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INSUFICIENCIA VENOSA
Dr. Mauricio Rodríguez González.
R2CG.
INSUFICIENCIA VENOSA
ANATOMIA:
• Se divide en:
1.- Sistema Venoso Superficial.
2.- Sistema venosos Profundo.
3.- Comunicantes y perforantes.
INSUFICIENCIA VENOSA
Sistema venosos profundo:
• 2 venas tibiales.
• 2 venas peroneas.
• 2 venas plantares.
• 1 vena poplitea.
• 1 vena femoral.
• 1 vena iliaca.
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Sistema venoso superficial:
• Safena interna: inicia frente al meleolo
interno y corre medialmente a la ingle
donde se une a la femoral.
• Safena externa: detrás del maleolo
externo corre subaponeurotico y se une a
la vena poplitea.
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• Comunicantes: conectan puntos diferentes
de la misma vena.
• Perforantes: comunican al sistema
superficial con el profundo.
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Fisiologia:
• Las valvulas son pliegues del endotelio
venoso, van decreciendo en direccion
centripeta por lo que hay muy pocas en la
vena femoral y menos o absolutamente
nada en la iliaca.
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• El flujo es en contra de la gravedad.
• Existen fuerzas Vis a Tergo (desde atrás).
• Existen fuerzas Vis a fronte (desde
adelante).
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Vis a tergo:
• Presion arterial residual en las venas.
• Movimientos sistodiastolicos de las arterias
cercanas.
• Compresion de la red venosa plantar de
Lejard.
• La bomba del musculo.
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• Lejard: se forma en la planta del pie. Se
acumula en el arco plantar. Al hacer
presion sobre la planta del pie se
comprime la red venosa plantar y se
empuja la sangre hacia arriba.
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• La bomba del misculo: al caminar los
musculos se contraen y aprietan una
seccion del sistema venoso profundo.
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Vis a Fronte:
• Excursion diafragmatica comprimiendo y
descomprimiendo las visceras.
• La presion mediastinica negativa.
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Enfermedad venosa dilatada: enfermedad
varicosa:
• Las venas varicosas primarias son una
dilatacion y alargamiento de la vena con
perdida subsiguiente de la continencia de
la valvula.
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• Las venas varicosas secundarias es cuando
hay incontinencia de la valvula, dilatacion
y alargamiento de un segmento de la
vena.
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Se pueden dividir en:
• Primarias o ideopaticas.
• Secundarias a los procesos flebiticos.
• Gravidicas.
• Displasticas por malformaciones
congenitas.
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• En general el fenomeno de varicosidad es
causado por la incontinencia valvular, que
da lugar a reflujo venoso.
• Es necesario hacer un examen fisico.
INSUFICIENCIA VENOSA
Sintomas:
• Sensacion de peso.
• Cansancio.
• Prurito.
• Dolor.
• Ardor.
• Edema.
• Fragilidad capilar.
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Examen fisico:
• Si hay o no compromiso del sistema
safeno interno.
• Si hay o no compromiso del sistema
safeno externo.
• Venas colaterales tortuosas.
• Dilataciones varicosas de trayectos
anomalos.
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• Edema uni o bilateral.
• Cambios de coloracion.
• Cianosis.
• Hiperpigmentacion.
• Ulceras.
• Cordones venosos indurados.
• Manchas
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• Maniobra de Shwartz: con enfermo en
posicion de pie se coloca uan mano en la
region de la desembocadura de la safena
interna en la femoral, y la otra a nivel de
la dilatacion venosa sobre la cual se
ejecuta una percusion, la onda se va a
sentir sobre la mano en la ingle
informando el grado de insuficiencia.
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• Trendelemburg: con el paciente en
decubito supino, se eleva la extremidad,
completo vaciado venoso, se coloca
compresion sobre el cayado safeno, y se
pone al paciente de pie, y observamos si
se llena o no.
