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Provirus
Virusoides
Viroides
Priones
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DNAds integrados al genoma de la célula
Propio de los retrovirus
RT e Integrasa
Replicado pasivamente con el genoma celular
Infección latente/infección productiva


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Infección latente: Trancripción silente
Infección activa: Transcrito a RNAss
Ejemplos:


HIV
HTLV
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RNA Satélite
RNA circular
Pocos nts … solo lo que necesitan para replicarse
Hospedados en el interior de algunos virus (virus
asistentes)
No pueden actuar independientemente del virus
asistente
Replicación en el citoplasma
Parecidos a los viroides en tamaño y estructura
Patógeno defectivo
Ejemplo virus Delta (hepatitis D)

Partícula infecciosa que difiere de los virus por:



No posee proteínas
No poseen lípidos
Carácterísticas que comparte con los virus
RNAss circular o lineal desnudo (no codifica proteínas)
 No dependen de otros virus
 Inactividad metabólica
 ciclo intracelular en el que causan infección al huésped
susceptible


Se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de
las células infectadas  se presume que causan la
enfermedad interfiriendo con la regulación génica de
la célula hospedadora
• 30 especies de viroides
• Solo infectan plantas
superiores
• Familias
• Pospiviroidae
• Avsunviroidae
• Ejemplos
• Cadang-Cadang del cocotero
• Exocortis de los cítricos
• Piel de manzana marcada por
cicatrices
• Enfermedad del aguacate
tostado/quemado por el sol
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No poseen Acido nucléico
Son PROTEINAS Producen infecciones
neurodegerativas
Forma alterada de una proteína celular funcional
(PrP en mamíferos) que ha podido perder su
función normal pero que ha adquirido la capacidad
de transformar la forma normal en patológica.
PrP se expresa en tejidos neuronales (niveles más
altos) y no neuronales de animales adultos
Alteración de PrPc = PrPSc
Forma normal
Forma patógena
soluble en detergentes
forma unos agregados amorfos
insolubles
Rica en hélices α
Rica en hojas
Anclada al membrana por
GPI
Libre y agregable
extracelularmente
sensible a la acción de
proteasas
Parcialmente resistente a
proteasas


Conversión post-traduccional de PrPC (o de un
precursor) en un confórmero distinto: PrPSc
Pasos
Interacción de la PrPSc exógena con PrPC o
 Inducción del cambio de PrPC a PrPSc


2 modelos


Modelo de desnaturalización-renaturalización catalizada
(Prusiner y cols., 1996)  reacción catalizada
enzimáticamente
Modelo de polimerización nucleada por condensación no
covalente" (Kocisko y cols., 1995) equilibrio de
asociación (normal) la estabilización de la isoforma
patológica ocurre por desbalance de las isoformas.
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Son filtrables
No desencadenan rta inmunitaria
Resistentes a:
Inactivación por calor (hasta 80°C)
 Desinfectantes (formaldehido)
 Radiación (UV)
 Proteasa

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Se agrgan en forma de amiloide (fibrillas)
Se localizan en vesículas endoplasmáticas
(efecto esponja – espongiforme)
Se secreta
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Vacuolización de las neuronas
Neuropatía degenerativa
P.I  Hasta 30 años
Curso de la enfermedad sintomática  muerte
 1 año
Transmisión:





Inyección
Trasplante de tejido contaminado
Dispositivos médicos contaminados (electrodos
cerebrales)
Posiblemente comida
Hereditaria
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Perdida del control
muscular
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Escalofríos
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Temblores
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Demencia
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Contracciones
mioclónicas
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No hay método para detectar el prión en el
tejido
No existe dx serológico (Acpo)
Dx clínico
Biopsia cerebral
Marcador protéico en LCR (proteína cerebral
14-3-3)
No existe tratamiento
No existe vacuna
Solo control