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Abordaje del paciente
Intoxicado
Dr. Enrique Lelo de Larrea
Reglas de Oro en Toxicología
• Tratar al paciente NO al tóxico
• Proporcionar medidas de apoyo
• NO DAÑAR: Riesgo vs beneficio de
intervención
Toxíndrome
• Grupo de signos y síntomas que consistentemente
resultan de un tóxico
• Manifestaciones más comúnmente encontradas
para determinadas intoxicaciones (no todas)
• Orientan al diagnóstico
• Casi siempre combinaciones de signos y síntomas
y no toxíndromes puros
Evaluación inicial:
10 puntos para integrar
toxíndromes
1. Frecuencia cardíaca
2. Frecuencia
respiratoria
3. Tensión arterial
4. Temperatura
5. Pupilas
6. Piel
7. Mucosas
8. Peristalsis
9. Retención urinaria
10. Neurológico
Toxíndromes
•
•
•
•
•
Simpaticomimético (adrenalina)
Anticolinérgico ( acetilcolina)
Colinérgico ( acetilcolina)
Sedante-hipnótico – GABA, glicina
Opioide – receptores opioides
Toxíndromes
•
•
•
•
•
Simpaticomimético
Anticolinérgico
Colinérgico
Sedante-hipnótico
Opioide
Liberación catecolaminas (adrenalina)
= toxíndrome simpaticomimético
• Activación del sistema simpático
– Estimulación alfa-adrenérgica:
α = vasoconstricción
– Estimulación beta-adrenérgica:
β1 = taquicardia
β2 = vasodilatación
Simpaticomiméticos
FC
FR
TA
Temp (>40°C)
• Midriasis (responde luz)
• Diaforesis
• Mucosas húmedas
Peristalsis
• No hay retención urinaria
• Agitación, temblor, convulsiones
Simpaticomiméticos
• Cocaína, crack
• Anfetaminas (éxtasis)
• Metanfetaminas
(cristal)
• Salbutamol
• Pseudoefedrina
• Cafeína
• Teofilina, aminofilina
• Metilfenidato (Ritalin)
Toxíndrome anticolinérgico
vs colinérgico (acetilcolina)
• Neurotransmisor en sinapsis colinérgicas
• Liberado de terminales pre y posganglionares
de neuronas parasimpáticas
• Estimula neuronas nicotínicas y muscarínicas
• Hidrolizada a ácido acético y
colina por acetilcolinesterasa
Anticolinérgico
 acetilcolina
FC
FR
TA
Temperatura
• Midriasis (no responde)
• Ausencia sudor, rubicundez
• Mucosas secas
• Disminución peristalsis, íleo
• Retención urinaria
• Agitación, alucinaciones, convulsiones
Anticolinérgicos
•
•
•
•
•
•
ATROPINA
Antihistamínicos
Antipsicóticos
Antiparkinsonianos
Antidepresivos tricíclicos (ATCs)
Midriáticos (atropínicos)
Anticolinérgico
Rojo como betabel - Rubicundez
Seco como hueso - Mucosas y piel secas
Caliente como el infierno - Hipertermia
Ciego como murciélago - Midriasis
Loco como cabra - Agitación p/m,
alucinaciones, pérdida memoria
Toxíndromes
• Simpaticomimético
• Anticolinérgico
• Colinérgico

bloqueo enzima
organofosforados
acetilcolinesterasa
Exceso acetilcolina = colinérgico Receptores
muscarínicos
•
•
•
•
•
•
•
D iarrea, diaforesis
U rination
M iosis
B (killer bees) 
E mesis
L agrimeo
S ialorrea
“Agua por todos
los orificios”



