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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
EN EL ADULTO MAYOR.
Dr. Proel Pérez Galdós
Neurólogo
HEMG – ESSALUD
2007
Enfermedad cerebrovascular (ECV)
“Se denomina así a las alteraciones
cerebrales de variada severidad y tipo,
secundarias al compromiso de las arterias
que irrigan el encéfalo, cuyo modo de
presentación habitual de estos problemas es
la aparición brusca de un déficit focal con o
sin perturbación de la conciencia”.
Clasificación de la enfermedad cerebrovascular
por su naturaleza.
ECV ISQUEMICO AGUDO

Definición: Infarto cerebral por una obstrucción del flujo sanguíneo
cerebral.

80 – 85 % de los strokes. En el Perú; represento el 76.2%, con una
mortalidad de: 5,36% y del DCV hemorrágico de 23,8%.(*)

Obstrucción de una arteria principal; 2 millones de neuronas se
destruyen c/min. si no hay reperfusión.

Las acciones que se tomen a las pocas horas del DCV isquémico,
determinará la existencia y la calidad de vida de estos pacientes.
(*) Deza L. et al. Historia natural de la enfermedad vascular cerebral en el Perú. Rev. Neuro - Psiq. 2001: 54(2):
105-32. Lima, Perú.
Fisiopatologia ECV isquémico

Mecanismos vasculares:
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Aterotromboembolismo (Enf. Ateroesclerotica).
Cardioembólico.
DCV pequeños vasos (lacunar).
Alteración metabólica cerebral:
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Disminución de oxigeno y glucosa, promueve la glicólisis
anaerobia y acidosis láctica.
Inhibición síntesis proteica y depleción de la energía IC.
Despolarización de la membrana y propagación de radicales
libres.
Acumulación IC Ca, liberación de neurotransmisores excitatorios,
liberación de radicales libres de O2, NO2 y liberación de
citoquinas por los PMN.
RM secuencia T2. Hiperintensidad occipital izquierda en el
territorio de la arteria cerebral posterior izquierda.
RMN: Secuencia de difusión. Infarto agudo que afecta al
tálamo anterior lateral izquierdo
Angiografía carotídea en un paciente con arteritis de Takayasu
TC (izquierda) e RM (derecha) de un paciente con meningoencefalitis tuberculosa
Tratamiento ECV isquémico agudo
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Evaluacion de Emergencia.
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Estabilización de la función cardiorespiratoria.
Confirmación de un DCV isquémico.
Datos del probable mecanismo vascular o etiología del DCV.
Tratamiento de soporte temprano.
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Oxigenación sistémica (desaturación).
Hipertermia.
Hiperglicemia.
Cuidadoso manejo de fluidos, fluídos hipotónicos (evitados), VT: 2000 –
2500 ml/24 hrs.
Iniciar movimientos pasivos en los miembros paralizados a las 24 hrs.
NPO inicialmente en pacientes con depresión de conciencia, disfonia o
parálisis de nervios craneales.
Tratamiento ECV isquémico agudo
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Regulación de la Presión Arterial.
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En el DCV iasquémico se pierde la autoregulación cerebral.
El cerebro es un organo final.
Caida de la PAS disminuye el flujo en los colaterales marginales
de la penumbra isquémica y extender el infarto.
AHA: usar antihipertensivos si la PA esta en el rango de una
encefalopatía hipertensiva (PAS >220 mmHg o PAM > 130
mmHg). Varía: IMA, disección aórtica, IRA, HTA acelerada o
transformacion hemorrágica del DCV.
Inhibidores ECA (VO), labetalol y nitropusiato (EV)
Hipotensión: Sol. Salino normal. Sol. Coloides, terapia
hipervolémica y vasopresores si PA<90/60 mmHg.
Trombólisis
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Implementación de un programa de trombolisis
requiere de un equipo multidisciplinario.
La aplicación del r-TPA ha demostrado beneficios
clínicos con un aceptable riesgo de hemorragia
cerebral.
Aplicación dentro de las 3 horas de inicio de los
síntomas.
Aplicable a los subtipos de DCV isquemicos:
cardioembolico, aterotrombotico y lacunar.
Trombólisis

El protocolo de código de “Stroke” es importante.

