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DOLOR: SU SIGNIFICADO Y
ALGUNOS ASPECTOS
NEUROFISIOLÓGICOS Y
NEUROANATÓMICOS
CONCEPTO
EL DOLOR ES UN TIPO DE MODALIDAD SENSORIAL
QUE CUMPLE CON EL ROL FIFSIOLÓGICO DE SER UN
MECANISMO QUE TIENDE A PROTEGER AL
ORGANISMO, APARECIENDO CADA VEZ QUE SE
LESIONA CUALQUIER PARTE DE ESTE, HACIENDO QUE
EL INDIVIDUO REACCIONE TRATANDO DE ELIMINAR EL
ESTÍMULO (ESTÍMULO NOCICEPTIVO O DOLOROSO)
QUE LO PROVOCA.
CATEGORÍAS Y CUALIDADES
DEL DOLOR
DOLOR AGUDO: También denominado dolor
intenso, punzante, es el que se percibe al clavar una
aguja en la piel, al recibir una cortada o una
quemadura aguda. Se percibe a los 0,1 segundos de
aplicar el estímulo doloroso.
DOLOR SORDO: Denominado también como dolor
pulsátil o dolor crónico. Tarda generalmente 1
segundo en aparecer tras la aplicación del estímulo,
aumentando lentamente en intensidad durante
muchos segundos o minutos. Suele acompañarse a
veces de destrucción de tejidos provocando
sufrimientos prolongados.
RECEPTORES DE DOLOR Y ESTÍMULOS
DOLOROSOS.
Se denominan terminaciones
libres de dolor. Son
receptores sensibles a
estímulos dolorosos y se
encuentran en las superficies
cutáneo-mucosas y paredes
de muchas vísceras huecas,
superficies articulares, etc.
Están localizados en el
extremo distal de las
dendritas de las neuronas
aferentes (sensitivas)
responsables de detectar y
transmitir el dolor.
Terminaciones libres (receptor
de dolor) en la piel.
EL DOLOR SE TRANSMITE AL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL POR DOS TIPOS
DE FIBRAS NERVIOSAS PERIFÉRICAS
piel
Fibras
C
lentas
Fibra A
delta
rápida
Los estímulos dolorosos capaces de provocar señales de
dolor agudo se transmiten hacia el SNC por fibras
periféricas tipo A delta, mielínicas que son las de
conducción más rápida (6-30m/seg.) y los de dolor sordo, a
través de fibras amielínicas tipo C de conducción lenta
(0,5-2m/seg.).
Debido a este doble sistema de inervación para
el dolor, un estímulo doloroso brusco origina
frecuentemente una “doble” sensación de dolor:
1.- Un dolor rápido,
agudo transmitido al
cerebro por fibras A
delta, a velocidades
de 6 a 30m/seg.
2.- A continuación
seguido por un dolor
lento conducido por
fibras C.
DOBLE VÍA PARA CONDUCIR EL DOLOR EN EL
S.N.C.: EL HAZ NEOESPINOTALÁMICO Y EL
HAZ PALEOESPINOTALÁMICO
Al penetrar en la médula
espinal, las señales de dolor
toman dos caminos hacia el
encéfalo, a través de: 1) el
fascículo neospinotalámico y
2) el fascículo
paleoespinotalámico.
Fascículo neoespinotalámico
para el dolor rápido: Las fibras
A delta al entrar en el asta
posterior de la sustancia gris
medular hacen sinapsis con
neuronas intercaladas de esa
región, las que envían sus
axones cruzando la línea media
y ascendiendo por la parte más
externa del cordón anterolateral de la médula espinal
formando así el haz
neoespinotalámico (ver fig. A).
Haz
Neoespinotalámico
Haz paleo
Espinotalamico
Fascículo paleoespinotalámico
para la transmisión del dolor
lento crónico: Las fibras C
amielínicas que conducen dolor
sordo, también hacen sinapsis
con neuronas intercaladas en la
región próxima a donde terminan
las A delta, pero estas neuronas
intercaladas, después de cruzar
sus axones por la línea media
ascienden en una posición mas
interna en el cordón anterolateral
medular, paralelas a las del
neoespinotalámico (ver fig.).
Circunvolución
parietal
ascendente
Haz
neoespinotalá
mico
Haz
paleoespinotalámico
Tálamo
Haz
espinotalámico
lateral
Las dos vías en su conjunto
reciben el nombre de Haz
espinotalámico lateral.
Médula espinal
PERCEPCIÓN DEL DOLOR
Hablamos de percepción del dolor,
cuando nos referimos a la conciencia y
comprensión de una información
sensorial dolorosa que llega al SNC. La
percepción conciente del dolor que viaja
por la vía paleoespinotalámica es mala,
poco definida. Generalmente se localiza
a toda un área o región amplia del
cuerpo, siendo muy difícil precisar con
exactitud un punto concreto. Esto es así
debido a las múltiples y difusas
conexiones sinápticas que establecen
las fibras paleoespinotalámicas. Esas
fibras terminan en su mayor parte en
estructuras subcorticales tales como:
formación reticular del bulbo y
protuberancia y mesocéfalo, lámina
cuadrigémina y sustancia gris
periacueductal (ver fig.).