B radicardia
B roncorrea
B roncoespasmo

Se trata con un
anticolinérgico:
ATROPINA
Exceso acetilcolina = colinérgico
Receptores nicotínicos
(tardío o mixto)
•
•
•
•
•
•
M onday
T uesday
W ednesday
t H ursday
F riday
S aturday
“Días de la
semana en
inglés”
= midriasis
= temblor
= weakness (debilidad)
= hipertensión
= fasciculaciones
= seizures (convulsiones)
En organofosforados, el bloqueo de la enzima es
irreversible si no se trata además con obidoxima:
Toxogonin
Colinérgicos
•
•
•
•
•
•
Acetilcolina
Pilocarpina
Organofosforados, carbamatos
Hongos (Inocybe, Clitocybe)
Armas químicas- Sarin, Tabun, Soman
Fisostigmina, Piridostigmina
Toxíndrome
sedante-hipnótico
• Coma con signos vitales normales
– Excepto mezclas o sobredosis masivas*
• Disartria
• Confusión  estupor  coma
• Depresión respiratoria*
Toxíndrome
sedante-hipnótico
•
•
•
•
•
Etanol
Anticonvulsivantes
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Ansiolíticos
(meprobamato)
Toxíndromes
•
•
•
•
•
Simpaticomimético
Anticolinérgico
Colinérgico
Sedante-hipnótico
Opioide
Dorothy
Tríada de Opioides
Coma, miosis, depresión respiratoria
•
•
•
•
•
•
•
Depresión SNC
Miosis puntiforme
Depresión respiratoria
Bradicardia
Hipotensión
Hipotermia
Disminución peristalsis
Opioides
•
•
•
•
•
•
Heroína, morfina
Codeína
Loperamida
Analgésicos opioides
Propoxifeno, pentazocina
Dextrometorfano
Principios Básicos en el
Tratamiento del Paciente
Intoxicado
¿ Que se metió el gatito ?
Objetivos del tratamiento del
paciente intoxicado
•
Minimizar el efecto del tóxico ¿…cómo…?
– Sacar tanto como sea posible
– Capturar el resto
1. Descontaminación GI
Remover o atrapar el tóxico ingerido del
tracto GI
2. Favorecer eliminación
Remover el tóxico de la sangre
Procedimientos
1. Remover el tóxico
•
Lavado gástrico - físico
•
Jarabe de ipecacuana – contraindicado,
da toxicidad miocárdica
•
Cualquier tipo de inducción de vómito en el
hospital está contraindicada
•
Irrigación intestinal total – grandes
volúmenes de una solución no absorbible
2. Captura del tóxico
•
Carbón activado
Perspectivas históricas
Historia de la Toxicología
• Nicandro of Colofón (Grecia,
204-138 A.C.)- Dos tratados
dedicados enteramente a
venenos (serpientes y
plantas venenosas)
• Divide venenos en aquellos
que “matan rápidamente” y
los que “matan lentamente”
• Recomienda eméticos en el
tratamiento
Nicandro de Colofón
Mithridates VI, Rey de Pontus
(Persia, 114-63 A.C.)
• Usos políticos de venenos, necesidad de
encontrar antídoto
• Experimentó en esclavos y criminales
condenados con antídotos
• Paranoia a ser envenenado  ingesta
regular y progresiva de mezclas de venenos
y antídotos mitridización (proceso de
sensibilización)
Mithridatum
• Mezcla diferentes
“antídotos”, resultando un
“antídoto universal”
• 36 ingredientes en receta
original
• Mitrídates falló en su intento
de envenenarse al ser
vencido por el General
Romano Pompeyo
• Pompeyo lleva Mithridatium
a Roma
Historia de la Toxicología
• Nerón (37-68 D.C.)
muestra gran interés,
experimentan con
esclavos
• Andrómaco: médico
personal
• Theriac de
Andromachus- 64
ingredientes y además
sangre de cobra
Andrómaco / Theriaca
Historia de la Toxicología
• Uso popular de theriak
por ricos y pobres
• Galeno incrementó el
total de ingredientes a
casi 70
• Preparado en público
bajo supervisión oficial
en Venecia, Montpellier,
Toulousse y Estrasburgo
Theriak: el antídoto universal
• Usos médicos hasta el siglo XVIII
• Considerada remedio universal (panacea) contra
venenos y enfermedades
• William Heberden (1710-1801)- Médico
reconocido en Londres en s. XVIII publica
análisis crítico
• “Nunca un medicamento ha contenido tantas
cosas y curado tan pocas”
Maimónides (1135-1204)
Fundador de Toxicología moderna
• Escribió como evitar intoxicaciones
y cómo tratarlas con antídotos
• Se enfocó en antídotos para
toxinas específicas
• Principal interés en mordeduras
de serpiente
• Tratado de venenos y sus
antídotos (1198)
Uso de analépticos: 40s y 50s
(Restaurador, excitante, estimulante)
• Intento por “antagonizar” depresores
• Uso común de barbitúricos, objetivo de
analépticos era “neutralizarlos”
• Complicaciones: hipertermia, disrritmias,
convulsiones, psicosis
• Reemplazado por el “tratamiento de soporte”
que sí demostró reducir mortalidad
Analépticos utilizados
en el pasado
•
•
•
•
•
Cafeína
Lobelina
Estricnina
Cocaína
Alcanfor
•
•
•
•
Bemegrida
Niketamida
Picrotoxina
Terapia eléctrica
subconvulsiva
CORAMINA O CORDIAMINA
(Niketamida)
Sintetizada en 1924 por el Laboratorio Ciba
Geigy
Analéptico cardio respiratorio
Frasco con 15 ml. de solución
Tratamiento de la depresión respiratoria:
Intoxicación por depresores del S.N.C.
(anestésicos, alcohol, etc), reanimación de
ahogados, asfixia de los recién nacidos.
Colapso circulatorio, hipotensión
Objetivo del Tratamiento
Pacientes intoxicados
• Medidas encaminadas a mantener la
vida y prevenir la permanencia del
tóxico en el organismo
• Considerar la existencia y
conveniencia del uso de antídotos
específicos
• Así que ………..
Tratamiento general del
paciente intoxicado
■ ABCDE en toxicología
■ Medidas de soporte (ABC)
■ Prevención de absorción (Descontaminación)
■ Favorecer eliminación (E)
■ Al final, considere antídotos o antagonistas
Conclusiones
• Uso excesivo de extracción digestiva,
antídotos y depuración extrarenal.
• Descontaminación digestiva inadecuada y mal
indicada en el 25% de los casos.
• Uso rutinario sin conocimiento real
Papel de la Descontaminación