El tiempo ideal desde: puerta – inicio de tratamiento: 60 minutos

El neurólogo, emergencista y otros deben completar el examen
neurológico inicial en 10 min. La TAC no contrastada o RMN
debe ser realizada en 25 min (ideal).

La tormbolisis IA; beneficioso en pacientes con infarto de la ACM
(M1 o M2), después de 6 horas de iniciado la enfermedad ( rTPA, tenecpletasa o uroquinasa).

Desmopletasa (saliva vampiro), mostró ser beneficioso con un
bajo riesgo de sangrado y mejor recuperación funcional a los 3
meses. (2007)
Trombectomia mecánica

Oclusiones vasculares intracraneales por placas
ateroescleroticas y trombosis agregada, la recanalización se
realiza con angioplastía.

Útil en la porción terminal de la carótida y en el segmento M1 de
la ACM que responden pobremente al r-TPA. (recanalización:
10% v/s 53% trombectomia).

Complementa con fibrinolisis intra-arterial en oclusiones de M2 y
M3 de la ACM.
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Tiene pocos efectos adversos, como: el riesgo de hemorragia
(7,8%), neurotoxicidad y pasaje por la BHE.
Anticoagulación y tratamiento antiplaquetario en
el ECV agudo.
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El tratamiento antitrombótico puede ser útil en el DCV
isquémico agudo para prevenir la extensión del infarto o
la embolización recurrente.
Ensayos clínicos sugieren el uso de la aspirina /
clopidogrel dentro de las 48 horas de iniciado el cuadro,
reduce el riesgo de recurrencia y muerte. (IST, CAST)
Riesgo es la complicación hemorrágica del DCV
isquémico es menor.
Ensayos clínicos recientes no encontraron un benéficio
definitivo de la terapia anticogulante para reducir la
muerte o dependencia, con un riesgo mayor de producir
strokes hemorragicos.
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (TIA)
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Compromiso neurológico que dura < 24 horas producido
por una isquemia en un territorio vascular del cerebro.
250,000 Y 350,000 TIAs cada año en USA, cerca de 1/5
de las personas mayores de 65 años presentaron un
evento de TIA y de estos cerca el 15 % desarrollaron un
DCV después del TIA.
El Riesgo de un DCV es alto: 10% a los 90 días después
del TIA. 1/4 – 1/2 de los Strokes dentro de los 3 meses
ocurrieron en los primeros 2 días.
El Riesgo de Enfermedad Cardiaca es alta después del
TIA (90 días); 2,6%: IMA, angina inestable o arritmia
ventricular.
SISTEMAS DE PUNTUACION DE RIESGO EN UN TIA
Características
Edad > 60 años
PA >140/90
Clínica del TIA
Debilidad(*)
Compromiso del lenguaje(**)
Duración
> 60 min.
10 – 59 min.
Diabetes
Puntaje final
California
ABCD
ABCD2
1
1
1
1
1
1
1
2
1
2
1
1
1
1
2
1
2
1
1
0-5
0-7
0-7
Riesgo de Stroke al 2do dia de TIA
Riesgo muy alto: Store 6-7, 8,1%
Riesgo moderado: Store 4-5, 4,1%
Riesgo bajo: Store 0-3, 1,0%
(*) Cualquier debilidad para California score y debilidad unilateral para los otros.
(**)Asociado a la debilidad en California score, y en ausencia de debilidad unilateral en ABCD y
ABCD2 scores
ECV HEMORRAGICO

10 % de los “strokes” en USA y Europa y 20 – 30 % en Asia.

