Download algo más que un dolor de cabeza

La importancia de la
migraña
Dr. José-Manuel Moltó Jordá
Unitat de Neurología
Hospital Verge dels Lliris Alcoi
Cefaleas
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
90%
Pob. General
Médico
Neurólogo
U. Cefaleas
30%
10%
3%
GRD
UNM
TUMORES
S Y S/EN ESTUDIO
OTROS MIAS
OTRAS
OTRAS DEGENER.
TOXICOMETABOLICAS
TRASTORNO
PARKINSONISMOS
COGNITIVO
NEUROPATIAS
MIOPATIAS
NEUROVASCULAR
NEUROTRAUMA
NO NEUROLOGICO
MIELOPATIAS
COLUMNA
INFECCIOSAS
EPILEPSIA
MALF Y FACOMATOSIS
CEFALEAS
DESMIELINIZANTES
DOLOR NEUROPATICO
Porcentaje
• Cefaleas
29.7%
• Trast cognitivo
21.7% (135)
• No
Neurológico
13.6%
• Resto <10%
40
30
20
10
0
Migraña

Cefalea pulsátil hemicraneal de duración entre 3 y
72 horas generalmente acompañada de:





Náuseas y vómitos
Fotofobia
Fonofobia
Otros: fotopsias, lagrimeo, etc.
Intensidad variable: leve a incapacitante
IMPACTO
SOCIOECONOMICO DE
LA MIGRAÑA
El papel de la migraña en la carga
global de la enfermedad
Clase según la incapacidad
Más incapacitante
Menos incapacitante
1
2
3
Vitíligo en
la cara
Diarrea
acuosa
Artritis
reumatoide
Peso menor
de 2DE para
la talla
Dolor de
garganta
intenso
Angina de
pecho
4
Amputación
por debajo de
la rodilla
Sordera
Infertilidad
Anemia
grave
5
Fístula recto
vaginal
Retraso
mental leve
6
Depresión
mayor
unipolar
7
Migraña
intensa
Ceguera
Psicosis
activa
Paraplejía
Demencia
Tetraplejía
DE = desviación estándar
Ponderación de la intensidad determinada por el número de personas con un trastorno específico que consumen recursos sanitarios
equivalentes a los de 1.000 personas sanas
Datos tomados de Menken M. et al. Arch Neurol 2000: 57: 418-420.1
Coste de la migraña en España
160
Costes en pesetas
(miles de millones)
140
120
100
80
60
40
20
0
Costes directos
Costes indirectos
Datos tomados de Sanz J. et al. Migraine-related employer work loss and potencial for avoided loss with rizatriptan 10 mg in Spain. (Póster)
Presented at Headache World 2000, London, UK, 3-7 September 2000.2
Costes directos de la migraña
15.640.000
Libras esterlinas
(millones)
15
10
5.750.000
5
1.610.000
0
Fármacos
68%
Consultas
25%
Hospitalizaciones
7%
Datos tomados de Láinez JM. Actualización: Impacto socieconómico de la migraña en el medio laboral. Medicina del
Trabajo 1994; 3: 113-116.4
Los costes directos del tratamiento de la
migraña aumentan en función de la intensidad
del dolor y la incapacidad asociada
Coste anual medio del tratamiento
de la cefalea ($ EE.UU.)
Incapacidad baja
Incapacidad alta
1.000
800
600
400
200
0
Dolor de
intensidad
baja
Dolor de
intensidad
alta
Dolor
moderadamente
limitante
Dolor
intensamente
limitante
Incapacidad evaluada mediante factorización de los puntos asignados en una escala de incapacidad
(índice de interferencia con las actividades habituales) y en una escala de días de incapacidad
(número de días con incapacidad para llevar a cabo las actividades habituales)
Datos tomados de Lipton RB. et al. Cephalalgia 1995; supl. 15: 4-9;5 Von Korff M. et al. Pain 1992; 50: 133-149.6
Pérdida de productividad debida a la migraña:
Pérdida total de días de trabajo al año
por persona con migraña
Días de trabajo perdidos
por paciente y año
12
10
8,1
8
8,2
7,5
6
4
2
0
Reino Unido*
EE.UU.**
España***
* Según un cuestionario que identificó a 158 pacientes con migraña de acuerdo con los criterios de la IHS
** Según una encuesta poblacional de más de 13.000 personas
*** Según un estudio realizado en 7.837 empleados de 11 grandes compañías españolas.4
IHS = International Headache Society
Datos tomados de Clarke CE. et al. Q J. Med 1996; 89: 77-847 y Schwartz BS. et al. J Occup Environ Med 1997; 39(4): 320327.8 Lainez JM.4
Reducción de la efectividad en el trabajo
debido a la migraña*
Pérdida de trabajo (n = 1.764 personas con migraña)
3,2 días
4,9 días
Total de días de trabajo perdidos por año = 8,1 días
Absentismo real = 3,2 días
Días equivalentes por disminución de la efectividad en el trabajo = 4,9 días
* Según los criterios de la IHS para la migraña en un estudio estadounidense
IHS = International Headache Society
Datos tomados de Schwartz BS. et al. J. Occup Environ Med 1997; 39(4): 320-327.8
CALIDAD DE VIDA Y
MIGRAÑA
Deterioro de la calidad de vida del paciente
en función de los síntomas de migraña
Sin deterioro
Deterioro
11%
Antes de
la crisis
53%
Después del
comienzo de la
crisis (24 horas)
Datos tomados de Santanello NC. et al. Headache 1995; 35: 330-337.18
El impacto de la migraña
Puntuación media del deterioro
de la calidad de vida
Actividad en el trabajo
Nulo o
mínimo
Actividad social
21
20
19
12
10
10
Máximo
3
Antes de
la crisis
A las 24 horas
del inicio
de la crisis
Antes
de la
crisis
Datos tomados de Santanello NC. et al. Validation of a new quality of life questionnaire for acute migraine headache.
Headache 1995; 35: 330-337.18
A las 24 horas
del inicio
de la crisis
Repercusión de la crisis de migraña
% de pacientes con migraña
50%
50
40
31%
30%
30
19%
20
10
0
Permanecen
en
cama
No asisten
a su
trabajo
Datos tomados de Láinez JM. Medicina del trabajo 1994; 3: 113-116.4
Cancelan
la actividad
familiar
No pueden realizar
la actividad que
estaban llevando
a cabo
Lo que necesitan los pacientes con
migraña: Resumen