La atención a la vía aérea, respiración y
circulación es siempre primordial y puede
salvar vidas
La descontaminación y los antídotos deben
ser considerados coadyuvantes a un
tratamiento de soporte vital
Considerar la existencia, conveniencia y
comparar riesgos vs beneficio del uso de
antídotos específicos
¿Por qué descontaminar?



Mucosa gástrica muy ácida con superficie de
absorción pequeña
Sitio primario de absorción = intestino
delgado
Vaciamiento gástrico depende de
– Alimentos, ETOH (etanol), preparaciones
de liberación prolongada
– Ileo, obstrucción al vaciamiento gástrico
*0
*
Relación toxicocinéticatoxicodinamia
Emax
a
E
50
Eliminación
Concentración sérica del tóxico
Umbral
C
50
Cmax
Toxicología: Un asunto de saturación
C
B
100
SUSTANCIA A
SUSTANCIA B
50
Severidad del
Efecto
*0
*
Concentración sérica
A
*0
*
Farmacocinética de las drogas
•
•
•
•
Absorción
Distribución
Eliminación
Metabolismo
Descontaminación




Objetivo: Limitar la absorción de
productos tóxicos a fin de...
Prevenir
Acortar
Disminuir gravedad
...de la intoxicación
Descontaminación



Primum non nocerum: Hipócrates
Primero, no dañar
Descontaminación es vinculada con
complicaciones potenciales graves
Aspiración, posiblemente fatal
Perforación de órganos
Arritmias
Hipoxia
Laringo-espasmo
Descontaminación





¿Hay una indicación para hacer una
descontaminación?
Tiempo desde la exposición
Producto potencialmente tóxico
Dosis potencialmente tóxica
En cada caso, debe preguntarse “¿Para qué
hago esto?”
Descontaminación
•
•
•
•
Piel y ojos
Protéjase de:
- salpicaduras
- contacto o inhalación de fluídos corporales
Necesaria en caso de exposiciones a
corrosivos, oxidantes, pesticidas y
solventes orgánicos, otros
Duración depende de la solubilidad
Descontaminación
•
•
•
Quitar toda la ropa, zapatos, joyería
Con algunas excepciones raras,
siempre se puede utilizar jabón y agua
para descontaminar la piel y agua o
solución salina para irrigar los ojos
Tóxicos en polvo cepillar suavemente previo
a lavado
Ojos



¡No se olvide que el tiempo de exposición
ocular se refleja en la repercusión en la
vista!
En exposición a corrosivos, trate de llevar
el pH conjuntival a 7.0
El pH de solución salina es de 4.5
Jarabe de Ipecacuana




Arbusto de
Sudamérica
Raíz triturada y
hecha jarabe
Alcaloides activos
– cefalina
– emetina
Acción SNC y GI
Jarabe de ipecacuana
•
•
•
•
Estimula centro del vómito
Estimula localmente la
mucosa gástrica
Induce vómito en 90% de los
pacientes en un período de 20
minutos tras su ingesta
Duración hasta 90 minutos
Jarabe de Ipecacuana
•
•
•
Remoción variable de tóxico del 6 al 89%
No se usa en hospitales ahora, interfiere
con administración de carbón activado
Su efectividad en disminuir la absorción del
tóxico es menor comparado a carbón
activado
“Indicaciones”

Indicaciones
– Servicios de Urgencias : NINGUNO
– Paciente alerta, consciente que ingirió
una cantidad potencialmente tóxica de
una sustancia
– Dentro de los primeros 60 minutos de
la ingesta
Position Statement on GI decontamination AACT, AAPCT.
Clintox 37(7) 1997
(Declaración de postura)
Jarabe de Ipecacuana

