Download Diureticos de Ligera Eficacia.

REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD ROMULO GALLEGOS
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CATEDRA DE FARMACOLOGIA.
FARMACOS DIURETICOS
JULIO 2007
CONCEPTO OBJETIVO Y USOS DE
LOS DIURETICOS
SON
AQUELLAS
SUSTANCIAS
QUE
INCREMENTAN EL VOLUMEN URINARIO AL
AUMENTAR LA ELIMINACION RENAL DE
SODIO.
OBJETIVOS
DEL
TRATAMIENTO.
SON
USADOS COMO AGENTES TERAPEUTICOS,
TIPO
ANTIHIPERTENSIVOS
EN
COMBIONACION CON OTROS AGENTES Y EN
EL TRATAMIENTO DE LA ICC.
DIURETICOS EN LA ACTUALIDAD
En la actualidad se dispone de una amplia gama de
diuréticos y para su elección deben tenerse en cuenta la
gravedad de la insuficiencia cardíaca y el estado electrolítico
del enfermo.
Conviene evitar en particular el tratamiento excesivo y la
hipovolemia resultante que reduciría el gasto cardíaco,
alteraría la función renal y condicionaría la aparición de
debilidad muscular y fatiga. Además, los diuréticos estimulan
la liberación de renina y aumentan por tanto la activación
neurohormonal, propiciando los efectos adversos del
sistema renina-angiotensina. Por ello, una vez estabilizado el
paciente, deben reducirse a la mínima dosis necesaria.
CLASIFICACION DE LOS DIURETICOS
Según su Eficacia.
Diureticos de Maxima Eficacia. (Asa de Henle).
Furosemida, Bumetanida, Acido Etacrinico y Torsemida.
Diureticos de Eficacia Moderada. (Tiazidas y Analogos).
Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Hidroflumetiazida, Bendroflumetiazida,
Politiazida, Clorotalidona, Indapamida, Metoxalona, Quinetazona.
Diureticos de Ligera Eficacia. (Asa de Henle).
Ahorradores de Potasio, (Espironolactona, Amilorida, Triantereno).
Inhibidores de La Anihidrasa Carbonica (Acetazolamida).
Diureticos Osmoticos (Manitol, Glicerina, Isosorbida).
SITIO Y MECANISMO DE ACCION
DIURETICOS
SITIO
% DE SODIO
FILTRADO
ELIMINADO.
ESCASA
EFICACIA
TUBULO
CONTORNEADO
PROXIMAL Y DISTAL.
<5%
MODERA
EFICACIA
SEGMENTO
CORTICAL
DILUYENTE
5-10%
MAXIMA
EFICACIA
SEGMENTO
CORTICAL Y
MEDULAR
DILUYENTE.
>15%
DIURETICOS
DE MODERADA
EFICACIA
DIURETICOS
DE LIGERA
EFICACIA
DIURETICOS
DE MAXIMA
EFICACIA
DIURETICOS DE ASA
Furosemida. Es el diurético más potente de que se dispone. A
diferencia de los demás, no pierde su eficacia cuando se ha
restaurado la volemia normal. Su mecanismo de acción consiste
en la inhibición de la reabsorción del ion cloro en el limbo
ascendente del asa de Henle, aumentando la excreción de sodio
y agua. Al contrario que las tiazidas, aumenta el flujo renal
También
puede
causar
hipopotasemia,
hiponatremia,
hiperuricemia e hiperglucemia.
Es eficaz tanto por vía oral como por vía intravenosa. Está
indicada en cualquier forma de insuficiencia cardíaca, siendo
particularmente útil, por su rapidez de acción, en el edema
agudo de pulmón. La furosemida tiene cierto efecto
vasodilatador venoso, que se manifiesta ya a los pocos minutos
de su administración y puede ser de interés en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca aguda.
TIAZIDAS
Son muy empleadas en razón de su eficacia por vía oral, que
permite, al menos en la insuficiencia cardíaca ligera o moderada,
menor rigidez en el control de la ingesta de sal. La clorotiazida y la
hidroclorotiazida se absorben bien por vía oral y su acción,
máxima a las 4 h, se prolonga hasta las 12 h de su administración.
Su mecanismo de acción es la inhibición de la reabsorción de
sodio por el túbulo distal y, como consecuencia, de cloro y agua;
se favorece así el intercambio sodio-potasio que resulta en una
Kaliuria aumentada. Por ello, la administración de tiazidas debe
acompañarse de suplementos de potasio o de diuréticos
ahorradores de potasio (espironolactona); alternativamente,
pueden emplearse pautas de tratamiento intermitente con pausas
cada 2 o 3 días. Las tiazidas disminuyen el flujo renal, hecho que
se ha de tener presente cuando la función renal está
comprometida. Otros efectos secundarios incluyen hiperuricemia
e hiperglucemia.