Mayor prioridad: alivio completo y mantenido para volver a la actividad
normal
Las personas con migraña consideran el impacto en el trabajo como el
aspecto más importante
La insatisfacción con el tratamiento de la migraña proviene de la falta de un
alivio rápido y completo
La diferencia entre las necesidades de las personas que sufren migraña y
las percepciones de los médicos respecto a estas necesidades puede
contribuir a la insatisfacción
El alivio completo del dolor migrañoso puede mejorar la satisfacción con el
tratamiento y la calidad de vida específica de la migraña para el paciente
Datos tomados de Hartmaier SL. et al. Headache 1995; 35(6): 320-329; Lipton RB. Stewart WF. Headache 1999; 39(suppl 2): S20-S26; Santanello NC. et al.
40ª Reunión científica anual de la American Society for the Study of Headache, San Francisco, CA, EE.UU., 26-28 de junio. Póster 35.
Puesta al día en cefaleas
anamnesis & clasificación
Andrés García Pastor
Unidad de Neurología Hospital Francesc de Borja
Aspectos básicos
En la mayoría de casos...
- las cefaleas son primarias
- la anamnesis es la principal herramienta diagnóstica
- la exploración física es normal
- las pruebas complementarias no aportan información relevante.
...10-15 minutos son suficientes para orientar el diagnóstico de un paciente
con cefalea.
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Edad
Sexo
Edad de comienzo de los
síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
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Edad
Sexo
Edad de comienzo de los
síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Migraña: pacientes jóvenes/adolescentes
•
Cefalea tensional: adultos
•
Ancianos: pensar en arteritis de la temporal o
cefaleas secundarias
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
•
•
•
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Edad
Sexo
Edad de comienzo de los
síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Cefaleas primarias: más frecuentes en mujeres
•
Cefalea en racimos: hombres
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
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Edad
Sexo
Edad de comienzo de los
síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
•
Cefaleas primarias: más frecuentes inicio en
personas jóvenes
Cefaleas secundarias: personas de edad más
avanzada
•
•
•
Migraña: final de la infancia/ adolescencia
Cefalea tensional: edad adulta
Edad >50 años: procesos intracraneales, arteritis
de la temporal...
•
Cefaleas no progresivas de larga evolución =
Cefaleas primarias
Cefaleas de inicio reciente e instauración más
tardía: descartar cefalea secundaria (¿pruebas
complementarias?)
•
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
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Edad
Sexo
Edad de comienzo de los
síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Migraña: familiares de primer grado migrañosos
en el 60-70% de casos.
•
Cefaleas tensional: antecedentes personales o
historia familiar de depresión.
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
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•
•
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•
•
•
•
•
•
•
•
Edad
Sexo
Edad de comienzo de los
síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Cefalea tensional: episódica o crónica (más
habitualmente). Frecuencia de episodios muy
variable.
•
Migrañas: episódicas (en ocasiones se cronifican).
Formas cíclicas: migraña menstrual.
•
Cefalea en racimos: crisis agrupadas
•
Procesos expansivos, hipertensión
intracraneal: cefalea progresiva
•
Aumento en la frecuencia de una cefalea:
¿proceso secundario? ¿abuso de fármacos?
¿cefalea distinta asociada?
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Edad
Sexo
Edad de comienzo de los
síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
subjetividad
Cefalea tensional: intensidad variable. Menor que
el resto de cefaleas primarias. Rara vez
discapacitantes.
•
Migrañas: intensas y discapacitantes
•
Cefalea en racimos: muy intensas e invalidantes.
Entre crisis: asintomáticos
•
Cefalea de gran intensidad e instauración
hiperaguda o aguda: descartar HSA, meningitis o
hemorragia intracerebral.
•
Cefalea intensa de curso progresivo: descartar
lesión estructural ( tumor, hematoma subdural,
hipertensión intracraneal)
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
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•
•
•
•
•
•
•
•
•
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•
•
Edad
Sexo
Edad de comienzo de los
síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Cefalea tensional: variable, entre uno y varios
días. Patrón crónico
•
Migrañas: unas horas a 1-2 días.
•
Cefalea en racimos: episodios breves (minutos a
2-3 h)
•
Neuralgias: dolor muy breve (segundos)
•
Cefalea que se prolonga en el tiempo y
aumenta su intensidad y frecuencia: descartar
lesión estructural
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
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•
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•
•
•
•
•
•
•
•
Edad
Sexo
Edad de comienzo de los síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Súbita/ hiperaguda: pensar en una HSA
(instauración con un esfuerzo)
•
Migraña: instauración en minutos / horas.
•
Cefalea en racimos: comienzo rápido (en
minutos)
•
Cefalea tensional: Instauración paulatina
•
Cefalea en relación con procesos
intracerebrales: instauración aguda, subaguda
o crónica (progresiva)
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
•
•
•
•
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•
•
•
•
•
•
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•
Edad
Sexo
Edad de comienzo de los síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
Componente
subjetivo
sociocultural, etc.)
(personalidad,
nivel
•
Cefalea tensional: dolor opresivo o tirante
•
Migraña, cefalea en racimos, hemicranea
paroxísitica: características pulsátiles,
empeoramiento con el ejercicio físico o
movimientos de cabeza.
•
Pueden coexistir crisis de cefalea de diferente
tipo (C tensional + migraña, C primaria + C
secundaria)
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
•
•
•
•
•
•
•
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•
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•
Edad
Sexo
Edad de comienzo de los síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Cefalea tensional: localizada (frontal, nucal o en
banda) o difusa (“en casco”)
•
Migraña: Unilateral, no siempre en el mismo
lado, a veces bilateral
•
Cefalea en racimos: unilateral
•
Cefaleas muy localizadas: descartar otras
causas: glaucoma, alteración ATM, problemas
odontológicos,
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
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•
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Edad
Sexo
Edad de comienzo de los síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Alimentos
Ciclo menstrual
Decúbito / ortostatismo
Movimientos del cuello
Ejercicio físico
Actividad sexual
Tos, defecación u otras Maniobras de Valsalva
Cambios en el patrón del sueño
Estrés
Hipercapnia (SAOS, EPOC)
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
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•
•
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Edad
Sexo
