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Embolia Pulmonar y otros fenómenos embólicos Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo Objetivos • Trombosis venosa profunda: •Prevalencia •Factores de Riesgo •Prevención •Diagnóstico •Tratamiento • Embolismo Pulmonar • Embolismo Graso • Embolismo de Líquido Amniótico • Embolismo Gaseoso Tromboembolismo venoso • Dos grandes manifestaciones clínicas – Trombosis venosa profunda (TVP) – Embolismo pulmonar (EP) • El 30% de los pts con TVP presenta EP sintomático • El 50%-60% con TVP presenta EP asintomático • La TVP afecta a 1/1000 personas/año • El EP causa 50.000 muertes/año (USA) TVP – Factores de Riesgo y Prevalencia El origen más frecuente de la TVP está en la venas profundas de los músculos de la pantorrilla • estasis venoso • trauma • cirugía • embarazo • envejecimiento • todos los cánceres Trombofilia Definición trombosis recurrente venosa o arterial de causas heredadas o adquiridas Estasis venosa Lesión de la íntima Hipercoagulabilidad Hipercoagulabilidad Prevalencia (%) Pacientes con TVP Población Recurrencia General Evento Resistencia a proteina C activada 3-4 20 50 Hiperhomocistinemia 15 Proteina C deficiencia 0.2-0.4 3 1-9 Proteina S deficiencia 0.1 2 1-13 Antitrombin deficiencia 0.02 1 0.5-7 * Riesgo Relativo de TVP recurrente. Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999 RR* 3-7 5-12 4-11 15-20 Resistencia a Proteina C Activada Alteración heredada conocida como factor V Leiden Afecta a una mutación (adenina x guanina) que condiciona la sustitución de glutamina x arginina en la posición 506 del factor V La proteina-C activada se hace resistente a la degradación Los heterozigotos (5% de los Caucasianos) tienen un riesgo aumentado (3 – 5) de TVP El Factor V Leiden puede ser identificado en el 20% de los pacientes con un episodio y en el 50% de los que presentan TVP recurrrente Prevención del tromboembolismo venoso Grupo de Riesgo Cadera Rep. Rodilla Rep. Fract Cadera Politrauma Abdominal o pelvico cir. cancer Cir abdominal , coronario bypass Pacientes Medicos >40, inmobilizados Sin Profilaxis (%) Prox TVP Fatal EP Profilaxis Recomendada Con Profilaxis (%) Prox TVP Fatal EP 20-30 20-30 25-35 20 2-4 2-4 2-4 0.5-1.0 WAR, LMWH WAR, LMWH, IPC WAR, LMWH LMWH, IPC 5 5 10 10 0.1-0.2 0.1-0.2 0.2-0.4 <0.1 20 0.5-1.0 LMWH, IPC, WAR 10 <0.1 5-7 0.5 UF, LMWH, IPC WAR, ES <1 <0.1 5 <0.5 UF, ES, LMWH <1 <0.1 ES = elastic stockings; IPC = intermittent pneumatic compression; UF = unfractionated heparin Am J Respir Crit Care Med. Vol 159: 1-14; 1999 Prevención La anticoagulación y otras terapias antitrombóticas forman la base de la profilaxis La medicación se debe mantener 5-7 d en los pacientes de alto riesgo; 7-10 d en la cirugía ortopédica de la extremidad inferior Ninguna técnica profiláctica es completamente efectiva Filtros de Vena Cava profilaxis ante el EP • paciente con TVP proximal – que no puede recibir anticoagulantes – En el que han fallado los anticoagulantes • paciente candidato a embolectomía pulmonar • patiente candidato a endarterectomía pulmonar por hipertensión pulmonar crónica tromboembólica • los filtros parecen prevenir la EP durante 2 semanas pero no han modificado la mortalidad a largo plazo Diagnóstico • De los pacientes con sospecha de TVP, esta solo se confirma en 1 de 4 • Diagnósticos diferenciales: – celulitis, IC con edema, insuficiencia venosa crónica • Pruebas diagnósticas: – – – – ultrasonografía con compresión manual pletismografía de impedancia venografía de contraste Dímero-D (poducto de degradación de