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BASES FISIOLOGICAS y FARMACOLOGICAS DEL DOLOR EN PEDIATRIA
Villamizar César Dr.
Para que se produzca una sensación dolorosa
además del estímulo o agresión, se necesita un receptor
en el órgano agredido; éste envía un mensaje a través
de una vía rápida o lenta, según el estímulo, que lo lleva
a la médula espinal y de allí se trasmite por nuevas vías
al cerebro, donde se procesa la sensación y regresa ya
elaborada como dolor. Esta es quizá la concepción más
simple de la producción de dolor.
El estímulo activa los nocireceptores que son
básicamente mecanoreceptores conectados por axones
que conducen por fibras alfa de alta velocidad (5-25
mtsx seg.) mielinizados que conducen por fibras C (2 m.
xseg). Existen otros tipos de fibras gruesas miel in izadas
Beta, que conducen sensaciones inocuas pero que al
ser estimuladasbloquean los impulsos de los
nocireceptores clásicos en el sistema de compuerta,
donde hay un control del dolor. Este sistema de
compuerta. Su importancia es básica para comprender
el alivio del dolor en la estimulación por impulsos
eléctricos. (TNS por ejemplo).
Las sensaciones llevadas como impulsos llegan
a los cuernos posteriores de la médula espinal, donde la
Sustancia Gelatinosa, formada por neuronas que
responden solo al dolor, es la base para el sistema
depende de la relación entre fibras inhibitorias y
exitatorias, proceso que se desarrolla all í en la Sustancia
gelatinosa y a la cual convergen además el control
descendiente, sistema compuesto por diversos
mecanismos como el control cognitivo, ansiedad,
experiencia pasada. El cerebro produce mensajes
descendientes trasmitidos por fibras gruesas
mielinizadas y que producen relativa analgesia. Esta
lrasmisiónpuede ser medida por el sistema de las
endorfinas y otros sistemas no opiaceos.
Las vías del dolor, corren ascendentes y
contraleterales por la médula. El tracto espino talámico
(anterolateral) va a los núcleos ventroposterior y medial
del tálamo y de allí a las áreas asociativas y
somatosensoriales de la corteza que discriminan y
localizan el dolor. Neuronas espinoreticulares se
proyectan al sistema Iímbico (incluyendo el hipotálamo)
mediando respuestas neuroendocrinas y automáticas.
Seccionando estos tractos pueden persistir sensaciones
dolorosas lo que implica que hay proyecciones
espinomesencefálicas.
Desde qué edad el niño comienza a sentir dolor?
es la pregunta que solo ha sido respondida a partir de
1983con serios estudios neuroanatómicos que muestran
como a las 30 semanas de gestación los tractos que
conducen dolor, están completamente mielinizados
(espinotalámico, espinoreticular, espinocerebeloso etc.).
Hacia la semana 37 las conexiones a través de corona
radiada y cápsula interna completón su mielinización. O
sea que el sistema para trasmitir los impulsos desde la
pariferia hasta la corteza sensorial están aptos en el
recién nacido, aún pretérmino.
Las conexiones importantes para la percepción
cortical, a través de procesos dendríticos que en profusa
arborización desarrollan sinapsis para las fibras tálamo
corticales e intracorticales, se desarrollan hacia la
semana 20-24 de la gestación. Por otro lado, la actividad
metabólica ocurre en áreas sensoro motoras, talamo,
cerebro medio y tallo cerebral, de acuerdo al consumo
de glucosa.
FARMACOLOGIA
La trasmisión sináptica es la responsable de que
el dolor o su inhibición se configuren en una vía. Cada
mediador tiene un receptor específico y su unión es la
que activa el proceso de trasmisión. Drogas que actúan
sobre los receptores GABA, como Baclofén y Midazolam,
producen analgesia al actuar sobre la médula espinal.
El aislamiento de los neuropeptidos ha sido fundamental en la comprensión del dolor. Los exitatorios
como sustancia P y los inhibidores como encefalinas
tienen su papel a nivel espinal y supraespinal.
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El sistema mejor estudiado ha sido el de las
endorfinas. Los receptores reciben neurotrasmisores
de producción endógena, (endorfinas) como los
pentapéptidos leucena-encefalina y letionina. Las
neuronas de la sustancia gris periacueductal que
contienen encefalinas son exitadas por estímulos
dolorosos a través de las vías reticulares o directamente
desde la corteza cerebral. La activación de estas
neuronas conduce a una activación de las neuronas de
proyección que a su vez exitan las neuronas del núcleo
magno del raffé en el bulbo raquídeo. También éstas
son estimuladas por otra vía a través de estímulos
dolorosos que activan la sustancia gris periacueductal,
la cual posee receptores endorfínicos. Las neuronas del
raffé utilizan como trasmisor la serotonina y se proyectan
a la sustancia gelatinosa en la médula espinal donde
causa analgesia bajando el nivel de exitación.
