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Meningitis Bacteriana Aguda
Dra. María L. Avila-Agüero
Pediatra Infectóloga
2013
Objetivos Educacionales






Definir MBA, conocer sus signos y síntomas
Conocer los signos de riesgo
Conocer tipo y duración de tratamiento
Describir complicaciones y secuelas
Comprender la fisiopatología de la MBA
Estar absolutamente concientes de la
necesidad de sospecha temprana y manejo
oportuno
Meningitis Bacteriana Aguda
“Inflamación de las membranas que rodean
el cerebro y la médula espinal”
 También llamada meningitis purulenta

Diagnóstico Diferencial








Viral - 40 % de las meningitis
Micótica
Tuberculosa
Espiroquetas
Química / inducida por drogas
Enfermedades del colágeno
Infección parameníngea: Absceso cerebral, absceso
epidural
Hemorragia subaracnoidea
Etiología
Etiología variable según edad:
 Neonatos: Streptococcus grupo B, bacilos
Gram negativos.
 Lactantes y niños: Streptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae tipo b.

Patogénesis
Vía hematógena
 Contigüidad
 Inoculación directa

Rutas de diseminación de los
microorganismos al SNC
Ruta
Directo
Patógenos predominantes
S. aureus y enterobacterias
Craneotomía y fractura de cráneo
Diseminación desde seno adyacente
Defecto ectodérmico congénito
Shunt quirúrgico
S epidermidis
Neuronal (vía axones)
Toxina tetánica, virus de la rabia, virus
herpes simiae (raro)
Olfatorio
Virus Herpes simplex
Hematógena
H infuenzae, S pneumonieae, N
meningitis, M tuberculosis
Hongos (Cryptococcus, Coccidiodes)
Ricketsiae
Enterovirus, parotidits, VIH, arbovirus,
virus de la coriomeningitis linfocitaria
Parásitos: Plasmodium, Trypanosoma
Patogénesis

Bacteremia
 Luego se atraviesa la barrera
hematoencefálica (BHE) y llegan al espacio
subaracnoídeo.
 Proteínas bacterianas de superficie facilitan
la invasión de la BHE.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
Patogénesis




Intensa inflamación producida por productos
bacterianos persiste aún luego de la
destrucción bacteriana.
Se induce la producción de mediadores
inflamatorios.
Granulocitosis y alteración de la BHE lleva a
la liberación de productos proteolíticos y
radicales libres.
Edema cerebral y aumento de la PIC
contribuyen al daño neuronal y posible
muerte.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
Sáez-Llorens X, McCracken GH.
Bacterial meningitis in children.
Lancet. 2003 Jun 21;361(9375):2139-48.
5 pasos patogénicos de progresión
secuencial
1. Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa
nasofaríngea (se estima que entre el 5 y el 25 % de niños
sanos están colonizados por los principales agentes
causales de meningitis: Haemophilus influenzae tipo b,
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.
2. Infección viral del tracto respiratorio superior que
facilita la penetración de la bacteria colonizante a través
del epitelio nasofaríngeo.
3. Invasión del torrente circulatorio por el patógeno
meníngeo (bacteremia).
5 pasos patogénicos de progresión
secuencial
4. Siembra bacteriana de las meninges debido a la
entrada del agente causal a través de los plexos
coroideos o de la microvasculatura cerebral.
5. Inflamación meníngea inducida por la entrada de
componentes plasmáticos (leucocitos, proteínas, etc.) a
través de una barrera hematoencefálica permeable.
A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.
A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.
A. Martín-Ancel et al An Esp Pediatr 1997;47:126-134.
Factores Predisponentes
Colonización con potenciales patógenos es
seguida de invasión de la mucosa
nasofaríngea
 Extensión directa através de fractura del
cráneo (lámina cribiforme)
 Bacteremia seguida a endocarditis, neumonía
o sepsis en general
 Asplenia, deficit de complemento, exceso de
esteroides, malformaciones craneo-faciales,
e infección por HIV

Clínica

Depende de la edad
 Fiebre, cambios del estado mental y rigidez
de nuca en menos del 50%.
 Kernig y Brudzinsky en solo un 5% de
adultos con MBA.
 Menos frecuente aún en niños.
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Clínica
Estos signos de irritación meníngea son
además poco específicos en niños
 En un estudio, solo un tercio de niños con
estos signos tenían MBA.
 Convulsiones son el signo de
presentación en 1/3 de las MBA en niños.
 Son más comunes en infecciones por S.
pneumoniae y Hib que por N. meningitidis.

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Clínica
Petequias y púrpura pueden
acompañar a MBA por cualquier
germen
 Más común en la infección por N.
meningitidis.
 En lactantes la clínica puede ser
sutil:

– Sólo fiebre, irritabilidad, letargia y
rechazo alimentario.
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Clínica
Otros Signos:
 Fiebre
 Apnea
 Convulsiones
 Fontanela a tensión
 Rash
Apertura ocular
Espontánea
Al llamado
Al dolor
Ninguna
4
3
2
1
Mejor respuesta verbal
Orientado
5
Palabras
4
Sonidos
3
Llanto
2
Ninguna
1
Mejor respuesta motora
Obedece órdenes
5
Localiza el dolor
4
Flexión al dolor
3
Extensión al dolor 2
Ninguna
1
Normal
RN – 6 m
6 – 12 m
1 – 2 años
2 – 5 años
> 5 años
9
11
12
13
14
Diagnóstico

La punción lumbar (PL) es
necesaria.