la fibrina) Aproximación Diagnóstica a la TVP ¿ Sospecha de TVP ? Dar heparina y pedir Ultrasonografía - U/S baja sospecha clínica + U/S para TVP proximal U/S equívoca retirar tratamiento continuar heparina IV, iniciar warfarina venograma de contraste se mantiene la sospecha? repetir U/S en 2-3 d Historia natural de la TVP • TVP proximal no tratada – la EP clínica ocurre en 1/3 a 1/2 de los pacientes – el EP sub-clínico se presenta en otro 1/3 – el EP no-tratado tiende a recurrir en días o semanas • Síndrome post-flebítico (10-30% de las TVP) – dolor , edema, decoloración de la piel, y ulceración asociada con insuficiencia venosa crónica Embolismo Pulmonar ¿Tres? presentaciones clínicas: 1. disnea con o sin dolor pleurítico y hemoptisis 2. inestabilidad hemodinámica y síncope (habitualmente asociado con EP masivo) 3. mimetiza neumonía silente o insuficiencia cardiaca, especialmente en el anciano Fisiopatología Dependiendo del área de circulación pulmonar bloqueada, aumento de Resistencias Vasculares Aumento de la presión en Arteria Pulmonar y en Ventriculo Derecho Si el bloqueo > 50 %, Hipertensión Pulmonar y Cor Pulmonale Agudo o Colapso Hemodinámico Datos Hemodinámicos • PAD • PAP • RVS • PCP • PDAP-PCP • IC Síntomas habituales en el EP agudo • el estudio PIOPED encontró – Disnea – Dolor Pleurítico – Taquipnea (frec resp 20 / min) en el 97% de los pts con EP demostrado x angiografía • la ausencia de esta tríada reduce la probabilidad clínica de padecer EP Probabilidad Clínica de EP Alta (80-100% probable) Factor de riesgo presente No explicada disnea, taquipnea, o dolor pleuritico No explicada alteración radiografica o en el intercambio gaseoso Intermedia (20-79% probable) Probabilidad clínica ni alta ni baja Baja (1-19% probable) Factor de riesgo no presente Disnea, taquipnea, o dolor pleuritico posiblemente presentes sin otra etiología clara Alteración Radiografica o del intercambio gaseoso posiblemente presentes sin otra etiología clara Pruebas Diagnósticas • TAC pulmonar de Ventilación-Perfusion – 2 defectos de perfusión moderados-importantes (>25% de un segmento pulmonar) con ventilación intacta. RX tórax clara • Ensanchamiento del gradiente (A-a) O2 – bajo PO2, bajo PCO2 • RX tórax – Ensanchamiento central de la arteria pulmonar, pérdida de vasos periféricos (signo de Westermark) • Electrocardiograma – Cambios ST-T no especificos, eje derecho, S1-Q3-T3, P-pulmonale • Dimero-D – > 500 g/ml ¿ Sospecha de Embolismo Pulmonar ? Dar heparina IV y pedir V/Q scan Baja probabilidad V/Q, baja probabilidad clínica Probabilida V/Q intermedia, Baja o alta V/Q prob con clínica discordante _ No tratamiento + Ultrasonidos MI Alta probabilidad V/Q + alta probabilidad clinica Tratar + 1. 2. Probabilidad V/Q Clinica Baja Mod Mod Baja 3. 4. 5. Probabilidad V/Q Clinical Baja Alta Mod Mod / Alta Alta Baja / Mod Angiografía Pulmonar Tratamiento heparina iv hasta que se descarta el diagnóstico heparina – no fraccionada o de BPM warfarina / cumarina (derivados) recomendaciones: – Reposo en cama (heparinización terapéutica) – Medias elásticas en el paciente ambulatorio ( síndrome post-trombótico) Otros Tratamientos Trombolisis (en pacientes sin contraindicaciones que están en shock): rt-PA estreptoquinasa Uroquinasa Embolectomía (en pacientes en shock con contraindicaciones para la trombolisis): – transvenosa x catéter con control de dirección – quirúrgica HPCT Hipertensión Pulmonar Crónica x Tromboembolismo secundaria a EP recurrente o no resuelta se presenta en el 1% de los pacientes con EP aumento de disnea al esfuerzo