35 – 52 % mueren en el primer mes, 10 % viven
independientemente después de 1 mes y el 20 % viven
independientemente a los 6 meses.

El sangrado de la HIC se completa a los pocos minutos del
evento y los síntomas neurológicos el primer día después del
sangrado son atribuidos al edema cerebral y efecto de masa.

Estudios de meta-análisis: la extensión temprana de la HIC
contribuye independientemente a un pobre pronostico.
Etiología de la hemorragia intracerebral
- Traumática
- Hipertensión arterial
- Malformaciones vasculares
• Aneurismas (saculares, micóticos, traumáticos, etc.)
• Malformaciones arteriovenosas, fístulas arteriovenosas
• Angiomas venosos
• Cavernomas
• Telangiectasias
- Angiopatía cerebral amiloidea
- Vasculitis
• Multisistémica
• Aislada del sistema nervioso central
- Síndrome de Moyamoya
- Trombosis venosa central
Etiología de la hemorragia intracerebral
- Tumores
• Primarios
• Metastásicos
- Enfermedades infecciosas
• Tuberculosis
• Brucelosis
• Leptospirosis
• Micosis
- Enfermedades hematológicas
• Afibrinogenemia
• Déficit de factor Von Willebrand
• Púrpura trombótica trombocitopénica idiopática
• Leucemia
• Síndrome de hiperviscosidad
• Mieloma múltiple
• Coagulación intravascular diseminada
• Trombocitopenias primarias o secundarias a fármacos
Etiología de la hemorragia intracerebral
- Simpaticomiméticos
• Anfetaminas (anfetamina, metanfetamina, dextroanfetamina)
• Cocaína
• Crack
• Norefedrina, efedrina, fenciclidina
- Anticoagulantes
- Fibrinolíticos
- Endarterectomía carotídea
Etiología de HIC múltiples
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
Angiopatía amiloide
Trombosis venosas intracraneales
Tratamientos trombolíticos
Metástasis
Vasculitis cerebral
Coagulación intravascular
Trastornos hemostásicos
Leucemias
Traumatismo craneal oculto
Etiología frecuente de las HIC según edad y
localización.
Localización de la HIC asociadas a HTA
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Ganglios basales 35%

Lobares 30%

Tálamo 20%

Cerebelo 10%

Tronco cerebral 5%
Características sugestivas de hemorragia en un
tumor intracerebral.
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
Historia de cefalea crónica, déficit focal o cambio de
personalidad en los días o semanas previos al inicio de la HC
Presencia de papiledema en la presentación de una HC
Hemorragias multifocales o en localizaciones atípicas (por
ejemplo, el cuerpo calloso)
Aspecto irregular o moteado del hematoma
Captación de contraste nodular, no en anillo, en la fase aguda de
una HC (por eso siempre hay que practicar TAC sin y con
contraste)
Cantidad desproporcionada de edema o efecto de masa en la
periferia del hematoma
Patrones heterogéneos de cambios de señal en la IRM o
evolución “retrasada” de los depósitos de hemoglobina
Diagnóstico diferencial entre hemorragia
intracerebral e infarto hemorrágico
Tratamiento médico del ECV hemorrágico
1. Medidas básicas de soporte vital.
2. Reposo absoluto los primeros días, con cama elevada a 30-45º.
3. Reducción progresiva de la presión arterial (evitar descensos
bruscos, sobre todo si se sospecha aumento de la PIC). Los
fármacos de elección son los inhibidores de la ECA, labetalol,
4. Vigilar el equilibrio hidroelectrolítico (sodio y osmolaridad).la
euvolemia. Puede vigilarse mediante PVC.
5. Si aparecen crisis convulsivas, iniciar tratamiento con
antiepilépticos. No está indicado su uso profiláctico.
Tratamiento médico del ECV hemorrágico
6. Tratamiento edema cerebral: Manitol IV 20%: 250 mL en infusión rápida o
125 mL cada 6 horas, durante 4-7 días, conviene asociar furosemida para
evitar la alteración de la osmolaridad y el riesgo de insuficiencia cardíaca
congestiva. Glicerol: 1 g/kg/24 h IV.
7. Los fármacos neuroprotectores de tipo calcioantagonistas no han
demostrado su eficacia..
8. En pacientes en tratamiento anticoagulante, la administración de complejo
protrombínico de factores II, IX y X revierte la hipercoagulabilidad con mayor
rapidez que el plasma fresco congelado.
9. Cuidados generales del paciente encamado.
10. Tratamiento de las complicaciones secundarias: infecciones, arritmias,
alteraciones iónicas, etc.
11.Sonda nasogástrica o vesical, según el nivel de conciencia del paciente.
Tratamiento quirúrgico de los hematomas
intraparenquimatosos supratentoriales
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1. Presenten una puntuación en la GCS entre 6-12.

