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UNIVERSIDAD PARTICULAR DE
CHICLAYO
“FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA”
INTEGRANTES:
• Orrego Vera, Fabiola
• Postigo Coz, Jorge
DOCENTES:
Dr. José Novoa Piedra.
Dr. Julio Arana
• Raymundo Escobar, Susy
• Rivera Tantachuco, Corina M.
PREECLAMPSIA – ECLAMPSIA
• Siapo Gutierrez, Vanessa M.
FARMACOLOGIA
La preeclampsia, también llamada toxemia, es
un problema que les ocurre a las mujeres
durante el embarazo. Puede ocurrir durante la
segunda 1/2 del embarazo. Afecta del 5 al 8% de
M.E.
Son de dos tipos
PEE Leve  cuando la tensión arterial está entre
140/ 90 mmHg y 169/ 110 mmhg, o cuando
tenemos un incremento de 30 mmHg de la tensión
sistólica, o de 15 mmHg de la diastólica, o bien una
proteinuria inferior a 5 gr en orina de 24 h.
PEE grave 
características:
están
presentes
las
siguientes
- las cifras tensionales son superiores o iguales a 160/
110 mmhg,
- proteinuria igual o superior a 5 gr en 24 h, volumen
de orina menor de 400 ml en 24 horas,
- síntomas clínicos de afectación cerebral (cefalea,
alteraciones visuales...),
- sanguínea (destrucción de hematíes, disminución de
plaquetas)
- hepática (dolor en costado derecho, aumento de
transaminasas).
FACTORES
VASCULARES
HEMODINAMICOS
ENDOTELIALES
ENDOTELINA
FIBROLECTINA FETAL
CALCIO ATPasa
GCH
FACTORES CITOTÓXICOS
SEROTONINA
INMUNOLOGICOS
1. Intolerancia inmunológica
2. Detección de concentraciones
significativamente más altas de
TNF en el suero de las pacientes
con PEC
SÍNTOMAS DE LA PREECLAMPSIA
 Dolor de cabeza severo
 Vértigo
 Aumento de equimosis
 Dolor abdominal
 Nauseas, vómitos y sensación de
enfermedad
 Sangre en la orina, etc.
 Primigestas (6.8 veces + riesgo)
 Embarazo Múltiple (5 veces + riesgo)
 Nefropatía
 Diabetes
 Hipertensión esencial
 Historia familiar o personal de preeclampsia
 Enf. Autoinmunes (especialmente L.E.S.)
 Trofoblastomas
 Enfermedad vascular subyacente.
 Menores de 18 años en su primer embarazo (la mayoría).
 Mayores de 35 años en su primer embarazo (la Minoría).
TIPOS DE RIESGO
RIESGO FETAL
RIESGO MATERNO
• Retardo
de
crecimiento
intrauterino debido a un daño en
la placenta, consecuente de una
disminución del riego sanguíneo y
a un espasmo de los vasos
sanguíneo en el útero.
- Convulsiones
• Prematuréz
- Insuficiencia renal
• Sufrimiento fetal
- Rotura hepática
• Muerte
- Edema de pulmón
- Hemorragia cerebral
- Abruptio placentae
- Coagulación
diseminada
- Muerte
intravascular
FARMACOLOGICO
la presión arterial materna alcanza o supera los niveles de 100 mmHg de
presión distólica indiscutiblemente debe comenzarse el tratamiento
antihipertensivo farmacológico.
Tenemos al Alfa Metil Dopa en dosis de 500-2000 mg/día. No altera el
monitoreo fetal y no se han descripto casos de teratogénesis
NO FARMACOLOGICO
la supervisión médica contínua es fundamental. La restricción de la
actividad física es una medida conveniente en el transcurso del
embarazo porque favorece la disminución de la presión arterial,
promueve la diuresis y disminuye la posibilidades de parto prematuro
PAPEL DEL SULFATO DE MAGNESIO EN
LA PREECLAMPSIA
FARMACOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SUSY RAYMUNDO ESCOBAR.
 HTA. Uno de los principales factores de riesgo
en la salud humana.
 Entre 15-30% de la población adulta padece
esta enfermedad.
 La presión arterial es la fuerza que genera el
corazón para prefundir en los tejidos siendo su
valor normal, igual o menor a 140/90mmHg.