Edad de comienzo de los síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Cefalea tensional: escasos
•
Migraña: foto-fonofobia, osmofobia, nauseas,
signo del traqueteo.
•
Meningitis: fiebre, vómitos
•
Arteritis de células gigantes: artralgias,
mialgias claudicación mandibular
•
Cefalea en racimos: lagrimeo, rinorrea
ipsilateral, inquietud
•
Hipertensión Intracraneal: vómitos, visión
doble
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
•
•
•
•
•
•
•
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•
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Edad
Sexo
Edad de comienzo de los síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Aura migrañosa: alteraciones visuales,
sensitivas, motoras o del lenguaje. Escasos
minutos. Si persisten: descartar lesiones
estructurales.
•
•
•
•
•
Convulsiones
Deficits repetidos o persistentes
Alteración del comportamiento
deterioro cognitivo
disminución del nivel de conciencia
descartar lesión intracraneal
Puesta al día en cefaleas
Anamnesis de la cefalea
•
•
•
•
•
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Edad
Sexo
Edad de comienzo de los síntomas
Antecedentes personales y
familiares
Frecuencia de la cefalea
Intensidad de la cefalea
Duración del episodio
Modo de instauración
Cualidad del dolor
Localización del dolor
Factores moduladores
Síntomas asociados
Síntomas neurológicos
Hábitos tóxicos/consumo de
fármacos
•
Fármacos: vasodilatadores, antibióticos,
dipiridamol, sildenafilo
•
Abuso de fármacos: analgésicos, AINEs,
ergóticos, Triptanes... Pueden cronificar una
cefalea primaria
•
Drogas: alcohol, tabaco, cocaína, anfetaminas,
...
exploración física
Puesta al día en cefaleas
exploración física
EXPLORACIÓN GENERAL
•
Inspección
•
TA (TAD elevada)
•
Auscultación cardiaca
•
Auscultación craneal
•
Órganos específicos
•
Otras exploraciones
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
•
•
•
•
•
•
•
Nivel de conciencia
Funciones cognitivas
Pares craneales (oculomotores y pupilas)
Campimetría
Fondo de ojo
Déficits neurológicos (ROT, RCP, ...)
Signos de irritación meníngea
clasificación
Puesta al día en cefaleas
Clasificación de las cefaleas
I- Cefaleas Primarias
II- Cefaleas Secundarias
III- Neuralgias craneales, dolor facial central y primario y
otras cefaleas
The international classification of headache disorders, 2nd edition. Headache
Classification Subcommittee of the International Headache Society. Cephalalgia
2004; 24 (Suppl.1): 1-160.
Puesta al día en cefaleas
Clasificación de las cefaleas
I- Cefaleas Primarias
II- Cefaleas Secundarias
III- Neuralgias craneales, dolor facial central y primario y
otras cefaleas
Puesta al día en cefaleas
Clasificación de las cefaleas
I- Cefaleas Primarias
1. Migraña
2. cefalea tensional
3. Cefaleas en racimos y otras cefalalgias trigémino-autonómicas (cefalea en
racimos, hemicránia paroxística, SUNCT...)
4. Otras cefaleas primarias
(cefalea punzante primaria, cefalea tusígena primaria, cefalea por ejercicio,
cefalea asociada a la actividad sexual, cefalea hípnica, cefalea en estallido,
hemicrania continua, cefalea crónica desde el inicio)
Puesta al día en cefaleas
Clasificación de las cefaleas
II- Cefaleas Secundarias
5. Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular cerebral
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresión
9. Cefalea atribuida a infección
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos,
nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales o craneales
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico
Puesta al día en cefaleas
Clasificación de las cefaleas
III- Neuralgias craneales, dolor facial central y primario y
otras cefaleas
13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial.
14. otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor facial central o primario
Puesta al día en cefaleas
en resumen...
Anamnesis + exploración física
+/- pruebas complementarias
Diagnóstico sindrómico
cefalea aguda de comienzo reciente
cefalea episódica
cefalea crónica no progresiva
cefalea crónica progresiva
algia facial o craneal
Diagnóstico y tratamiento específicos
DIAGNÓSTICO DE LAS
CEFALEAS
Diagnóstico de las cefaleas
La anamnesis sigue siendo la pieza clave en el
diagnóstico de las cefaleas
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA DE LAS CEFALEAS
La realización de una exploración general y
básica neurológica, con resultado normal, hará
poco probable el uso de otra tecnología para el
diagnóstico de una cefalea primaria
Cefalea de tensión vs migraña
Inicio en 1ª-2ª décadas
- Inicio >30 años
Hemicraneal
- Bilateral
Interfiere-Incapacita
- No interfiere
Dolor pulsátil
- Dolor no pulsátil
Fotofobia y fonofobia
- No fotofobia ni fonofobia
Náuseas / vómitos
- No náuseas y vómitos
Empeora con el ejercicio - No empeora con el ejercicio
Cefalea de tensión vs migraña
Problema clínico diario de diagnóstico diferencial
Solapamiento clínico
Migrañosos con cefalea tensional (62%)
Cefaleas tensionales con migraña (25%)
Historia familiar de cefalea
70% migraña
40% cefalea de tensión
Cefalea de tensión vs migraña
Cefalea de tensión
Curso horario: Predominio 2ª mitad del día
Ansiedad, depresión, insomnio más frecuentes.
Mayor incidencia de pequeños “life-events”
Puntos dolorosos musculares cervicales y
craneales más frecuentes
Migraña transformada
En las formas episódicas de cefalea de tensión y migraña
el diagnóstico diferencial es más sencillo
En la migraña transformada las cefaleas son más frecuentes,
menos intensas, con sintomatología acompañante menos
prominente, se puede hacer bilateral y opresiva, pero suelen
persistir cefaleas superpuestas con características de ataque
migrañoso y existir el antecedente de migraña episódica
Cefalea crónica diaria
Cefalea diaria o casi diaria en pacientes con
cuadros previos de migraña y/o cefalea de tensión,
en los que la frecuencia del dolor va en aumento
con un importante consumo de analgésicos en la
mayor parte de los casos
Prevalencia = 5%
Cefalea crónica diaria
Abuso de analgésicos
Algunas veces las cefaleas están asociadas a abuso
de analgésicos o ergóticos y otras son inducidas
por estos
Cefalea de rebote inducida por fármacos
Resistencia a medicación profiláctica mientras
persiste abuso de analgésicos
Pacientes con riesgo de abuso de analgésicos
Con cefaleas primarias
Principalmente migraña y cefalea tensional
Sin control médico periódico
Automedicados
Con trastornos del sueño, ansiedad, depresión
y consumo de tóxicos (principalmente tabaco y
alto consumo de café)
Sexo femenino
CRITERIS DE REMISSIÓ
D'UN PACIENT AMB
CEFALEA AL NEURÒLEG
Cefalees de derivació urgent:
 Cefalees
d'inici explosiu
 Cefalea amb febra acompanyant i signes meningis
 Cefalea amb edema de papil·la
 Cefalea de novo després dels 50 anys d'edat amb
VSG elevada (>50 anys)
 Cefalea amb focalitat neurològica permanent
Cefalees de derivació preferent:
- Cefalea de novo després dels 50 anys d'edat amb
VSG normal
- Cefalea d'inici recent (< 3 mesos) i evolució
progressiva
- Cefalea amb signes o símptomes focals neurològics
reversibles
- Cluster Headache
q
u
e
l
l
s
p
a
c
i
e
n
t
s
q
u
e
c
o
m
p
l
i
s
q
u
e
n
c
r
i
t
e
r
i
s
d
e
m
i
g
r
a
n
*No han de ser derivats
y tots aquells pacients que complisquen
tractats almenys amb
les pautes terapèutiques bàsiques.
a
o
c
e
Cefalees de derivació normal:





-Migranya que no responga al tractament
simptomàtic i/o preventiu ja exposat
-Primer episodi de migranya amb aura
-Cefalea de tensió que no responga al tractament
simptomàtic i/o preventiu ja exposat
-Cefalea crònica diària amb abús d'analgèsics
-Cefalees sense troballes exploradores i que no
complisquen els criteris diagnòstics de migranya,
cefalea de tensió o cefalea en xanglots
criteris de migranya o cefalea de tensió si no han sigut
CEFALEA D'ALARMA







-Cefalea de novo d'inici per damunt dels 50 anys
-Cefalea d'inici explosiu o coincident amb exercici
físic
-Cefalea recent i progressiva
-Cefalea sense resposta al tractament establit
-Cefalea i febra
-Cefalea i símptomes o signes focals
-Cefalea amb símptomes o signes d'hipertensió
intracranial:


presentació matutina,
pitjorament amb Valsalva
Cal recordar

La majoria de les cefalees són cefalees
primàries, fonamentalment migranya o cefalea
de tensió
Cal recordar


La majoria de les cefalees són cefalees
primàries, fonamentalment migranya o cefalea
de tensió
És excepcional que un tumor cerebral es
presente amb cefalea aïllada
Cal recordar



La majoria de les cefalees són cefalees
primàries, fonamentalment migranya o cefalea
de tensió
És excepcional que un tumor cerebral es
presente amb cefalea aïllada
Els únics estudis complementaris obligatoris
per a l'estudi d'una cefalea són la VSG en
ancians i la TC de crani si hi ha sospita de
cefalea secundària.
Cal recordar

Estudis com ara la radiografia de crani, la
radiografia de columna cervical, la Radiografia de
sins, l'EEG, la consulta a oftalmologia o a
traumatologia no estan indicats en la rutina d'un
pacient que consulta per cefalea com a símptoma
guia
Cal recordar


Estudis com ara la radiografia de crani, la
radiografia de columna cervical, la Radiografia de
sins, l'EEG, la consulta a oftalmologia o a
traumatologia no estan indicats en la rutina d'un
pacient que consulta per cefalea com a símptoma
guia.
El diagnòstic de les cefalees primàries residix
únicament en un correcte interrogatori i en la
normalitat de l'exploració física i no en estudis
complementaris.
Cal recordar

El correcte tractament de les cefalees
primàries es basa en quatre principis bàsics:
 informació detallada del seu patiment,
 seguiment planificat del pacient,
 evitació de l'abús de medicació
simptomàtica
 i indicació immediata de tractament
preventiu si la freqüència de les crisis és
elevada.
A recordar, …
Decálogo de alarma ante una cefalea:
Cefalea aguda explosiva
Cefalea de reciente comienzo en edad tardía
Cefalea asociada a fiebre, meningismo, papiledema o crisis
Cefalea y alteración de la conciencia o del comportamiento
Cefalea y signos exploratorios anormales
Cefalea subaguda-crónica de “intensidad creciente”
Cambio en la cualidad de una cefalea habitual
Falta de respuesta a un tratamiento adecuado
Cefalea crónica o recurrente estrictamente unilateral
Cefalea precipitada por esfuerzo físico, tos o cambios postulares
TRATAMIENTO DE LAS
CEFALEAS
EL GRAN PROBLEMA DE LA
AUTOMEDICACIÓN
Factores favorecedores de la
automedicación en cefaleas
Resignación ante la enfermedad
Influencia ambiental/familiar
Falta de información sobre las opciones terapéuticas
Falta de control sobre el consumo, dispensación y
prescripción de analgésicos
Bajo precio de analgésicos y ergóticos
Potenciación de automedicación por:
Tolerancia, habituación/dependencia, cefalea de rebote
Predisposición personal
Prevención de automedicación,
abuso de analgésicos y ergóticos
Pieza clave-Farmacéutico
Preguntar a toda persona con cefalea por el tipo y
la cantidad de medicación que usa
Informar al paciente con cefalea de los riesgos de la
automedicación/abuso de analgésicos y ergóticos
Definir el tipo de cefalea para evaluar su frecuencia,
cronicidad, fenómeno de rebote, fracaso terapéutico
Evaluar los síntomas de ansiedad-depresión
Drogas de abuso
Analgésicos simples: Paracetamol, AAS...
AINES
Opiáceos: Codeína principalmente
Cafeína
Ergóticos
¡Atención a combinaciones a dosis bajas o
infraterapéuticas!
Descritos algunos casos con sumatriptán, en
abusadores precios a otros fármacos
Cefalea crónica diaria =Actitud

Remitir a su médico de cabecera para que
valore el diagnóstico y la actitud terapéutica a
seguir incluido su remisión a un neurólogo si lo
cree necesario.
TRATAMIENTO DE LA
MIGRAÑA
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA

NO FARMACOLÓGICO

FARMACOLÓGICO


SINTOMÁTICO
PROFILÁCTICO
Claves para el tratamiento
Tratamiento
Identificar e intentar controlar los factores
desencadenantes de las crisis en cada
paciente particular
La identificación y el control de estos factores
desencadenantes es complejo y muchas
veces imposible
Claves para el tratamiento
Punto clave del tratamiento es farmacológico:
Todos los pacientes han de recibir tratamiento
sintomático para las crisis
Tratamiento preventivo ha de indicarse si hay
más de 3 crisis de migraña al mes
Tratamiento sintomático ha de tener en cuenta
la incapacidad (intensidad) de la crisis
Claves para el tratamiento
Causas de fallo del tratamiento:
Administración de fármacos con pobre nivel de eficacia
A baja dosis
Vía de administración inadecuada
Elección tratamiento preventivo:
Según el tipo de crisis de migraña
La co-morbilidad
Causa de fallo del tratamiento preventivo:
No cumplimiento
Conclusiones
El tratamiento de la migraña:
Adecuado a cada paciente en particular
Según las características de las crisis del paciente
En cada momento
Claves para la decisión
Triptanes: actúan selectivamente sobre los
receptores 5-HT1B/D
Ergóticos: Actúan sobre estos receptores y muchos
otros que no intervienen en el proceso migrañoso y
que condicionan efectos no deseados
Estudios han demostrado baja eficacia y baja
consistencia
Todos los estudios clínicos controlados con triptanes
han demostrado un buen nivel de eficacia en el
tratamiento de la migraña
Claves para la decisión
Tripitanes vs ergóticos:
Estudios clínicos comparativos directos:
Han demostrado mayor eficacia de los triptanes
Análisis comparativos indirectos:
Han demostrado mayor eficacia de los triptanes
Claves para la decisión
Triptanes vs ergóticos:
El perfil de tolerancia y seguridad de los ergóticos
es claramente peor que el de los triptanes
Los efectos adversos graves observados con los
ergóticos no han sido demostrados con el uso
de triptanes
Conclusiones
No existe ninguna razón científicamente demostrada
para el empleo de ergóticos en la migraña de forma
preferente a los triptanes
Los triptanes son los fármacos de elección en el
tratamiento de la crisis de migraña
Claves para la decisión
Ventajas de los AINE:
No tienen contraindicaciones vasculares
Inducen poca cefalea de rebote
Su precio es intermedio
Inconvenientes de los AINE:
Nivel de eficacia inferior a los triptanes
Sólo son eficaces si se administran al inicio de las crisis
Elevada incidencia de efectos adversos, fundamentalmente
digestivos
Triptanes: Agonistas 5HT 1B/1D
Son agonistas específicos de receptores 5-HT1
(arterias y nervios sobre todo cerebrales)
Efecto vasoconstrictor selectivo en vasos
intracraneales cerebrales
No efecto analgésico “per se”
No reducen su eficacia con la administración tardía
No asociar con ergóticos
Triptanes y migraña
Sumatriptán
50-100 mg, oral
6-12 mg, s.c.
20 mg, nasal
Zolmitriptán
2,5 - 5 mg, oral
Naratriptán
2,5 mg, oral
Rizatriptán
10 mg, oral
Inconvenientes
Vida media corta
Precio
Ventajas
Alto nivel de eficacia
No empeoran los vómitos
Eficaces en el acmé del dolor
Eficacia específica en náuseas y vómitos
Escasa capacidad de inducir cefalea de rebote
Consistencia de respuesta
Formulaciones específicas: Liotabs
Efectos adversos de los triptanes
Leves, moderados y transitorios
Somnolencia
Calor
Opresión precordial:
No isquémica
Parece en relación con esófago y art. pulmonares
Contraindicado: CI o riesgo, Raynaud,
enf. vascular periférica
Impacto socioeconémico
de los triptanes
(Rizatriptan).
Rizatriptán 10 mg permitió a más
pacientes retornar a su actividad normal,
que sumatriptán 100 mg
Rizatriptán 10 mg (n=385)
Sumatriptán 100 mg (n=387)
Placebo (n=159)
42%*,**
Dos horas
después de una
única dosis
33%***
*
**
***
20%
0
10
20
30
40
% de pacientes que retornan
a su actividad normal
Datos tomados de Tfelt-Hansen P. et al. Headache 1998; 38: 748-755.20
50
p<0,001 frente a placebo
p<0,05 frente a sumatriptán 100 mg
p<0,01 frente a placebo
Rizatriptán 10 mg permitió a más
pacientes retornar a su actividad normal,
que zolmitriptán 2,5 mg
Rizatriptán 10 mg (n=291)
Zolmitriptán 2,5 mg (n=289)
Placebo (n=146)
,
45,4%***
Dos horas
después de una
única dosis
37%*
*
**
17,1%
0
10
20
30
40
% de pacientes que retornan
a su actividad normal
Datos tomados de Pascual J. et al.22
50
p<0,001 frente a placebo
p<0,05 frente a zolmitriptán
Rizatriptán 10 mg mejora la calidad
de vida: Resumen


Superior a sumatriptán 100 mg (p<0,01), naratriptán
2,5 mg (p<0,001) y zolmitriptán 2,5 mg (p<0,05) en
cuanto al retorno de los pacientes a su actividad
normal16
En conjunto, mejoró significativamente la satisfacción
de los pacientes en tratamiento con rizatriptán 10 mg
frente a sumatriptán 50 mg (p=0,012), sumatriptán 100
mg (p=0,038), naratriptán 2,5 mg (p=0,001) y
zolmitriptán 2,5 mg (p=0,05)
Datos tomados de Tfelt-Hansen et al. Headache 1998; 38: 748-755; MSD; Santanello NC et al. Neurology 1997;
48 (3, suppl. 2): A122-A122.27
de
trabajo frente al tratamiento habitual
Parámetro de pérdida
de trabajo
Pérdida total de trabajo (horas)
Absentismo laboral
Pérdida de tiempo en el trabajo
Efectividad del rendimiento
laboral (%)
Rizatriptán
10 mg
Tratamiento
habitual
Diferencia con
rizatriptán
Valor de p
3,0
5,3
-2,3
0,002
1,3
2,4
-1,1
0,001
1,7
2,9
-1,2
0,002
62,1
48,6
+13,5
0,007
Datos tomados de Davies GM. et al. Cephalalgia 1999; 19: 497-502.28
Rizatriptán 10 mg reduce la dificultad en
el trabajo frente al tratamiento habitual
Sin dificultad
0
Ligera -1
Alguna -2
1,7
2,2*
Bastante -3
2,9
2,1*
2,3*
3,0
1,4*
2,5*
3,1
2,5*
2,7
3,1
Mucha -4
Incapacidad completa -5
* p <0,05
Datos tomados de Davies GM. et al. Cephalalgia 1999; 19: 497-502.28
Tratamiento habitual
Rizatriptán 10 mg
Impacto del tratamiento con rizatriptán 10 mg,
sobre el Coste-Beneficio neto de la
productividad, por crisis de migraña
Total (pesetas)
Rizatriptán
10 mg
4.758
Tratamiento
habitual de
la migraña
8.405,80
Trabajo
perdido
evitado
3.647,80
Absentismo
Presente en
el trabajo
El valor económico, para un empresario, de 2,3 horas de pérdida de trabajo evitadas con rizatriptán 10 mg, es de 3.647,8
pesetas por episodio de migraña. Esta estimación no incluye el coste del trabajo por sustitución
Datos tomados de Sanz J. et al. Headache World 2000, London, UK, 2000
Rizatriptán 10 mg mejora la
productividad laboral: Resumen



Reduce la pérdida de trabajo total (absentismo y pérdida
de productividad) en comparación con placebo o con el
tratamiento habitual de migraña
Reduce el impacto de la migraña sobre las dificultades
específicas del trabajo en comparación con el
tratamiento habitual
Las evidencias respaldan la utilización de rizatriptán 10
mg para ayudar a satisfacer la necesidad de los
pacientes de recuperar su actividad total en el trabajo y
la de los empresarios de mantener la productividad
Datos tomados de Dasbach EJ. et al. Cephalalgia 2000 (en prensa);26 Davies GM. et al. Cephalalgia 1999; 19: 497-502.28
TRIPTANES

Familia farmacológica heterogénea.