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• Maniobra de Perthes: se coloca un
torniquete sobre la raiz del muslo, se pide
al paciente que camine de existir
obstruccion el paciente notara una fuerte
presion sobre la extremidad.
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Diagnostico:
• Doppler.
• Flebografia.
• Gammagrafia venosa.
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Tratamiento:
• Reposo con piernas mas altas que el
corazon.
• Ambulacion.
• Evitar estar de pie o sentado.
• Evitar obesidad.
• Empleo de vendajes elasticos o medias de
compresion
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Tratamiento quirurgico:
• Safenectomia.
• Ligadura de las venas perforantes.
• Flebectomia.
• Escleroterapia.
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Ulceras:
• El mecanismo exacto que rodea a la
formación de ulceraciones venosas es
incierto.
• Se han atribuido a hipertensión venosa
causada por reflujo venoso y obstrucción
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• la incompetencia valvular causa un
incremento en la presión venosa
superficial, resultando en el desarrollo de
trauma del tejido y la formación de una
ulcera
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• las manifestaciones clínicas son edema de
las piernas, dolor, supuracion de las
mismas, y lipodermoesclerosis.
• Deben estudiarse con ultrasonido Dopper
y verificar tambien el flujo arterial.
• Dentro de las complicaciones existen la
infección
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• la celulitis.
• la malignización por carcinoma escamoso.
• la dermatitis.
• El tratamiento debe ser con tópicos como
el Iodosorb o Iodoflex
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• los antibióticos recomendados es una
cefalosporina pero si hay una
multiinfección se debe administrar
levofloxacina con amoxicilina con
clavulanato y si hay celulitis se puede
utilizar terapia intravenosa.
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• Si la paciente presenta fiebre, exudado
por la ulcera celulitis o cuenta leucocitaria
alta debe realizarse además de lo antes
descrito una debriddación quirúrgica.
• se puede usar el vendaje compresivo.
• el ultimo tratamiento puede ser la cirugía
plástica
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• Tromboflebitis: son procesos inflamatorios
reactivos que dañan la pared puede ser
directo, microbiano o viral, y concluye por
lo general en un proceso trombolitico,
formando un trombo blanco rico en
leucocitos.
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• Flebotrombosis: son procesos endoteliales
reactivos provocados por cambios
hemodinamicos y coagulativos y forma un
trombo rojo que es reparador.
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Trombosis venosa superficial:
• Aparicion de un cordon venoso rojo,
caliente, duro, que resulta doloroso al
palpar.
• Puede ser flebitis septica.
• Flebitis quirurgica o postraumatica.
• Flebitis gravidica.
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• Flebitis por farmacos.
• Varicoflebitis.
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Tratamiento:
• AINES.
• Medias de compresion.
• Desaparece por lo general en tres
semanas.
• Si involucra la vena safenofemoral esta
indicado ligarla y cortarla.
• Si es septica hay que dar antibioticos.
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Trombosis venosa profunda:
• Existen tres procesos para dar la
trombosis:
• daño endotelial.
• Estasis.
• hipercoagulabilidad.
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• Estasis: factor mas importante de TVP, ya
que esta propicia la formacion de
trombina, que conduce a la agregacion
plaquetaria y sintesis de fibrina.
• Se fija principalmente a las valvulas y son
faciles de desprenderse.
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• Estasis: factor mas importante de la TVP,
ya que propicia la formacion de trombina,
esto conduce a la agregacion plaquetaria y
a la sintesis de fibrina formando el
coagulo.
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• Se fijan principalmente a las valvulas y son
faciles de desprender.
• El 60% de los trombos no ocluye por
completo la vena.
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• Daño endotelial: parece que no es
necesaria ni suficiente para que haya una
trombosis, con la excepcion de una
artroplastia de cedera y cateteres venosos
centrales; se cuenta con poca evidencia
que una lesion venosa participe en la
trombogenesis.