“Contraindicaciones”
– Ausencia de reflejos protectores de vía
aérea
– Ingesta de sustancias corrosivas o con
potencial deterioro neurológico
– Hidrocarburos (alto riesgo de aspiración)
– Sustancias corrosivas (bases o ácidos)
“Lo que quema al entrar quema al salir”
Jarabe de ipecacuana

Contraindicaciones:
 Lactantes menores de 6 meses
 Exposición a sustancias tóxicas que
causan obnubilación, coma, convulsiones
 Corrosivos
Complicaciones de Ipecacuana





Vómito incoercible
Cardiotoxicidad- Taquicardia, hipertensión,
alts. ECG
Diarrea
Somnolencia (…y riesgo de aspiración…)
Retrasa administración de carbón activado
Ipecac Toxicity in "Munchausen Syndrome by Proxy”
Bader, A; Kerzner, B. Therapeutic Drug Monitoring Vol
21(2), April 1999, pp 259-260
“Chronic ingestion of ipecac leads to side effects such
as diarrhea, gastrointestinal bleeding, and skeletal
and cardiac myopathy. Skeletal muscle weekness
may persist long after the medication is
discontinued and usually reversible. Cardiac
myopathy primarily to emetine is linked as a cause
of death in individuals with eating disorders who
have abused ipecac (6-11). Cardiomyopathy is
manifested as tachycardia, flattered or inverted' Twaves, and prolonged PR interval (12).”
Emesis
•
•
•
•
•
Sustancia tóxica, ingesta aguda
Estado mental inalterado con seguridad de que
se mantendrá así…
Tóxico de gran tamaño que no cabe por una
sonda
- Pacientes pediátricos y tubos pequeños
- Grandes píldoras
Sustancias que no se unen a carbón activado
En general no usarse en el hospital
Contraindicaciones para emesis
•
•
•
•
•
Ingestas no tóxicas
Estado mental alterado
Riesgo de deterioro neurológico:
- ATCs, isoniazida, alcanfor
-Emesis previa
Caústicos, hidrocarburos*
RETRASO O INTERFERENCIA CON
ADMINISTRACION DE CARBON ACTIVADO
Complicaciones Emesis
•
•
•
Vómito incoercible que puede provocar
ruptura gástrica, esofágica, desgarro
Mallory-Weiss, EVC en ancianos
Neumonía por aspiración
Toxicidad miocárdica (jarabe ipecacuana en
admnistración crónica)
¿ Agua o café con sal ?
Lavado Gástrico
Historia
• P. Physick (1768-1837)
• Utilidad del lavado gástrico en la
eliminación de venenos
Objetivo del
Lavado Gástrico
• Remover el tóxico antes
de que sea absorbido
• Tubo de gran calibre ¿?
• Sonda nasogástrica u
orogástrica ¿?
Conclusiones
• No realizar el lavado gástrico en forma
rutinaria
• Remoción del tóxico muy variable
• En relación al tiempo de su realización
• Riesgos severos
• Muchas contraindicaciones
Lavado gástrico
•
Procedimiento:
1. Utilice una sonda gástrica grande:
2. Sonda 22-28 Fr en niños (Ewald)
Sonda 36-40 Fr en adultos (Ewald)
2. Paciente en posición lateral izquierda en
Trendelemburg
3. Cabeza descendiente 10 a 15 grados
Sonda o Tubo de Ewald
Sonda o Tubo de Ewald
Lavado gástrico
•
•
•
Calcular la distancia que se introducirá la
sonda:
Medir de la punta de la naríz al lóbulo de la
oreja y de ahí al apéndice xifoides
INTRODUZCA LA SONDA POR LA BOCA
Aspire el contenido del estómago (confirma
localización de la sonda)
Lavado gástrico
•
•
•
•
Haga el lavado con alícuotas tibias
Utilice alícuotas de 300 a 500 ml hasta que
salga transparente
Total de 1 a 2 litros
Si está indicado, administre
carbón activado por la sonda
antes de retirarla
Indicaciones para lavado gástrico
“Basado en estudios experimentales y clínicos,
el lavado gástrico no debe ser practicado de
rutina, y tal vez nunca”
•
American Academy of Clinical Toxicology & European Association of Poisons
Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Gastric Lavage. J Toxicol Clin
Toxicol 2004; 42:933-943.
Indicaciones para lavado gástrico
•
“En algunos casos donde el procedimiento
tiene un beneficio teórico importante (por
ejemplo, ingesta reciente de un producto
muy tóxico), los riesgos sustanciales deben
ser cuidadosamente valorados frente a las
escasas evidencias de que el procedimiento
resulte en beneficio alguno”
American Academy of Clinical Toxicology & European Association of Poisons
Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Gastric Lavage. J Toxicol
Clin Toxicol 2004; 42:933-943.
Indicaciones Lavado Gástrico
•
•
•
Ingesta potencialmente letal
Dentro de los primeros 60 minutos de la
ingesta
Puede ser después si se trata de una
preparación de liberación prolongada o
hay retraso en el vaciamiento gástrico
Eficacia del Lavado Gástrico