potencia,
duración del efecto
cefalea de rebote
impacto sociolaboral
Respuesta individualizada que debe ser
patroneada a medida de cada paciente.
EFECTO PLACEBO EN
MEDICINA
Enfermedad
Desórdenes afectivos
Trastorno de pánico
Trastorno de personalidad
Demencia
Artritis Reumatoide
Dolor
Cáncer
Grupo
tratado
Mejoría
(%)
Grupo
placebo
Mejoría
(%)
65
49
65
32
45
68
37
46
23
35
10
23
21
33
WALACH H, MAIDHOF C. Is the placebo effect dependent on time? A meta-analysis.
In: Kirsch I (ed). How expectancies shape experience. Washington, DC: American
Psychological Association Books, 1999:321-32.
¿Y EN CEFALEA?
•
Efecto placebo considerable
•
A pesar de las controversias, el placebo es necesario
para comprobar la eficacia de los nuevos fármacos para
cefalea (FDA, IHS guidelines,...)
•
La existencia del efecto placebo hizo necesarios nuevos
conceptos de eficacia:
•
Ganancia terapéutica
•
NNT
IMPORTANCIA DEL
PLACEBO
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Activo
Placebo
Eficacia clínica
Eficacia = 70%
GT = 10%
NNT = 10
IMPORTANCIA DEL
PLACEBO
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Activo
Placebo
Eficacia clínica
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Activo
Placebo
Eficacia clínica
Eficacia = 70%
Eficacia = 70%
GT = 10%
GT = 45%
NNT = 10
NNT = 2’22
¿POR QUÉ ACTÚA EL
PLACEBO?
•
Activación del sistema opiáceo endógeno con el placebo
•
Mecanismos psicológicos complejos
•
Influyen varios factores:
•
Expectativas
•
Capacidad de Sugestión, creencias
•
Condicionamiento
EL VERDADERO EFECTO DEL
PLACEBO
% DE RESPUESTA EN
BRAZO PLACEBO
“verdadero” efecto del
placebo
+
Evolución natural de la
crisis o enfermedad
46 %
¿?%
24 %
70 %
65 %
6%
12 %
33 %
35 %
CUANTIFICACIÓN DEL
EFECTO PLACEBO
%
30
TRATAMIENTOS
SINTOMÁTICOS
EN MIGRAÑA
25
20
Pain-relief 2h
Pain-free 2h
15
10
5
0
Bendtsen
Macedo
Loder
Bendtsen et al. Cephalalgia, 2003; 23: 487-90
Macedo et al. Eur J Clin Pharmacol, 2006; 62: 161-72
Loder et al. Cephalalgia, 2005; 25: 124-31
CUANTIFICACIÓN DEL
EFECTO PLACEBO
%
15 min
30 min
80
TRATAMIENTOS
SINTOMÁTICOS
EN CLUSTER
70
60
50
Placebo relief
Placebo free
Activo
40
30
20
10
0
O2
inhal
DHE Suma Suma Suma Zolmi
in
6 sc
6 sc
20 in 10 vo
Nilsson Remahl et al. Cephalalgia, 2003; 23: 504-10
PECULIARIDADES DEL
PLACEBO EN CEFALEA
•
El efecto placebo en niños y adolescentes
•
Expectativas por la randomización
•
Placebo tras condicionamiento
•
El placebo cuando se da muy pronto
•
El placebo y las medicinas “alternativas”
•
Diferencias etológicas, por vía de administración y por
metodología
•
Duración del efecto placebo
•
Los efectos adversos debidos al placebo
NIÑOS Y
ADOLESCENTES
zolmi 10 mg
%
zolmi 5 mg
zolmi 2'5 mg
Placebo
60
50
GRAN EFECTO
PLACEBO
40
30
CRISIS MÁS
CORTAS
20
10
0
Pain relief 2h
Pain free 2h
Rothner et al. Headache, 2006; 46: 101-9
RANDOMIZACIÓN
1 : 1: 1
Diener. Cephalalgia, 2003; 23: 485-6
RANDOMIZACIÓN
1 : 1: 1
8 : 8: 1
Diener. Cephalalgia, 2003; 23: 485-6
RANDOMIZACIÓN
1 : 1: 1
8 : 8: 1
Influencia positiva o negativa del placebo
EXPECTATIVAS
CONDICIONAMIENTO
1ª crisis 2ª crisis 3ª crisis 4ª crisis
P
A
A
A
A
P
A
A
A
A
P
A
A
A
A
P
A
A
A
A
Kramer et al. Neurology, 1998; 51: 773-81
CONDICIONAMIENTO
1ª crisis
%
2ª crisis
3ª crisis
4ª crisis
a las 2 h
80
70
60
50
40
30
20
10
0
act PR
act PF
Plac PR
Plac PF
Kramer et al. Neurology, 1998; 51: 773-81
CONDICIONAMIENTO
1ª crisis
%
2ª crisis
3ª crisis
4ª crisis
80
70
a las 2 h
TRAS VARIOS
ACTIVOS
60
CONDICIONA
MAYOR
RESPUESTA A
PLACEBO
50
40
30
20
10
0
act PR
act PF
Plac PR
Plac PF
Kramer et al. Neurology, 1998; 51: 773-81
EARLY TREATMENT
%
60
Pain free a
las 2 h
P=0’0618
50
40
Activo
Placebo
30
20
24’7%
17’5%
10
0
Tto precoz/leve
> Efecto del placebo en
crisis leves/precoces
Tto mod/sev
Goadsby et al. Migraine Trust, 2006
CEFALEA Y “OTRAS”
MEDICINAS
•
El efecto placebo en las “medicinas alternativas”
probablemente tiene mucho que ver con la eficacia de
las mismas
•
El ejemplo de la acupuntura y la “sham” acupuntura en
estudios controlados en migraña
•
A mayor sugestionabilidad o creencias mágicoreligiosas del paciente, mejores resultados, al menos
subjetivos
•
¿debemos admitirlas si no son nocivas?
INFLUENCIAS EN EL
EFECTO PLACEBO
•
El efecto placebo varía según la vía de administración:
- Pain relief 2 h con s.c.
32’4 %
con v.o.
25’7 %
•
> efecto placebo en estudios paralelos que en cruzados
•
< efecto placebo con parámetros más “duros”
Macedo et al. Eur J Clin Pharmacol, 2006; 62: 161-72
Loder et al. Cephalalgia, 2005; 25: 124-31
INFLUENCIAS EN EL
EFECTO PLACEBO
•
Variaciones etológicas:
- > efecto placebo en medio hospitalario que
ambulatorio
32’1 %
vs
27 %
- Variaciones geográficas, controvertidas
se suele aceptar > efecto placebo en estudios
americanos y S de Europa
36 %
vs
24 %
¿?
Macedo et al. Eur J Clin Pharmacol, 2006; 62: 161-72
Loder et al. Cephalalgia, 2005; 25: 124-31
DURACIÓN DEL
EFECTO PLACEBO
•
Tradicionalmente se pensaba que era breve
•
Estudios recientes objetivan efecto prolongado
8
6
4
2
0
-2
-4
-6
-8
-10
n = 702 pac
p 0’03
p 0’44
días sin cefalea
180
225 u TB
150 u TB
75 u TB
placebo
mejoría frec
cefalea 240
Silberstein et al. Mayo Clin Proc. 2005 Sep;80(9):1126-37
¿TOXINA COMO
PLACEBO?
•
A mayor manipulación, cuanto más toquemos o
pinchemos al paciente, > efecto conseguiremos:
Infiltraciones NOM, toxina, estimuladores,...
Candamil et al. Controversias y evidencias en Cefaleas , 2006; 1: 18-28
LOS EFECTOS ADVERSOS DEL
PLACEBO
•
Cifrados en un 10-30 % (> en N. América!)
•
En relación con:
-
por la propia enfermedad: náuseas, vómitos, foto y
fonofobia, somnolencia,....
-
Co-morbilidad de la enfermedad: ansiedad,
hipotensión,...
-
Similares a los del fármaco activo: dolor torácico con
los triptanes, parestesias, astenia, pérdida de peso
con TPM,...
Reuter et al. Cephalalgia, 2003; 23: 496-503
LOS EFECTOS ADVERSOS DEL
PLACEBO
•
Cifrados en un 10-30 % (> en N. América!)
•
En relación con:
-
por la propia enfermedad: náuseas, vómitos, foto y
fonofobia, somnolencia,....
-
Co-morbilidad de la enfermedad: ansiedad,
hipotensión,...
-
29 %
Similares a los del fármaco activo: dolor torácico con
los triptanes, parestesias, astenia, pérdida de peso
con TPM,...
Reuter et al. Cephalalgia, 2003; 23: 496-503
EL MÉDICO
“PLACEBO”
•
Gran importancia de la relación médico-paciente
•
Expectativas del paciente
•
Seguridad y mucha información, tendencia positiva
•
Capacidad de sugestión y convencimiento
•
Interés y seguimiento
LA BÚSQUEDA DEL EFECTO
PLACEBO
“CHARLATANES”
Ó
“GRANDES PROFESIONALES”
Migraña: tratamiento
Control de los factores desencadenantes
Siempre
Tto. agudo
>3 crisis/mes
Tto. preventivo
Pascual J, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. 2006: 37-66
Tratamiento preventivo de la migraña
Beta-bloqueante
Topiramato
De elección
•Migraña sin aura pura
•Migraña con aura
•Migraña e hipertensión
•Migraña crónica
•Migraña y embarazo (propranolol)
•Migraña y epilepsia
•Migraña y sobrepeso
Pascual J, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. 2006: 37-66
Tratamiento preventivo de la migraña
Beta-bloqueante
No respuesta o intolerancia
Topiramato
Flunarizina
No respuesta o intolerancia
Valproato
Tratamiento preventivo de la migraña
Beta-bloqueante
No respuesta o intolerancia
Topiramato
Flunarizina
No respuesta o intolerancia
Valproato
No respuesta
¿?
Glutamato
GABA
ZONISAMIDA
Bloqueo canales
Anhidrasa carbónica
Tratamiento preventivo de la migraña
Beta-bloqueante
No respuesta o intolerancia
Topiramato
Flunarizina
No respuesta o intolerancia
Valproato
No respuesta
Beta-bloqueante+Topiramato
Tratamiento preventivo de la migraña:
Situaciones especiales
Embarazo
+ Cefalea
tensional
Propranolol
Amitriptilina
Aura
severa
Lamotrigina
Pascual J, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. 2006: 37-66
Otros fármacos con ensayos positivos

