observar el
miocardio isquémico crónico.
La redistribución en el miocardio isquémico inducido por el estrés, puede ser
impedida en pacientes quienes comieron significativamente entre el inicio y las
imágenes de redistribución. La liberación de insulina resultante puede alterar el
potasio, y por lo tanto la redistribución dinámica del Tl 201. Aquello aumenta la
probabilidad de que un defecto pueda ser percibido falsamente como
“permanente” o solo reversible parcialmente.
Redistribución inversa
En las mismas instancias una imagen aparece normal en las vistas postestrés y
muestra un solo defecto en las imágenes tardías. El mecanismo exacto que
produce este patrón y su significado son inciertos. La redistribución inversa ha
sido asociada con infarto miocárdico previo, especialmente después de una
revascularización o terapia trombolítica.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Una vez identificado los defectos de la perfusión miocárdica deben ser
descriptos con referencia a:
• el tamaño del defecto (grande, mediano o pequeño)
• severidad del déficit de perfusión (severo, moderado o leve)
• localización (incluyendo la pared involucrada y la distribución de la
arteria coronaria esperada, sí es posible)
• grado de reversibilidad, en algunos casos.
En conclusión, en pacientes normales podremos apreciar una impregnación
homogénea en todo el miocardio tras la prueba de esfuerzo que se
corresponde con unas imágenes similares, pero con menor densidad de
cuentas en el reposo.
Las imágenes tomográficas ofrecerán un patrón de comportamiento similar.
La cuantificación planar ofrece unas curvas en las que podemos apreciar cómo
la actividad de los distintos segmentos en esfuerzo y reposo corren paralelos
con pequeñas variaciones entre unas zonas y otras, de acuerdo a los
resultados de la base de datos de pacientes sanos.
En los casos de necrosis previa apreciaremos un área fotopénica en el
esfuerzo, sin variación en el tiempo de reposo.
En la isquemia transitoria podremos apreciar, en el segmento afectado, una
disminución de la captación en el esfuerzo, seguida de una redistribución
positiva y un lavado enlentecido.
Los principios de interpretación de imágenes con MIBI-Tc99m son los mismos
que para la interpretación cualitativa de los estudios con Tl 201. A causa del
fotón de gran energía, los artefactos de atenuación son frecuentemente menos
dificultosos que con talio, proveyendo una mejor especificidad del estudio, con
similar sensibilidad, en la ubicación de la enfermedad de la arteria coronaria.
Como la actividad del hígado puede ser un gran problema, alguna actividad
hepática interferente debe ser tomada dentro del conteo cuando se evalúa las
imágenes miocárdicas, especialmente la pared inferior. La evaluación de la
perfusión ventricular derecha es también factible debido a una mejor resolución
espacial que con las imágenes de talio.
ARTEFACTOS
El conocimiento de la normal anatomía y de artefactos es crítico para la
interpretación de las imágenes en SPECT.
Si se sospecha de artefactos, debe examinarse rápido pero cuidadosamente
los datos de una secuencia de proyecciones planares auxiliares para la
detección de movimientos groseros de los pacientes, áreas de atenuación
significativa de tejidos blandos tales como mamas, diafragma, y alguna
actividad superpuesta del hígado o bazo.
La atenuación significativa de tejido blando en pacientes con mamas grandes o
implantes mamarios, o en pacientes obesos con acumulación considerable de
tejido adiposo en la pared torácica lateral puede producir defectos de fijación en
la pared anterior o lateral, aún cuando el paciente es posicionado
idénticamente en el post-ejercicio y el estudio de redistribución. Cambios en el
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
posicionamiento del paciente o de las mamas del paciente en las imágenes de
redistribución, casi siempre, pueden parecer como anormalidades reversibles.
La actividad del hígado o bazo superpuesta a la pared inferior del ventrículo
izquierdo puede enmascarar áreas de perfusión disminuida o puede
verdaderamente producir un defecto en la pared inferior.
La movilidad del paciente es una causa significativa de defectos miocárdicos
artificiales, y el aspecto del artefacto registrado depende de la dirección del
movimiento y si el movimiento es abrupto o gradual. El software de corrección
de movimientos puede ser usado en muchas instancias para salvar los estudios
en el cual el movimiento no es exagerado. En pacientes que el ejercicio
vigoroso los obliga a un movimiento exagerado del diafragma persistiendo
después del ejercicio y subsecuentemente retorna a la normalidad, puede
producir un artefacto que simula una isquemia de pared inferior.
Pueden ocurrir artefactos en la reconstrucción de imágenes en el eje oblicuo, si
el eje largo del ventrículo izquierdo es seleccionado incorrectamente durante el
procesamiento. Esto resulta generalmente en una sobreestimación o
subestimación de actividad en el ápex. El centro de rotación mal alineado y la
no-uniformidad de campo, pueden producir imágenes con artefactos
significativos.
