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EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA
VENTILACIÓN MECÁNICA
Dr. Ismael López de Toro Martín-Consuegra
Hospital Virgen de la Salud de Toledo
Talavera,19 Febrero 2010
Servicio de Medicina Intensiva
PRESIÓN NEGATIVA
Principios físicos de la
VM(ecuación de movimiento)
 Un respirador es un generador de
PRESIÓN
POSITIVA en la vía aérea durante la inspiración
para suplir la fase activa del ciclo respiratorio.
 A esta fuerza se le opone otra que depende de la
resistencia al flujo del árbol traqueobronquial y de la
resistencia elástica del parénquima pulmonar
 PT = Pelásticas (Vc/C) + Presistencias (F x R)
PRESIÓN POSITIVA

Figura 2.
Esquema que representa la ventilación espontánea (panel
superior) y la ventilación con presión positiva (VPP, panel
inferior). Durante la ventilación espontánea, tanto la
ventilación como la perfusión es mayor en las zonas
dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón.
produciéndose la mejor relación V/Q. Durante la VPP, la
tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón,
hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas
no dependientes. Este efecto es aminorado con el uso de
PEEP y de soporte ventilatorio parcial, vale decir, el paciente
mantiene su actividad diafragmática, favoreciendo el flujo
hacia las bases.
Efectos fisiopatológicos
 Efectos hemodinámicos
 Efectos respiratorios: lesión pulmonar inducida/asociada
a VM (VILI/VALI)
 Toxicidad por oxígeno
 Barotrauma/Volutrauma
 Atelectrauma
 AutoPEEP
 Biotrauma
 Otros efectos
 Neumonía asociada a VM
 Polineuromiopatía del enfermo crítico
 Lesión renal
 Ulceras de estrés
Efectos hemodinámicos
Aumento de presión intratorácica
Aumento de presión transpleural
Aumento de presión AD
Descenso precarga AD
Aumento del volumen VD
Desplazamiento del tabique interventr.
Aumento de postcarga derecha
Descenso de la precarga izquierda
Descenso del retorno venoso
CAIDA DEL GASTO CARDIACO
Efectos hemodinámicos
Nivel de PEEP
Teboul, JL, Besbes, M, Andrivet, P, et al, J Crit
Care 1992; 7:22.
Efectos respiratorios: toxicidad por
oxígeno
 Estudios experimentales (modelos de animales)
 Estrés oxidativo: formación de radicales hidroxilo,
peróxido de hidrógeno, aniones superóxido.
 Fenómenos de apoptosis epitelio alveolar y
alteraciones de la función mitocondrial
 “BRONQUITIS HIPERÓXICA”
 No está tan claro en humanos.
Efectos respiratorios: barotraumavolutrauma
Barotrauma:
Daño pulmonar
inducido por
presión
excesiva en la
vía aérea
Efectos respiratorios: barotraumavolutrauma
Volutrauma: Daño
pulmonar inducido por
sobredistensión
pulmonar (volumen
circulante excesivo)
Efectos respiratorios: barotraumavolutrauma
Dreyfuss, D, Soler, P, Bassett, G,
Saumon, G, Am Rev Respir Dis
1988; 137:1159.
Efectos respiratorios: atelectrauma
Se produce por el mecanismo de
cierre y reapertura cíclico de
unidades alveolares cerradas
Da lugar a fenómenos
inflamatorios (medido en BAL):
incremento de permeabilidad
vascular.
Suele darse cuando empleamos
un volumen bajo total (más que
un VC bajo)
Efectos respiratorios: atelectrauma
Efectos respiratorios: autoPEEP, PEEP
intrínseca
Flujos lentos, tiempo espiratorio acortado,
PEEPelevada, volumen tidal elevado y
frecuencias altas: hiperinsuflación
(persistencia de flujo al final de la
espiración).
Provoca un incremento de la CRF.
Debido a un tiempo espiratorio incorrecto
o cuando existe una obstrucción en la vía
aérea, los pulmones no retornan a su
punto de reposo.
La auto-PEEP tiene implicaciones
clínicas en:
• barotraumatismo
• compromiso hemodinámico
• aumento del trabajo respiratorio:
dificultad weaning.
Efectos respiratorios: biotrauma
Conjunción de los tres modelos
de lesión pulmonar
(sobredistensión, toxicidad por
O2 y atelectrauma): lesión
pulmonar aguda (VILI/VALI)
Fenómeno inflamatorio global:
“SIRS-like”
Repercusión sistémica: SDMO
Descrito en animales de
experimentación.
Correlato en humanos SDRA.
Conclusiones
MUCHAS GRACIAS