Lisinopril y candesartán

Vitaminas

Venlafaxina
Tratamiento preventivo de la migraña
Beta-bloqueante
No respuesta o intolerancia
Topiramato
Flunarizina
No respuesta o intolerancia
Valproato
No respuesta
Beta-bloqueante+Topiramato
Añadir toxina botulínica
Migraña: tratamiento
Control de los factores desencadenantes
Siempre
Tto. agudo
>3 crisis/mes
Tto. preventivo
Pascual J, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. 2006: 37-66
Tópicos con los triptanes

Los triptanes no son más eficaces que ergóticos o
que los AINEs

Los triptanes desencadenan cefalea por abuso de
medicación incluso antes que los no triptanes

¿Cuándo tomar los triptanes?
Pacientes satisfechos con el tratamiento
% Pacientes que expresan
satifacción con el tratamiento
75
N= 7121
62
N= 3052
66
50
39
25
27
31
25
9
10
0
Analgesicos
AINE
Ergóticos
Triptanes
1. Ceballos MA et al. Migraine Trust, London 2002
2. Pascual J et al. Neurología 1999; 14: 204-9
Eficacia triptanes vs. AINE/ergóticos
Eletriptán 40
Eficacia a las 2 horas
100
Rizatriptán 10
Cafergot
75
%
49
50
28
*
*
24
25
10
0
Ausencia de dolor
Ausencia de dolor
Diener et al. Eur Neurol 2002; 47: 99-107
Christie et al. Eur Neurol 2003; 49: 20-9
Rizatriptán 10 mg vs Ergotamina/Cafeína
PREFERENCIA
EFICACIA
Cafergot
Riza
100
Cafergot
30%
No
77 *
75
11%
%
49*
50
25
70%
Riza 10
47
24
0
Sin dolor
Alivio
Christie S, et al. Eur Neurol 2003; 49: 20-9
E-Max: métodos
•Estudio abierto, observacional
•En consultas de Neurología
1ª crisis
NO TRIPTÁN
2ª crisis
RIZATRIPTÁN
Pascual J, et al. Headache 2005; 45: 1140-50
E-Max: resultados
100
% Pacientes sin incapacidad a las
2 horas
% Pacientes sin incapacidad o
con incapacidad leve a las 2
100
horas
85
*
Med. Hab.
%
Med. Hab.
50
Rizatriptán
10 mg
48 *
Rizatriptán
10 mg
50
48
19
0
0
Pacientes con cualquier grado de
incapacidad basal
*p<0,001 Test de McNemar
Pacientes con incapacidad basal severa
Pascual J, et al. Headache 2005; 45: 1140-50
E-Max: resultados
Preferencia
Med. hab.
22%
p<0,001
Rizatriptán 10 mg
78%
Pascual J, et al. Headache 2005; 45: 1140-50
Tratamiento sintomático: opciones
NO ESPECÍFICAS
ESPECÍFICAS
•Analgésicos
•AINE
•Ergóticos
•Triptanes
Pascual J, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. 2006: 37-66
Tratamiento sintomático: opciones
NO ESPECÍFICAS
ESPECÍFICAS
•Analgésicos
•AINE
•Ergóticos
•Triptanes
Pascual J, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. 2006: 37-66
Tratamiento sintomático: opciones
Crisis moderadas
severas
Crisis leves
moderadas
AINE
No respuesta
Triptanes
Pascual J, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. 2006: 37-66
Tópicos con los triptanes

