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228 PSICOLOGÍA BIOLÓGICA • Figura 7.11 La inducción de motoneuronas espinales. Normalmente, las motoneuronas espinales se agrupan en la región ventral de cada lado. La notocorda (círculo verde del fondo) está justo debajo de la médula espinal y segrega una proteína llamada «sonic hedgehog». La concentración de esta proteína en la médula espinal ventral induce a estas células a desarrollarse como motoneuronas (dorado). Otra proteína (azul) se manifiesta sólo en la médula espinal dorsal. (Cortesía de Thomas Jessell.) médula espinal en desarrollo: en la notocorda, una estructura en forma de bastón que se forma a lo largo del plano de simetría bilateral (véase la figura 7.2a). Si introducimos una longitud adicional de notocorda encima de la médula espinal, las células empezarán a diferenciarse en motoneuronas en cada lado de la médula espinal, cerca de la porción extra de notocorda (Roelink y otros, 1994). La notocorda libera un mensajero proteínico (que ha sido identificado y denominado festivamente «sonic hedgehog» [erizo sónico]) que se propaga por la médula espinal y ordena que algunas células (pero no todas) se transformen en motoneuronas (véase la figura 7.11). La influencia de un conjunto de células en el destino de las células vecinas se llama inducción; la notocorda induce a algunas células de la médula espinal a diferenciarse en motoneuronas. Este tipo de inducción se ha puesto muchas veces de manifiesto en el cuerpo de los vertebrados en desarrollo y, más recientemente, en el cerebro. Otro modo de describir la situación es que hay una frecuente interacción célula-célula, de modo que cada una sigue indicaciones de sus vecinas. En las actuales circunstancias, la idea de células que se influyen recíprocamente con respecto a su diferenciación puede hacer que la cuestión global parezca muy compleja. No obstante, una consecuencia de este sistema es que las células se diferencian en el tipo de neurona apropiado para esa región cerebral; así, la interacción célula-célula coordina el desarrollo, dirigiendo la diferenciación para proporcionar el tipo correcto de neurona para cada parte del cerebro. Otra consecuencia de que el desarrollo dependa de interacciones célula-célula como la inducción es que, si unas cuantas células resultan dañadas o muertas, otras «responderán a la llamada» de los factores inductores y reemplazarán a las células perdidas. Este fenómeno puede observarse en cualquier embrión de vertebrado, y en muchos de invertebrados, de los que se han suprimido algunas células. Por ejemplo, si en una fase lo bastante temprana se han quitado células del brote de un miembro en desarrollo en un embrión de pollo, otras células echarán una mano y, para cuando el pollo salga del cascarón, el miembro tendrá un aspecto normal, no le faltará ninguna parte. Los embriólogos denominan regulación a estas respuestas adaptativas a lesiones tempranas: el animal en desarrollo compensa las células perdidas o dañadas. Dado que en C. elegans el destino de la célula está tan estrechamente acoplado con el linaje mitótico, este organismo presenta poca o ninguna regulación. Si se mata una célula de C. elegans (mediante un rayo láser a través del microscopio), no habrá otras que ocupen su lugar: el animal deberá prescindir de esta célula. DESARROLLO DEL CEREBRO Y LA CONDUCTA A LO LARGO DE LA VIDA a) b) 229 Cono del crecimiento Lamelipodio Filopodios Células diana • Figura 7.12 c) Se forman conos de crecimiento en el extremo de axones y dendritas en crecimiento. a) Las extensiones finas y filiformes aquí mostradas son filopodios, que encuentran superficies adhesivas y tiran del cono del crecimiento, y por tanto del axón en crecimiento, hacia la derecha. b) Las células diana liberan una sustancia química que crea un gradiente (puntos) a su alrededor. Los conos de crecimiento se orientan hacia el gradiente y avanzan hacia las células. c) Las extensiones aquí visibles están creciendo desde un ganglio sensorial (izquierda) hacia su tejido diana normal. (Parte a, cortesía de Paul Bridgman; b, según Tessier-Lavigne y otros, 1988; b y c, cortesía de Marc Tessier-Lavigne.) LOS AXONES Y LAS DENDRITAS DE LAS NEURONAS JÓVENES CRECEN EXTENSAMENTE Y FORMAN SINAPSIS Los mayores cambios producidos en las células cerebrales tienen lugar en fases tempranas de la vida en las ramificaciones y las conexiones entre neuronas. Hay enormes aumentos en la longitud de las dendritas que parecen implicar a procesos semejantes a los involucrados en el crecimiento de los axones. Colectivamente se conoce a estos procesos como sinaptogénesis. En los extremos de los axones y las dendritas hay conos de crecimiento, extremos hinchados desde los cuales surgen las prolongaciones (véase la figura 7.12a). Las excrecencias muy finas, llamadas filopodios, tienen forma de púa, mientras que las de forma de lámina se llaman lamelipodios. Parece que tanto los filopodios como los lamelipodios se adhieren al entorno extracelular y a continuación se con- traen para tirar del cono de crecimiento (dejando tras él el axón o la dendrita en desarrollo) en una dirección concreta. El hecho de que se hayan encontrado conos de crecimiento de dendritas en animales adultos sugiere que las dendritas siguen alargándose y cambiando durante toda la vida en respuesta a demandas funcionales. ¿Qué guía a los axones por los caminos que toman? Una idea antigua es la de que los axones son guiados por sustancias químicas liberadas o secretadas por las células nerviosas diana u otros tejidos, como los musculares (C. S. Goodman, 1996; Tessier-Lavigne y Placzek, 1991). El cono de crecimiento del axón responde al gradiente de concentración de esta sustancia química que proporciona orientación direccional. Este enfoque, denominado formalmente guía quimiotrópica de los axones, está ilustrado en la figura 7.12b y c, que muestra la capacidad de una sustancia para atraer a las neuronas