•
•
Depende de:
- Tiempo transcurrido desde la ingesta
- Características del tóxico
- TAMAÑO DE LAS TABLETAS
Estudios demuestran remoción del 35-56%
del tóxico
Reporte de 20 gramos de
salicilatos extraídos 9 horas
después de ingesta
Lavado Gástrico
•
Contraindicaciones
 Ingesta no tóxica
 Paciente inconsciente (excepto si está
intubado)
 Tóxico se une bien a carbón activado
 Paciente agitado
 Píldoras o tabletas de gran tamaño
 Tóxico no presente en estómago
Lavado gástrico
■
Contraindicaciones
 Falta de protección de la vía aérea
 Corrosivos
 Hidrocarburos con riesgo importante de
aspiración
 Riesgo de hemorragia gastrointestinal o
perforación
Lavado Gástrico
•
Complicaciones
 Aspiración
 Lesión a faringe, vía aérea, esófago,
estómago
 Mediastinitis
 Colocación endotraqueal
 Disrritmias
 Compromiso vía aérea durante el lavado
Controversias



¿Es el lavado gástrico mejor que el carbón
activado?
¿Lavado gástrico o emesis?
Tiempo límite después de la ingesta del
tóxico para conservar efectividad
Ipecacuana o Lavado más
carbón vs carbón solo



592 pacientes
Lavado gástrico mejoró la evolución clínica
sólo cuando se realizó en pacientes
somnolientos en la primera hora después de
la ingesta
Ni el vómito inducido por ipecacuana en
cualquier momento vs lavado realizado
después de 1 hora de la ingesta
demostraron mayor eficacia que el carbón
activado solo
Kulig K, Ann Emerg Med 1985;14:562
Estudio de Pond


Estudio similar al de Kulig
Tampoco mostró diferencia en evolución
aún en los pacientes más enfermos
Pond SM, Med J Australia 1995;163:345-349.
Carbón Activado (CA)
Historia del Carbón
Activado




Otros antídotos universales: bezoarespiedras estomacales- rumiantes y cabras
(probablemente cálculos biliares)
Introducido a Europa por los árabes
Pulverizadas y puestas en vino para tratar
envenenamientos o como amuletos
Utilizado por Carlos IX de Francia- Probado
por Ambroise Paré médico francés en
prisionero sentenciado a muerte
Historia del Carbón Activado




Otros: Cuerno de unicornio
Terra Sigillata- barro de cerro en
Isla de Lemnos (Mar Egeo)
¿adsorbente?, Mezclado con
sangre de cabra, en tabletas con
sello de originalidad
Unidote o Res-Q: 2 partes de
carbón activado, 1 parte de
óxido de magnesio y 1 parte de
ácido tánico
La amable y pensativa vírgen tiene el poder de domesticar al unicornio, en este
fresco en Palazzo Farnese, Roma, probablemente por Domenichino, ca 1602
Historia del Carbón Activado
• 1829- Primer caso publicado de
tratamiento con carbón
activado en un paciente que
ingirió mercurio
• La administración inicial de
carbón activado ocurrió 44
horas después de la ingesta
• La recuperación total del
paciente proporcionó evidencia
de la eficacia
del carbón activado
Historia del Carbón Activado
• M. Bertrand (1813)
Eficacia carbón en ingesta
arsénico
• Touery (1831)
Ingiere 15 gramos de una
mezcla de carbón y
estricnina en la Escuela
Francesa de Medicina
…y sobrevive
Historia del Carbón Activado
• 1855- Uso de carbón de orígen animal como
parte del tratamiento de los pacientes
intoxicados en Londres
• Rara vez usado en la práctica clínica hasta
que se publica un artículo de revisión en
Journal of Pediatrics en 1963 que afirma que
el carbón era el agente más valioso disponible
para el tratamiento de las intoxicaciones
Carbón Activado
• Aún sin estudios clínicos, artículos
subsecuentes en NEJM en 1982 y 1992
apoyaron aún más su uso en la clínica
Carbón activado: Ventajas
• La mayoría de los pacientes pueden ser
manejados con carbón activado sólo
• El carbón activado es mejor que emesis o
lavado como terapia única para disminuir la
absorción del tóxico
• Rápida administración
• Se une (adsorbe) y previene la absorción de
la mayoría de los tóxicos
Carbón activado
• Material orgánico quemado en múltiples ocasiones
(madera, aserrín, cocos, huesos)
• Polvo negro, fino, poroso
• Activación ¿?
Incrementa la superficie al agregarle poros
Carbón activado
• Activación: vapor, dióxido de carbono, cloruro
de zinc, ácido sulfúrico, ácido fosfórico, oxígeno
a altas temperaturas (500-900 C)
• Desarrollo de grandes poros a los cuales se une
físicamente la sustancia
• Gran área de superficie 950 m2/gramo
Carbón activado
Carbón activado
Carbón activado
Carbón activado
• Indicaciones
– Ingesta de cualquier cantidad de alguna
sustancia altamente tóxica
– Ingesta de sustancia en cantidades
potencialmente tóxicas
– En la primera hora siguiente a la ingesta
(Eficacia: adsorbe 60% del tóxico)
• Puede ser después de 1 hora
• Práctica general: aún después de 4 hrs
Carbón activado
• Dosis
– 0.5 a 1 g/kg
– Dosis óptima: Relación 10:1 carbón: tóxico
– Catártico (manitol 20%, sorbitol, sulfato de
magnesio)
– Diluir carbón activado en manitol al 20% en
una relación 1:4 (p.e. 25g de CA en 100 ml
Manitol 20%)
Gastrodiálisis
Dosis Múltiples de
Carbón activado
Medicamentos de liberación prolongada
■ Medicamentos ya absorbidos que tienen
recirculación enterohepática o entero-enteral
■
Dosis múltiples CA