Los triptanes no son más eficaces que ergóticos o
que los AINEs

Los triptanes desencadenan cefalea por abuso de
medicación incluso antes que los no triptanes

¿Cuándo tomar los triptanes?
Crisis tratadas con un solo comprimido
75
67
54
49
50
50
44
%
25
11
0
Rizatriptán 10
Naratriptán 2,5
Almotriptán 12,5
Zolmitriptán 2,5
Sumatriptán 50
No triptán
Pascual et al. Headache 2002; 42: 93-8
A mejor tratamiento menos necesidad de medicación
Sólo un comprimido por crisis
100
Nº comprimidos por crisis
5
4
75
53
2,9
3
50
2
25
11
0
1,4
1
0
Triptanes
No triptanes
Triptanes
No triptanes
Pascual J, et al. Headache 2002; 42: 93-8
Leira R, et al. Headache 2003; 43: 734-41
Tópicos con los triptanes

Los triptanes no son más eficaces que ergóticos o
que los AINEs

Los triptanes desencadenan cefalea por abuso de
medicación incluso antes que los no triptanes

¿Cuándo tomar los triptanes?
Estudios controlados con tratamiento precoz con
triptanes
Ausencia de dolor a las 2 horas
100
75
67
***
Leve
Mod-Severo
**
72
68
****
%
50
48
36
37
42
39
Riza 10
Ele 40
25
0
** p<0,01
Suma 50
Zolmi 2,5
***p<0,001
****p<0,000
Dowson AJ, et al. Int J Clin Prac 2006; 60: 698-706
Tratamiento sintomático: conclusiones

Los triptanes son de elección para las crisis de migraña moderadasseveras, al ser más eficaces que AINEs/ergóticos

El consumo de medicación sintomática es más bajo si se inicia el
tratamiento de las crisis con triptanes

En crisis difíciles de tratar es muy recomendable el tratamiento
precoz con triptanes
Pascual J, et al. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefaleas. 2006: 37-66
Triptanes







Sumatriptán (Imigrán)

Oral disolución rápida 50

Nasal 10 y 20 mg

Subcutánea 6 mg
Zolmitriptán (Zomig)

Oral 2,5 y 5 mg

Nasal 5 mg
Naratriptán (Naramig)

Oral 2,5 mg
Rizatriptán (Maxalt)

Oral 10 mg
Almotriptán (Almográn, Amignul)

Oral 12,5 mg
Eletriptán (Relpax, Relert)

Oral 20 y 40 mg
Frovatriptán (Forvey, Perlic)

Oral 2,5 mg
¿?
Al menos farmacocinéticamente los triptanes son distintos
Suma Nara Riza Zolmi Ele
Almo Frova
Dose (mg)
50
2.5
10
H. life (h)
2
5-6.3
Tmax (h)
2
2-3
BD, oral (%)
14
63-74 40
Metabolism
MAO
Cmax ng/ml
30
LogDpH7.4
-1.5
CYP
2.5
40
12.5
2.5
2
3
5
3.5
25
1 1
2
1.5
40
50
1.4-3.8
69
3
24-30
MAO MAO/CYP CYP3A MAO/CYP Renal/CYP
5-8
20
8
200
40
-0.2
-0.7
-1.0
+0.5
-2.1
4-7
Paciente que no responde a un triptán oral precoz
Cambiar de triptán
Doblar la dosis
Combinar un AINE + un triptán
Usar otra vía de administración
(wafer, rectal, subcutánea o im/iv)
Sin dolor a las 2 h
0
10
20
30
40
50
25 mg
Sumatriptán
50 mg
100 mg
Zolmitriptán
Naratriptán
Rizatriptán
2.5 mg
5 mg
2.5 mg
5 mg
10 mg
20 mg
Eletriptán
40 mg
80 mg
Almotriptán
12.5 mg
Ferrari M et al. Lancet 2001; 358: 1668
Sin dolor a las 2 h en ensayos
comparativos
50
OR= 3.3
OR= 1.4
P=0.041
OR= 1.4
OR= 1.2
OR= 1.7
P=0.001
P=0.019
P=0.009
P=0.001
45
40
40
33
35
43
38
36
27
%
25
21
0
Riza Suma
100
Riza Suma
50
Riza Suma
25
Riza
Nara
2.5
Riza Zolmi
2.5
Adelman JU, et al. Neurology 2001; 57: 1377-83
Cambiar a otro triptán...
> Rapidez
> Eficacia
< Efectos adversos
Triptanes a elegir
Rizatriptán
Rizatriptán
Almotriptán
Eletriptán
Eletriptán
Naratriptán
Triptanes: aspectos a tener en cuenta

Los triptanes comparten el mismo mecanismo de acción, pero son muy
diferentes desde el punto de vista farmacocinético

El tratamiento con triptanes, por tanto, ha ser individualizado, habiéndose
demostrado que los pacientes que no responden (en 2 ocasiones) a un
triptán pueden responder bien a otro compuesto de este grupo farmacológico
Stark S, et al. Headache 2000; 40: 513-20
Diener HC et al. Headache 2005; 45: 874-82
Paciente que no responde a un triptán oral precoz
Cambiar de triptán
Doblar la dosis
Combinar un AINE + un triptán
Usar otra vía de administración
(wafer, rectal, subcutánea o im/iv)
Paciente que no responde a un triptán oral precoz
Cambiar de triptán
Doblar la dosis
Combinar un AINE + un triptán
Usar otra vía de administración
(wafer, rectal, subcutánea o im/iv)
Naproxeno + Sumatriptán
Placebo
100
Naproxeno 500
n= 972
Suma 50
%
Suma 50 + Naproxeno 500
75
54
50
25
47
46
25
35
34
29
27
18 20
17
38
41
29
14
6
0
Respuesta 2h
Sin dolor 2h
Sin dolor 4h
Recurrencia
Brandes JL. JAMA 2007; 297: 1443-54
Paciente que no responde a un triptán oral precoz
Cambiar de triptán
Doblar la dosis
Combinar un AINE + un triptán
Usar otra vía de administración
(wafer, rectal, subcutánea o im/iv)
Combinaciones para pacientes
refractarios

Supositorios de diclofenaco + triptán

Dexketoprofeno (im/iv) + triptán
Paciente que no responde a un triptán oral precoz
Cambiar de triptán
Doblar la dosis
Combinar un AINE + un triptán
Usar otra vía de administración
(wafer, rectal, subcutánea o im/iv)
Considerar tratamiento preventivo