constante diagnóstico: – ante disnea al ejercicio no explicada – el V/Q scan muestra múltiples e importantes déficits Embolia Grasa Etiología Traumatismos (falta inmovilización, retraso estabilización) • 0,5 - 2 % fractura de huesos largos • 5 – 11 % politrauma y/o fractura de pelvis Quemadura Osteomielitis Pancreatitis Diabetes mellitus Liposucción Es una de las causas de mayor morbimortalidad en pacientes con fracturas no complicadas (mortalidad 10-20 %) Escala de Shier Lugar de fractura Cabeza de femur Cuerpo de fémur Pelvis Tibia Húmero Radio Cúbito Peroné Puntuación 2 4 2 2 2 1 1 1 Clínica Primeras 72 horas (85 % en las primeras 48 h) Resolución en 7 días (salvo complicaciones) Muerte (E masiva) = fracaso agudo de VD Síntomas = liberación de ácidos grasos Disnea, taquipnea (95-100 %) Confusión, grados variables de coma (85 %) Rash petequial (tórax, axila, cuello, conjuntivas) (específicas; 20-50 %) Fondo de ojo anormal (50-60 %) Analítica Hematuria, proteinuria, lipuria ... Anemización secundaria x agregación y hemólisis Trombopenia CID bioquímica Hipo calcemia Elevación lipasa plasmática Diagnóstico Clínico: o Respiratorio o Neurológico o Cutáneo o Otros ....... Fiebre Criterios diagnósticos de Gurd y Wilson; Schonfeld ¿? Tratamiento Estabilización precoz de fracturas VM (SataO2 > 90 %) Soporte circulatorio: volumen, inotrópicos Corticoides ? Albúmina ? Embolia Gaseosa Epidemiología • Procedimientos quirúrgicos: neurocirugía (fosa posterior) laparoscopia • Ventilación mecánica con presión positiva • Cateterización venosa (1/3000) Clínica Insuficiencia respiratoria (precoz) Parada cardiaca (masivo > 100-300 ml) Síntomas inespecíficos (habitual): hipoxemia Edema pulmonar x lesión e P hidrostática Taquicardia, bloqueos, ST embolismos paradójicos (raros) Diagnóstico Clínico (alto índice de sospecha) Con catéter de Swan-Ganz: lenta elevación de la PAP en 10-15 min y caida a la normalidad en función de la reabsorción ECO-Doppler (trans -torácico -esofágico) Tratamiento Restaurar el flujo dentro de la circulación cardiopulmonar Promover la reabsorción del aire intravascular Tratamiento Trendelenburg lateral izdo (aire a apex VD) Masaje cardiaco (reducción tamaño burbujas) Rápida aspiración del aire por CVC O2 al 100 % (suspender óxido nitroso) Vasopresores si colapso circulatorio O2 hiperbárico (persistencia fallo hemodinámico o neurológico) Embolia Líquido Amniótico Epidemiología Complicación rara del embarazo (1:8.000 a 1:80.000). Multíparas (90 %). Placenta previa(45 %) Mortalidad: Fetal: 40 % Materna: 80 % Tercera causa de mortalidad materna no asociada a aborto (EP, enf. Hipertensiva) Parto ( + abortos, traumas, histerectomías ..) Otros factores de riesgo Añosas Separación prematura de las membranas Gestación prolongada Parto laborioso o tormentoso Estimulantes uterinos (oxitocina) Feto grande Sufrimiento o muerte fetal Clínica Durante el parto o inmediato postparto Insuficiencia Respiratoria Aguda Cianosis Convulsiones (10-20 %) u otros signos SNC Colapso circulatorio -> Parada Mortalidad en fase de IRA + Shock = 25-50 % Clínica EAP cardiogénico (disfunción VI) o nocardiogénico (líquido amniótico) en el 70 % de las que sobreviven a la primera fase CID hemorrágica en el 40 % Diagnóstico Clínico + componentes del líquido amniótico en la circulación pulmonar RX (EAP) + bioquímica (CID) Swan-Ganz: fallo VI EAP con evolución a SDRA Tratamiento Soporte respiratorio: VM Soporte hemodinámico Cesárea urgente si no respuesta favorable en 5 min a la RCP avanzada Plasma, concentrado de plaquetas y de hematíes