Sustancia gris
periacueductal
mesocéfalo
Formación
reticular
del tronco
cerebral
bulbo
PERCEPCIÓN DEL DOLOR
La percepción del dolor que
viaja por la vía
neoespinotalámica se realiza
con mucha más precisión que la
de la vía anterior. Esto permite
precisar con exactitud el sitio
donde se produce el dolor agudo
o rápido. La vía
neoespinotalámica termina
mayormente en núcleos del
tálamo y algunas fibras en la
formación reticular del tronco
cerebral y desde aquí se
proyecta esta información a la
corteza cerebral
somatosensorial.
MODULACIÓN DE LA INFORMACIÓN
DOLOROSA
El sistema nervioso tiene
un mecanismo para tratar
de disminuir la información
dolorosa cuando la
sensación es muy intensa,
de forma tal que cuando
estos impulsos llegan a
determinadas áreas de la
formación reticular del
mesocéfalo y
protuberancia, se
desencadenan desde las
neuronas de estas regiones
que están recibiendo el
“bombardeo”
de impulsos dolorosos, nuevos impulsos descendentes que
terminan estimulando neuronas intercaladas especiales que
ejercen una descarga de impulsos inhibidores sobre las neuronas
que envían la información dolorosa a través de las vías
espinotalámicas resultando en disminución de la percepción del
dolor por el SNC.
MODULACIÓN DE LA INFORMACIÓN
DOLOROSA
Las sustancias
neurotransmisoras que se
liberan sobre las neuronas
que originan las vías neo y
paleotalámicas, así como
sobre las mismas
terminaciones nociceptivas
que traen los impulsos
dolorosos (fibras C y A delta)
desde la fuente de estímulos,
son sustancias denominadas
opioides endógenos, y son: las
encefalinas, las dinorfinas y
las endorfinas. Estas
sustancias, producidas por
distintas neuronas ocasionan
efectos similares a los que producen la morfina y otros analgésicos
opioides, por tanto al actuar sobre las neuronas de las vías del dolor
se logra bloquear muchos impulsos dolorosos y atenuar la
frecuencia de descarga de otros hacia el SNC.
MECANISMO DE “LA
PUERTA DE ENTRADA”
DEL DOLOR
Las aferencias dolorosas
procedentes de los
nociceptores periféricos (fibras
tipo C) hacen sinapsis en la
sustancia gris del asta
posterior medular con neuronas
intercaladas cuyos axones
cruzan la línea media para
incorporarse al haz
espinotalámico la teral. Otras
fibras conduciendo diferentes
modalidades de sensibilidad, a
que bombardean impulsos
su entrada en la sustancia
inhibitorios sobre la neurona
gelatinosa de Rolando, dan
que está recibiendo la
colaterales axonales que
información nocicceptiva,
establecen sinapsis con
provocan do una elevación del
neuronas intercaladas
umbral de excitabilidad de la m
inespecíficas inhibitorias
misma , haciendo con esto que disminuya la conducción
de impulsos dolorosos por la vía espinotalámica. Por ese
motivo, se puede producir una disminución del dolor
cuando se frota un área sensorial desde donde se está
tranmitiendo dolor, sobre todo del tipo de dolor profundo.
EFECTO PLACEBO Y
MODULACIÓN DEL DOLOR
Efecto placebo es el fenómeno por el cual los síntomas de
un paciente pueden mejorar por la administración de una
sustancia placebo, es decir, una sustancia que no posee
efectos directamente relacionados con la producción de los
síntomas, pero que no obstante eso, los alivia. Así, por
ejemplo, se han hecho experiencias en las que a un grupo
de pacientes con dolor, se les ha administrado, previa
explicación o anuncio de que se les va a aplicar un
analgésico muy eficaz para su dolor, una inyección de agua
destilada o de solución salina (placebo) y en determinado
porciento de sujetos se observa que puede ocurrir alivio
sustancial de su dolor como resultado.
La explicación para lo anterior es la siguiente: la
expectativa del paciente de que se alivie su dolor, así
como la información que se le suministra, de que se le
aplica algo “muy bueno” para su alivio, generan
distintos niveles de actividad nerviosa superior en la
corteza cerebral y otras estructuras subcorticales, que
culminan con una descarga de impulsos descendentes
hacia la formación reticular periacueductal y bulbo
protuberancial, que a su vez provocan descargas
descendentes de impulsos desde dichas estructuras
hacia las astas posteriores de la medula espinal donde
excitan neuronas intercaladas productoras de opioides
endógenos las que a su vez descargan sobre las
neuronas de los nociceptores y de las que originan las
vías paleo y neoespinotalámicas del dolor, haciendo
con que ceda la percepción dolorosa en muchos de los
sujetos.
Las áreas del cerebro que desencadenan toda esta
actividad pertenecen al sistema límbico, neocorteza
cerebral y tálamo e hipotálamo.