CAUSAS
Atenuación por
tejido blando de las
mamas u obesidad
Elevación del
hemidiafragma
izquierdo
Actividad visceral
abdominal (hígado
o bazo)
Movilidad del
paciente
Movilidad
respiratoria postejercicio
Selección
incorrecta del eje
largo del ventrículo
izquierdo
Errores del centro
de rotación
RESULTADOS
RECONOCIMIENTO/CORRECCION
Defecto de la pared Ceñir o elevar el pecho; vistas
anterior o lateral
rotantes de imágenes planares
Defecto de la pared Vistas rotantes de imágenes
inferior
planares
Disminución relativa
de la actividad en la
pared inferior
Defecto miocárdico
(dependiendo del
tipo y dirección del
movimiento)
Defecto reversible
de la pared inferior
Defectos
miocárdicos,
frecuentemente
basal
Defectos
posteroapical y
anteroapical
No-uniformidad del Artefactos en
campo
círculos
Vistas rotantes de imágenes
planares; uso del algoritmo de
corrección de movimiento
Imágenes tardías, inmediatas al
post-ejercicio (10-15minutos)
Revisar la selección del eje largo
Pared anteroposterior desalineada;
corrección del centro de rotación
Estricto control de calidad y
corrección de la uniformidad del
campo
Tabla I: causas, resultados y correcciones de los artefactos en Perfusión
Miocárdica.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
CONCLUSIÓN
En la actualidad la Perfusión Miocárdica constituye uno de los mejores métodos
“NO INVASIVOS” en el estudio de las enfermedades coronarias, ya que
detecta los defectos de perfusión en las diferentes regiones anatómicas del
miocardio, diagnostica numerosas anormalidades cardiacas y determina las
consecuencias funcionales de la enfermedad.
Con respecto a los radiofármacos, el Tl 201 se está dejando de usar por su
elevado costo, ya que proviene de EEUU y Canadá; además porque a los 20 o
30 minutos de la inyección comienza a lavarse, situación que no ocurre con el
MIBI-Tc99m.
Con el Tl 201 debemos tener en cuenta el costo-beneficio y el costo-tiempo.
Pero no debemos dejar de recalcar que es el único que estudia la viabilidad del
miocardio.
El MIBI-Tc99m es el más utilizado en la actualidad por su costo y sus
características favorables con respecto al Tl 201. Su evaluación rápida;
grandes actividades administradas para mejores estáticas, con dosis reducidas
a los pacientes; gran resolución, tanto en planares como en SPECT, por su
fotón de energía y además por no tener una redistribución significativa, lo que
permite tomar imágenes varias horas después, como si fueran en el momento
de la inyección.
La técnica SPECT es prácticamente imprescindible para la evaluación de la
perfusión miocárdica, con superioridad demostrada en cuanto a sensibilidad
diagnóstica y localización de las áreas patológicas frente a las imágenes
planares.
La PET es una técnica de diagnóstico por imágenes funcional que se utiliza
preferentemente en oncología, siendo empleada en neurología y cardiología.
El 18-FDG tiene una sensibilidad y especificidad mayor que los demás
radiofármacos, pero su estudio se inclina mayormente por todo lo que rodea a
los procesos tumorales.
Además en la actualidad la disponibilidad de la PET es todavía muy limitada,
por lo que en la práctica actual se realiza primero SPECT y se recurre a la PET
cuando las técnicas convencionales de diagnóstico por imágenes no son
concluyentes.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
IMÁGENES
Fig. VII = Caso I: paciente con infarto agudo de miocardio (IAM) hace 2 meses,
se realiza estudio con Tl 201 para detectar si existe tejido viable. Se descarta
isquemia.
En las imágenes de redistribución se observa que todavía existe viabilidad del
tejido.
Caso II: paciente con IAM hace 10 días. Se realiza estudio para detectar
isquemia o tejido viable, con Tl 201.
Tanto en las imágenes de esfuerzo, como en las de reposo se observa la zona
infartada. En ambas imágenes podemos distinguir tejido viable.
Caso III: paciente con infarto visible en ambas imágenes, estudio realizado con
Tl 201.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Fig. VIII = estudio realizado con MIBI-Tc99m, se observa zona infartada en
ambas imágenes.
Fig. IX = estudio realizado con Tl 201. Paciente con enfermedad coronaria
crónica. En los tres ejes podemos observar una zona faltante en las imágenes
de esfuerzo, la cual aparece en las imágenes de reposo. Esto nos diagnóstica
una isquemia residual.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Fig. X = estudio realizado con MIBI-Tc99m. Podemos observar zonas
infartadas y zonas isquémicas.
Fig. XI = infarto agudo de miocardio, en el segmento anteroseptal.
Fig. XII = estudio realizado con MIBI-Tc99m. Paciente con infarto anteroseptal,
lesión de 3 vasos principales y angioplastía exitosa en 1995. Podemos
observar una pequeña zona infartada.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Fig. XIII = estudio realizado con MIBI-Tc99m. Se observa isquemia y un
pequeño infarto.
Fig. XIV = estudio realizado con MIBI-Tc99m en reposo y estrés farmacológico.
Presenta isquemia e infarto.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Fig. XV = paciente normal.
Fig. XVI = isquemia severa en todo el territorio de la descendente anterior.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
Fig. XVII = estudio realizado con MIBI-Tc99m. Presenta una isquemia.
PROYECTO FINAL INTEGRADOR
BIBLIOGRAFÍA
Libros:
•
Pérez Piqueras, Labanda Tejedor, Secades Ariz, Martínez y Sánchez
Mayarga. “Medicina Nuclear Clínica”. Editorial Marban. 1994, primera
edición.
•
Phelps, Mazziotta y Schelbert. “Tomografía por Emisión de
Positrones”. Capítulo 12: PET. Estudios del Corazón. 1986.
•
Williams. “Medicina Nuclear”. Capítulo 53: Aplicaciones clínicas en
imágenes de Perfusión Miocárdica.
•
Enciclopedia Encarta 2001.
Direcciones de Internet:
•
•
•
•
•
•
http://www.icnmp.edu.mx
http://www.cemedin.com.ar
http://www.alasbimnjournal.cl
http://www.cardioatrio.com
http://www.mnuclearaldia.com
http://www.sisbib.unmsm.edu.pe