Mecanismo- captura al tóxico:
– residual en intestino
– difunde hacia luz intestinal (“diálisis”)
– excretado en bilis
Dosis múltiples de carbón activado
• Técnica para favorecer la eliminación
– Fenobarbital
– Dapsone
– Salicilatos
– Quinina, Quinidina
– Teofilina
– Carbamacepina
Carbón activado y Gastrodiálisis
■
Contraindicaciones
 Falta de protección de la vía aérea o riesgo
elevado de aspiración
 Sustancias corrosivas o cáusticos (además
interfiere con endoscopía)
 Ileo u obstrucción intestinal
 Estados de choque
 Sangrado de tubo digestivo o perforación
(incluso sospecha de…)
Hierro
Tóxicos poco adsorbidos por
Carbón activado
– Alcoholes
– Cianuro
– Metales
▪ Hierro
▪ Litio
▪ Plomo
– Hidrocarburos*
▪ Keroseno
▪ Gasolina
*considerarlo en caso de pesticidas disueltos en hidrocarburos
Carbón activado
■ Complicaciones
 Obstrucción GI (concreción o bezoar)
 Aspiración fatal y neumonitis
 Náusea, vómito (común con sorbitol) ¿Textura?
¿Volúmen? ¿Aditivos? ¿Náusea preexistente?
 Distensión abdominal con riesgo de aspiración
 Desequilibrio hidroelectrolítico
Carbón activado:
Desventajas
• Se une parcialmente a
cianuro, solventes
• No se une a
alcoholes, litio, hierro
Desventajas Carbón Activado
¿Experiencia desagradable para todos?
Otro cliente satisfecho…
Lavado Intestinal
Catárticos
•
•
No se ha comprobado su eficacia en
intoxicaciones
Vinculados en algunos casos con
efectos secundarios graves o letales
– Toxicidad por magnesio o hipernatremia
– Deshidratación
Ejemplos: Sulfato de sodio, sulfato de
magnesio, sorbitol, manitol
Catárticos
•
•
•
•
En general no se recomiendan
Puede administarse junto con carbón
activado para evitar constipación
(sorbitol, manitol)
Polisacáridos derivados de la
hidrogenación de azúcares (polioles)
Manitol: derivado del azúcar manosa
Irrigación Intestinal Total
•
•
•
•
Solución isotónica de Polietilenglicol
No absorbido
Iso-osmótico
No produce alteraciones
significativas de los niveles
de electrolitos aún con
grandes dosis
Body
Packers
Mulas
Irrigación Intestinal Total
No usar en forma rutinaria
■ No ha demostrado su beneficio a través de
estudios clínicos controlados
Ingestión de drogas de liberación prolongada
Ingestas de mas de 2 horas
■
American Academy of Clinical Toxicology & European Association of Poisons
Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Whole bowel irrigation. J
Toxicol Clin Toxicol 2004;42:843-854.
Irrigación Intestinal Total
Beneficio posible en ingestas de hierro
■ Beneficio posible en casos de ingesta de
paquetes de drogas “body packing”
■
American Academy of Clinical Toxicology & European Association of Poisons
Centres and Clinical Toxicologists. Position paper: Whole bowel irrigation. J
Toxicol Clin Toxicol 2004;42:843-854.
Considere el beneficio de la
irrigación intestinal total en…
– Preparaciones de liberación prolongada
– ¿Presentación tardía en intoxicaciones
severas? (ATC’s, Li, Ca antagonistas,
ß-bloqueadores)
– Tóxicos que no se unirán al CA
Irrigación Intestinal Total
■
Contraindicaciones
 Vía aérea no protegida o comprometida
 Vómito incoercible
 Sangrado o perforación del tracto GI
 Obstrucción intestinal funcional o
mecánica
 Inestabilidad hemodinámica
Irrigación Intestinal Total
• Complicaciones:
- Náuseas , vómito
- Distensión y dolor abdominal