 Es una variable dinámica, que se expresa en
una ecuación matemática:
PA= VM x RP
Donde: PA= Presión Arterial
VM= Volumen Minuto
RP= Resistencia Periférica
Fisiopatología
La regulación de PA momento a momento del
gasto cardiaco y de la RP ejercido en 4 sitios
anatómicos: arterias, venas post. capilares,
corazón; y el riñón.
Se da para varios mecanismos:
M. Neurológicos:
Barorreceptores
Quimiorreceptores
Respuesta esquémica del SNC
M. Endocrinos.
M. Renales.
Otros:
Serotonina.
Factor de relajación endotelial.
Endotelina.
CLASIFICACIÓN DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Desde el punto de vista Ecológico:
H. Esencial.
H. Secundaria.
 Desde el punto de vista Clínico:
H. Leve: 90 a 105-109 mm Hg.
H. Moderada: 105-109 a 115-119mm Hg.
H. Severa: mayor a 115-119mm Hg.
H. Maligna: mayor o igual a 130mm Hg.
 Desde las fases evolutivas:
A. Fase I.
B. Fase II.
C. Fase III.
DROGAS ANTIHIPERTENNSIVAS
DIURETICOS:
TIAZIDAS Y AFINES:
* Son fármacos muy utilizados en el tratamiento de HTA.
• La HIDROCLOROTIAZIDA es el agente más utilizado.
Mecanismo de acción
La pérdida de Na y H2O por
el riñon produce la
disminución del volumen
plasmático y del líquido
extracelular con caída del
volumen minuto y de la PA.
EFECTOS
COLATERALES
ADVERSOS
Hipokalemia, hiperuricemia,
hipercalcemia,
hipomagnesemia,
hipercolesterolemia,
hiperglucemia, hiponantremia,
•Diferencia de acción de distintos agentes:
- CLORTALIDONA: Efecto prolongado
- METOLAZONA: Efectiva en pacientes con
insuficiencia.
DIURETICOS DE ALTA EFICACIA O DE ASA:
* FUROSEMIDA: Usada en crisis hipertensivas
acompañadas de insuficiencia cardiaca, sumamente útil por
vía I.V.
Y en Hipertensión volumen- dependiente
acompañada de insuficiencia renal es el diurético de
elección.
DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO:
Actúan en el túbulo distal disminuyendo la pérdida de
potasio.
ESPIRONOLACTONA : Antagonista de al aldosterona que
tiene efectos antihipertensivos cuando se le administra
aisladamente.
TRIAMTIRENE y AMILORIDA: Inhibidores directos de la
secreción de potasio.
AGENTES ANTIHIPERTENSIVOS
SIMPATICOLÍTICOS PRESINÁPOTICOS
A.- AXOPLASMÁTICOS
RESERPINA:
Impide
la
recaptación
granular
axoplasmática de la noradrenalina, exponiendola a la
acción de la MAO, produciendo deplección de la de los
depósitos de catecolaminas en la terminal adrenérgica.
GUANETIDINA, DEBRISOQUINA: No son utilizados en
la actualidad por los efectos colaterales indeseables.
B.- AGONISTAS ALFA 2:
ALFA – METILDOPA:
* FARMACODINAMIA: Droga simpaticolítica análoga de la
L-dopa que actúa a nivel del tallo cerebral (núcleo del
tracto solitario) estimulando a los receptores alfa 2
presinápticos produciendo disminución de la descarga
simpática hacia la periferia logrando disminución del tono
arteriolar, de la RP y de la PA.
•FARMACOCINÉTICA: Se absorbe a nivel intestinal en un
efecto máximo de 4 – 6 horas, dosis promedio de 1 a 2
gramos.
• EFECTOS INDESEABLES:
Vértigos, sedación,
somnolemcia, falta de concentración, pesadillas, cefaleas,
mareos, congestión nasl, etc.
CLONIDINA:
•FARMACODINAMIA:
Actúa por estimulación de los receptores alfa 2
presinápticos centrales, que modulan la liberación de
catecolaminas, resultando disminución de la descarga
simpática central, logrando disminución de la RP, FC y del
VM que hace descender la PA.
•FARMACOCINÉTICA:
Por vía oral. IM, IV y por parches colocados sobre la piel, su
VM de 8- 12 hrs. El 50 % se elimina por orina. Dosis 0,2 a
1,2 mg. Por día.
•EFECTOS COLATERALES:
Sequedad de boca, sedación.