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• Hipercoagulabilidad: aberraciones en el
sistema de coagulacion, y fibrinolisis,
como pueden ser las siguientes:
• Deficiencia de proteina C y S
(anticoagulante natural).
• Deficiencia de antitrombina III.
• Reactividad plaquetaria anormal.
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• Deficiencia del factor XII.
• Desfibrinogenemia.
• Alteraciones adquiridas(desnutricion,
sindrome nefrotico, neoplasias malignas,
embarazo anticonceptivos orales).
• Traumatismos o intervenciones
quirurgicas.
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• Anticuerpos antifosfolipidos.
• Sindromes de hiperviscosidad.
• Agregacion plaquetaria inducida por
heparina.
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Cuadro clinico:
• Hipersensibilidad de la pierna.
• Edema.
• Dolor.
• Color azulado o blanqueamiento.
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• Solo un 40% tienen signos clinicos y el
principal es el Homans que es dolor
intenso en la pierna a la dorsiflexion del
pie.
• El dx se realiza con ultrasonido duplex o
con flebografia.
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Profilaxis:
• Se debe administrar a pacientes mayores de 70
años.
• Episodios tromboembolicos previos.
• Neoplasias malignas.
• Paralisis.
• Traumatismos multiples.
• Procedimientos quirurgicos en la extremidad.
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• Medias elasticas de compresion.
• Elevacion de las mismas.
• Deambulacion.
• Compresion neumatica intermitente.
• Dosis bajas de heparina ultrafraccionada.
• Heparina de bajo peso molecular.
• Warfarina (2-3 INR).
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• Se administra heparina ultrafaccionada 5000
•
•
unidades 2 horas antes de la cirugia y despues
de la operación cada 12 hrs por 6 dias y se
cambia por warfarina la cual se va a usar por 6
meses.
Si se inicia con warfarina debe de ser 14 dias
antes de la cirugia.
Heparina de bajo peso molecular 1 vez al dia.
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Tratamiento:
• Heparina a dosis inicial de 100 a 150
unidades por kilogramo de peso. IV.
• Al mismo tiempo se inician warfarinicos.
• Se puede administrar heparina de bajo
peso molecular 1 o dos veces al dia.
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• Hay 2 nuevos tratamientos para la
trombosis venosa profunda que son los
inhibidores directos de la trombina como
es el Ximelagatran/melagatran, la cual se
toma de manera oral y puede ser sustituto
de la warfarina.
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• Estos tienen un riesgo muy bajo de
sangrado, no deben estarse
monitorizando, han bajado la incidencia de
tromboembolia pulmonar de 12.6% a
2.8%, su único inconveniente es que
incrementa las enzimas hepaticas por lo
que la FDA no lo ha aceptado todavía.
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• Fondaparinux, que inhibe el factor Xa por
antitrombina sin la activación de la trombina, por
lo que ha reducido de manera importante la
tromboembolia pulmonar siendo mejor aun que
la heparina de bajo peso molecular, este
medicamento si esta aprovado por la FDA para
la cirugía ortopédica, para la tromboembolia
pulmonar y para la trombosis venosa profunda.
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• Tecnicas quirurgicas:
• La trombectomia.
• La colocacion del filtro de Greenfield el
cual se debe indicar:
• En pacientes contraindicados para el
tratamiento con anticoagulantes
Absolutas:
1.- hemorragia subaracnoidea o cerebral.
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2.- hemorragia intensa activa.
3.- operación cerebral, medular u ocular,
reciente.
4.- hipertension maligna.
5.- traumatismo.
Realtivas:
1.- hemorragia digestiva.
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2.- hipertension grave.
3.- IR o Hepatica grave.
• Complicaciones de la anticoagulacion.
1.- hemorragia.
2.- trombocitopenia inducida por heparina.
3.- necrosis cutanea inducida por warfarina.
• Fracaso en el tratamiento anticoagulante.
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GRACIAS.
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