- Irritación rectal
- Regurgitación y aspiración…
Irrigación Intestinal Total
■ Dosis
– Niños de 9 meses a 6 años: 500 ml/hr
– Niños de 6 a 12 años: 1000ml/hr
– Adolescentes y adultos: 1500 a 2000ml/hr
POR SNG EN INFUSION CONTINUA
– Administración oral hasta que el efluente
rectal sea claro (proceso que dura 2 a 6 hrs.)
Ionización del tóxico
• Favorece la excreción renal del tóxico al alterar
el pH urinario
• Las moléculas ionizadas no son reabsorbidas de
los túbulos renales
• El grado de ionización es dependiente del pKa
del tóxico y el pH urinario
• Alterando la orina se incrementa la ionización
del tóxico
– Ácidos débiles – alcalinizar orina
– Bases débiles – acidificar orina
Ionización del tóxico
• Tóxicos que son:
– ácidos débiles – con pH de 3 a 7.5;
incremente el pH urinario con HCO3
– Ejs. ATC, salicilatos, fenobarbital, fluoruros,
clorporpamida, metotrexate
– Bases débiles – con pH de 7.5 a 10.5;
disminuya el pH urinario con ácido cítrico
– Ejs. Hierro, dapsone, metahemoglobinemia
• Opcional – administre líquidos y diurético
Métodos de diálisis
1. Hemodiálisis – paso de la sangre por membrana
semipermeable con otra solución (dializado) en
el otro lado
2. Hemoperfusión – paso de la sangre a través de
una columna con adsorbente (partículas de CA
cubiertas u otro). Generalmente mayor eficiencia
que hemodiálisis
Hemoperfusión
•
•
•
•
•
•
Trombocitopenia – generalmente transitoria
Hipocalcemia
Hipoglicemia
Hipotermia
Hipotensión
Leucopenia
Hemodiálisis / Hemoperfusión
• Características del tóxico
– Tamaño molecular – pequeñas mejor que
grandes
– Solubilidad – hidrofílicos mejor que lipofílicos
– Unión a proteínas – baja mejor que alta
– Vd - bajo (concentrado en sangre) mejor que
alto (distribuído en tejidos)
• DISTRIBUCION: Vd <1
Antídotos y antagonistas
• Antídoto
-Sustancia que al UNIRSE al tóxico forma un
compuesto SIN EFECTOS TOXICOS y eliminable
• Antagonista
-Sustancia que COMPITE con el tóxico por los
receptores, IMPIDIENDO O MODIFICANDO SU
RESPUESTA
Antídotos / Antagonistas
• Mecanismo de acción conocido
• Capacidad de modificar la toxicocinética o
toxicodinamia del tóxico
• Beneficio significativo confiable y predecible para
el paciente
• Un antídoto seguro da al medico el derecho al
error…
Baud FJ, Borron SW, Bismuth C.
Modifying toxicokinetics with antidotes.
Toxicology Letters 1995;82/83:785-793
Antídotos: Un campo en evolución
•
•
•
•
•
Eficacia
Costos
Efectos adversos
Disponibilidad
Fácil de administrar
Principios básicos para
el uso de antídotos
• Primero medidas generales
• Utilice los antídotos más benignos primero
-Glucosa
-Tiamina
-Naloxona
Antídotos e
intervenciones generales
• Oxígeno
• Carbón activado
• Bicarbonato
Oxigenoterapia
• Intoxicación por monóxido de carbono
• O2 al 100% reduce la vida media del monóxido
de 5-6 horas a 40-90 minutos
• Precaución: Daño alveolar
• NO utilizar concentraciones mayores a 80% por
más de 24 hrs
Bicarbonato
• Indicaciones
-Antidepresivos tricíclicos (ATCs)
-Antiarrítmicos tipo I
-Acido acetilsalicílico
-Barbitúricos
Atropina
•
•
•
•
Organofosforados
Carbamatos
Verapamil
Otras causas de bradicardia
Antagonistas de las Benzo:
Flumazenil
• Antagonista de benzodiacepinas
• Alta afinidad por el receptor benzodiazepínico y que
actúa como un antagonista competitivo