2. Hematomas lobulares o de cápsula externa.

3. Evolución inferior a 24 horas.

4. Edad inferior a 70 años.

5. Tamaño entre 20 y 50 cm3 (hematomas de aproximadamente 3-5
cm de diámetro).
Tratamiento quirúrgico de los hematomas
infratentoriales: hematomas cerebelosos

1. Pacientes que se encuentran alerta y tienen hematomas menores
de 3 cm de diámetro. Deben tratarse de forma conservadora a no ser
que se deterioren.

2. Pacientes en coma y hematomas mayores de 3 cm. En éstos
la mortalidad se acerca al 100%, independientemente del
tratamiento; también deben tratarse de forma conservadora.

3. Pacientes alerta, pero somnolientos, con hematomas mayores
de 3 cm. Deben operarse y evacuar el hematoma.

4. Paciente en coma y hematomas inferiores a 3 cm. En estos
casos, si existe hidrocefalia, debe realizarse una derivación del LCR
antes de evacuar el coágulo.
Terapia hemostática precoz de la HIC.

Intervención de Emergencia con la finalidad de frenar el
sangrado. Reducir la injuria tisular y mejorar la recuperación
funcional.

Agente ideal hemostático: inhibidor de la fibrinolisis con
activación de la coagulación local, de efecto rápido sin causar
fenómenos tromboembólicos sistémicos.

Acido epsilon aminocaproico y acido tranexamico: no promueven
o aceleran la formación de un nuevo coagulo. Aprotinina:
inhibidor serico de las protasas como la tripsina, quimiotripsina
(?).
El Factor VIIa-r

El 1% del Factor VII circula en forma activa.

Tratamiento del sangrado espontáneo y quirúrgico en pacientes
con hemofilia A o B.

El Factor VIIa-r se une a la superficie de las plaquetas,
generando Factor X, y generando trombina.

Eficacia ha sido demostrada promoviendo la hemostasis en el
sangrado del SNC por hemofilia.

La relativa baja frecuencia de activación de la coagulación
sistémica y su rápida acción y VM corta (2,5 h.) - Agente ideal -.
El Factor VIIa-r.

2005; Estudio randomizado, placebo-controlado y por dosis (40, 80,
160 ug/Kg) del Factor VIIa-r en HIC espontánea no por coagulopatía,
dentro de las 3 horas de inicio de los síntomas.

Observo: incremento del volumen de la HIC en 34% de los pacientes
con placebo frente a un 13% del grupo tratado (p = 0,004).

No hubo diferencia significativa de los volumenes de la HIC en los
pacientes tratados con Factor VIIa-r y los controlados después de las 3
horas de iniciado los sintomas.

A los 3 meses; la mortalidad en los pacientes con placebo fue de 29%
v/s 18% de los tratados con Factor VIIa-r (p = 0,02).

Efectos adversos (FDA): trombosis venosa (23%), DCV isquemico
(21%), IMA (18%) y embolismo pulmonar (17%)