ESPIRONOLACTONA Y AMILORIDA
No suelen emplearse como agentes únicos sino que se asocian a
otros diuréticos. El interés de la asociación radica en la
potenciación del efecto diurético y en la neutralización de la
caliuria. La espironolactona, debido a su gran parecido estructural
con la aldosterona, antagoniza competitivamente su acción sobre
el túbulo distal, lo que favorece la excreción de sodio y agua y la
retención de potasio. La espirolactona, al antagonizar la
aldosterona y sus efectos, no sólo en el riñón sino también en el
miocardio donde favorece la fibrosis, mejora, según ha
demostrado el estudio RALES, el pronóstico a largo plazo de la
insuficiencia cardíaca.
Por su parte, la amilorida actúa directamente disminuyendo la
secreción de potasio, y sus efectos son independientes de la
presencia o la ausencia de aldosterona. Su velocidad de acción es
también mayor, de sólo unas horas, en contraste con los 2 o 3 días
en el caso de la espironolactona.
ELECCION DEL DIURETICO
Normas de tratamiento. En cuanto a la elección del
fármaco, se considera que las tiazidas son de elección
en el tratamiento del edema crónico ligero o moderado,
en particular en pacientes sin hiperuricemia ni
hiperglucemia.
En la insuficiencia cardíaca aguda y en los casos de
insuficiencia cardíaca crónica grave se aconseja el
empleo de furosemida o ácido etacrínico. La
espironolactona y la amilorida no suelen utilizarse como
agentes únicos por su débil acción diurética; sin
embargo, en pacientes con hiperaldosteronismo
secundario acusado la espironolactona puede ser un
diurético muy enérgico.
EFECTOS SECUNDARIOS
DE LOS DIURETICOS
1)
1)Hipopotasemia. Según se indicó, depende del uso
prolongado de tiazidas, furosemida o ácido etacrínico sin
suplementos de potasio. Las manifestaciones clínicas
(debilidad, anorexia, distensión abdominal) no son
específicas. El déficit intracelular de potasio precede a la
disminución de su concentración plasmática, por lo que el
ECG resulta un indicador precoz y sensible de la depleción de
este ion. Los signos más característicos de hipopotasemia en
el ECG son el aplanamiento de la onda T y la presencia de una
onda U muy prominente que, asociadas, configuran un doble
contorno que simula una prolongación del intervalo QT.
El potasio puede administrarse por vía oral bajo formas
diferentes, y, dado que produce molestias gastrointestinales
frecuentes en algunos enfermos, conviene cambiar de
preparado.
EFECTOS SECUNDARIOS
DE LOS DIURETICOS
1)
2) Alcalosis hipoclorémica. La eliminación de sodio por los
diuréticos acarrea una excreción aumentada de cloruros, que
favorece la reabsorción de bicarbonatos. Puede producirse
así una alcalosis hipoclorémica, potenciada por la secreción
renal de hidrogeniones y por su entrada en la célula como
consecuencia de la depleción del potasio intracelular.
2)
Sus manifestaciones clínicas consisten –al igual que en otros
trastornos electrolíticos– en apatía y cambios de la
personalidad. Puede ser la causa de que la insuficiencia
cardíaca se haga refractaria al tratamiento convencional, ya
que la alcalosis tiende a disminuir la eficacia de los diuréticos.
La alcalosis hipoclorémica se evita asociando el ion cloro al
programa terapéutico, ya sea en forma de cloruro amónico (3
g/día) o, mejor, de ClK.
EFECTOS SECUNDARIOS
DE LOS DIURETICOS
3) Reducción de sodio. La disminución acusada de sodio es
poco frecuente, aunque puede producirse cuando la
administración prolongada de diuréticos potentes se asocia a
una restricción drástica de sodio, vómitos o diarreas. Aunque
el síndrome se acompaña de una reducción relativa del
contenido de agua y disminución del volumen extracelular, se
produce hiponatremia. Ésta se debe a que el agua, pese a ser
eliminada en mayor proporción que el sodio, se recupera más
fácilmente.
Suele revelar gravedad, con tendencia a la hipotensión, sobre
todo ortostática, y a la insuficiencia renal por disminución del
volumen circulante; hay sequedad de piel y mucosas y los
edemas son raros. El simple tratamiento diurético, cuando es
excesivo, determina también una reducción hidrosalina,
aunque de carácter leve.
EFECTOS SECUNDARIOS
DE LOS DIURETICOS
4) Hiponatremia dilucional. Este cuadro clínico, presente
en algunos casos de insuficiencia cardíaca grave, se
debe a una mayor retención de agua que de sal. El
mecanismo responsable es, probablemente, una
actividad excesiva de la hormona antidiurética que se
segrega en respuesta a la disminución del volumen
circulante efectivo (aun cuando el volumen total esté
aumentado).
La hiponatremia dilucional se acompaña de oliguria,
pero, a diferencia del síndrome de reducción de sodio y
de la hipovolemia inducida por los diuréticos, el paciente
se encuentra edematoso y no suele presentar
hipotensión ortostática.