• Revierte los efectos depresores en el SNC sin
embargo la depresión respiratoria no es revertida tan
fácilmente
• Vida media corta
• LANEXAT amps de 5 ml (0.5 mg)
Antagonistas de las Benzo:
Flumazenil
• Efectos adversos:
Agitación, confusión, mareo y nauseas
• Puede desencadenar un síndrome de abstinencia
severo en pacientes con una dependencia
fisiológica a las Benzodiacepinas
Flumazenil y la respiración
• Effect of flumazenil on benzodiazepineinduced respiratory depression
– Flumazenil revierte la depresión del SNC pero
no la depresión respiratoria
Shalansky S et al., Clin Pharm 1993;12:483-487.
Flumazenil- contraindicaciones
• Convulsiones previas o bajo tratamiento
anticonvulsivo
• Toma de sustancias pro-convulsivas o proarrítmicas
• Usuario crónico de benzodiacepinas
• Signos vitales anormales
• Traumatismo craneal
Naloxona
• Naloxona – compite por receptores
• Objetivo: Revertir depresión respiratoria
(compite por todos los receptores pero no con la
misma afinidad)
• Dosis bajas hasta respuesta clínica
• Dosis repetidas de 0.05 mg IV
• NARCANTI amps. 0.4 mg/ml o 1 mg/ml
Naloxona
• Puede desencadenar Síndrome de Abstinencia
• Vómito y broncoaspiración en pacientes con
co-ingestas de BDZ o alcohol
• Riesgo de egresar pacientes con subsecuente
desarrollo de edema pulmonar o encefalopatía
post-hipóxica
• Vigilancia por 24hrs
Fisostigmina
• 1mg/ 2ml
• Usos: Revertir efectos NEUROLOGICOS de
agentes anticolinérgicos
• Dosis: 1 a 2 mg IV LENTO Y DILUIDO
• 1ª dosis de 1mg, repetir 5 a 10 minutos después
si no hay manifestaciones colinérgicas aún
ATCs y Fisostigmina
•
•
•
•
Anafilaxia: contiene bisulfito de sodio (asma)
Efectos adversos: sialorrea, vómito, bradicardia,
Convulsiones si se administra muy rápido
Bradicardia o asistolia irreversible en
intoxicaciones severas por ATCs
• Convulsiones
Piridoxina
• Vitamina B6, sínts Ac, eritrocitos
• Indicado en intoxicaciones por:
-Hongos gyrometra
-Isoniacida, cofactor en producción de GABA
-Etilenglicol, promueve metabolismo de ácido glioxílico a
metabolitos no tóxicos
• 1mg por cada mg de isoniacida (INH)
• Ingesta desconocida de INH: 5g en 500ml SG5% en 30
min
• EG: 100mg (ámpulas 100mg/ml, fco con 1ml)
Tiamina
• Vitamina B1
• Coenzima metabolismo CHOs, función neuronal
• Indicada en toda administración de glucosa en
pxs desnutridos, alcohólicos
• Evita precipitar Sx Wernicke
• Indicada también en intoxicación por EG
(promueve formación de metabolitos no tóxicos)
• 100mg IV
Hidroxicobalamina
•
•
•
•
•
Vitamina B12
Intoxicaciones por cianuro
Forma cianocobalamina
Dosis: 5g en 250ml SG IV en 10 minutos
Proteger de la luz
Antídotos específicos por
mecanismo
• Sustrato alterno (NAC)
• Inhibición competitiva (naloxona, flumazenil,
4MP)
• Reactivación de una enzima (oximas)
• Anticuerpos antitoxina (DigiFab)
• Quelantes (deferoxamina)
Resumen
• Empezar con un tratamiento de soporte
• Preguntarse siempre si hay necesidad y
justificación del uso de un procedimiento
de descontaminación o de un antídoto
• No olvide que los antídotos tienen su
propia toxicidad
Resumen
• Esté consciente de los riesgos y efectos
adversos
• Considere costos
• Involucre al toxicólogo
• Asegúrese de contar con los antídotos antes de
necesitarlos
• PONGASE EN EL LUGAR DEL PACIENTE…
Dr. John J. Stewart