La morfina puede actuar directamente sobre las
neuronas de la sustancia gris periacueductal o sobre los
núcleos de relevo sensitivo. La primera es más sensible
ya dosis bajas de morfina. Si se destruye el núcleo del
raffé puede bloquearse esta analgesia, pero no se
suspende la analgesia si se colocan dosis mayores de
morfina que actúan sobre núcleos sensitivos.
Otros neurotrasmisores como CALCITONINA,
que es antagonista de los efectos de hipercalcemia de
la hormona paratiroidea. Derivada de las células C de la
Tiroides, inhibe la actividad osteoclástica del hueso.
Existen receptores específicos para calcitonina y su
actividad análgesica ha sido demostrada en animales.
Su precursor CGRP ha sido aislado de la sustancia
gelatinosa y ¿ ? dorsales de los ganglios y otras áreas de
modulación del ¿?
NEUROTENSINA. Sacado de extractos de
hipotálamo está presente en TGI y fuera de hipotálamo
en áreas donde se procesa dolor, como en la sustancia
gris periacueductal.
CRF. (Corticotropin releasing factor) estimula
ACTH y libera las betaendorfinas de la pituitaria. Activa
sistema nervioso simpático produciendo euforia y analgesia.
SOMATOSTATINA. Aislado del hipotálamo, se
halla en altas concentraciones en especial en cuernos
dorsales y es analgésico potencial. Inhebe la liberación
de hormonas pituitarias y no es depresor e centro
respiratorio.
Neuropéptidos, monoaminas y catecolaminas
actúan como neurotrasmisores y moduladores en SNC.
Las fibras Adelta y C, contienen sustancia P,
somatostatina, CGRP. En el feto humano estas fibras
aparecen en los cuernos dorsales hacia las 8-1 Osemanas
de gestación. Mediadores como encefalinas aparecen
hacia las 12-14 semanas. La densidad de estos péptidos
se incrementa durante la gestación siendo mayor en el
período neonatal.
Células endorfínicas han sido halladas en la
pituitaria y se encontró respuesta a la estimulación con
CRF in vitro hacia la semana 20 de gestación.
NO OPIOIDES
Agentes analgésicos de tipo periférico, como los
salicilatos, el acetaminofén y los antiinflamatorios no
esteroideos. Estos tienen acción sobre la generación de
impulsos aferentes desde los tejidos injuriados inhibiendo
la producción de mediadores prostanoides.
Principalmente inhibiendo el paso de ácido araquidónico
a prostaglandinas. Así la acción de histamina y otras
sustancias liberadas por la injuria son inactivadas. Tienen
acción tope o sea que por encima de la dosis terapéutica
no se consigue mayor acción. La prostaciclina produce
una hiperalgesia inmediata y de corta duración mientras
que el efecto de la Prostaglandina E2 es retardado y de
larga duración. Esto puede explicar la efectividad de
inhidores de ciclooxigenasa en cefáleas donde se
liberarían prostaciclinas de los vasos injuriados. Procesos
en donde hay injuria a los tejidos y de hiperalgesia
duradera sugieren liberación de PGE2.
ANESTESIA REGIONAL
Existe un incrementado interés en el uso de la
anestesia regional por varias razones: aunque la
anestesia regional puede ser una alternativa a la
anestesia por inhalación, es vista como un adyuvante.
La anestesia regional provee un alivio del dolor
postoperatorio con preservación del sensorio de la
función respiratoria. Se produce profunda analgesia con
mínima alteración fisiológica. Si se usa al comenzar la
anestesia mínimiza las dosis requeridas con mejor
despertar y una más rápida recuperación.
Dolores difíciles de manejar aún con narcóticos y
el uso de bloqueos es la única vía de alivio. La toxicidad
cardiovascular o de sistema nervioso central es
rarametne vista con el uso de anestésicos locales. La
efectividad del anestésico local se mide por su
concentración en el neurilema y su toxicidad por su
absorción en sangre. Conocido el tiempo de alcance de
máxima concentración, el volumen de distribución del
anestésico, podemos calcular la dosis inicial y el tiempo
y las dosis subsiguientes.
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