El estudio del LCR debe incluir
Gram y cultivos, conteo de GB,
glucosa y proteínas.

La citocentrifugación del LCR
aumenta la habilidad para
encontrar bacterias y hay mayor
precisión en el conteo de GB.
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
LCR turbio
 GB > a 1000 cels/mm3
 Predominio PMN
 Glucosa disminuida (<40 mg/dL)
 Proporción sérica/LCR 0,6 en RN; 0,4 (> 2 m.)
 Aumento de concentración de proteínas.
 En algunos casos, si la muestra es tomada
temprano, el LCR puede ser normal.
 Es común que el conteo de GB aumente
hacia las 48 hrs. y luego disminuya.
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Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
Una PL traumática dificulta el conteo de
células, cuidado en estos casos.
 El Gram del LCR tiene una límite de
detección de 100000 UFC/mL.
 Los pacientes con MBA sin tratar tienen 8090% de tener una tinción positiva Gram.

Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
La sensibilidad del cultivo baja cuando
el tratamiento antibiótico se ha
administrado (excepto en bacilos -)
 Los GB, proteínas y glucosa suelen
mantenerse anormales por días.

Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810

La presencia de signos neurológicos
focales, inestabilidad cardiovascular, o
papiledema permiten sospechar
aumento de la PIC.

Neuroimagen previo a la PL.

Hemocultivos y administración de
antibióticos deben comenzar a la espera
de resultados de neuroimagen.
Chavez-Bueno S, McCracken G. Bacterial Meningitis in Children.
Pediatr Clin N Am 52 (2005) 795– 810
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.
¿Cuál es la indicación de repetir la PL?

Repetir en pacientes que no responden clínicamente a
las 48 hrs. de adecuado tratamiento antibiótico.

Sospecha de cepas resistentes

Se deben repetir en neonatos con MBA por bacilos gram
negativos, la duración de la terapia depende en parte de
estos resultados.
Contraindicaciones para la PL

Inestabilidad hemodinámica

Sospecha o certeza de HTEC

Plaquetopenia

Infección en el sitio de la PL
Duración de la terapia
Microorganismo
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus agalactiae
Bacilos aerobios gramnegativos
Listeria monocytogenes
Duración en días de
la terapia
7
7
10 - 14
14-21
21
21
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.
Uso de Dexametasona adyuvante

Basado en modelos animales
 La inflamación del ESA es un factor
importante en el aumento de la
morbi/mortalidad.
 Atenuando esto se puede disminuir
consecuencias fisiopatológicas como el
edema cerebral, aumento de PIC,
vasculitis, hipoxia y daño neuronal.
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.

Hay evidencia del beneficio de su uso en
niños con meningitis por Hib. Menos
secuelas (auditivas).
 No hay evidencia de beneficios en MBA de
adultos.
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.
Papel de los Esteroides

Terapia complementaria
 Administración temprana de dexametasona
reduce la incidencia de complicaciones
neurológicas y sordera
 Estudios han demostrado un riesgo relativo de
de sordera y secuelas neurológicas mayores en
niños que no han sido tratados con esteroides
Odio CM, Faingezicht I, Paris M, Nassar M, Baltodano A, Rogers J, Sáez-Llorens X, Olsen
KD, McCracken GH Jr. The beneficial effects of early dexamethasone administration in
infants and children with bacterial meningitis. N Engl J Med. 1991 May 30;324(22):1525-
Mortalidad y Secuelas Tardías
Pronóstico ligado con edad y enfermedades
de fondo
 MBA más enfermedad hepática, HIV,
transplantes se asocia con alta morbimortalidad
 La mortalidad es menor en niños que en
adultos

Mortalidad y Secuelas Tardías



La mortalidad varía con el germen: 3.8% para H.
influenzae B, 7.5% para N. meningitidis y 15.3% para
S. pneumoniae
83.6% de los sobrevivientes se recuperan –en
apariencia- de manera completa
Secuelas comunes:
– Sordera: 10.5%
– Sordera bilateral o profunda: 5.1%
– Retardo mental: 4.2%
– Espasticidad o paresia: 3.5%
– Convulsiones: 4.2%
Criterios de Egreso
Completar antibióticos
Ausencia de fiebre por al menos 24-48 horas
previas
Sin disfunción neurológica, convulsiones,
focalización
Estabilidad clínica, mejoría de la condición
Sin problemas sociales graves de fondo
Tunkel A, Hartman B et al. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.
Clinical Infectious Diseases 2004;39:1267-1284 / IDSA Guidelines.
Prevención MBA
Prevención MBA
¡Diosito que
estos
muchachos
hayan puesto
atención¡