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TUBERCULOSIS
PULMONAR
Santiago, Octubre 2010
Plutarco Arias,MD
[email protected]
BREVE HISTORIA




ES UNA ENFERMEDAD QUE HA SIDO
IMPACTANTE Y TRASCENDENTAL SOBRE EL
GENERO HUMANO.
SU ENSEÑANZA ES PARTE INTEGRAL EN LA
HISTORIA DE LA MEDICINA.
ES MAS ANTIGUA QUE LA HISTORIA
REGISTRADA.
DESDE LA HISTORIA DEL NEOLITICO Y LAS
PINTURAS DE LAS TUMBAS EGIPCIAS SE
HABLA DE LA TUBERCULOSIS Y LA
ENFERMEDAD DE POTT.



LOS PRIMEROS ESCRITOS SUGERENTES
PROCEDEN DE LA INDIA, DEL AÑO 700 A.C. Y
HABLAN DE UNA ENFERMEDAD PULMONAR
CARACTERIZADA POR CONSUNCION.
HIPOCRATES, EN EL AÑO 380 A.C. DESCRIBIO
UN TRASTORNO PULMONAR LLAMADO TISIS
(QUE SIGNIFICA FUNDIRSE, DERRETIRSE O
DESPERDICIARSE)
ARISTOTELES, AL OBSERVAR QUE LOS
CONTACTOS ESTRECHOS DE LOS PACIENTES
CON PERSONAS SANAS QUE TENDIAN A
ENFERMARSE, SUGIRIO QUE ERA CAUSADA
POR UNA SUSTANCIA PRODUCTORA DE LA
MISMA, EXHALADA HACIA EL AIRE EN EL
ALIENTO DEL PACIENTE.



ESTE NOTABLE DESTELLO DE LUZ TUVO QUE
ESPERAR 2000 AÑOS A QUE ROBERT KOCH
LO CONFIRMARA.
EL MEDICO GALENO QUE PRACTICO Y
ESCRIBIO EN ROMA DURANTE EL SEGUNDO
SIGLO D.C., DESCUBRIO LO PRINCIPIOS DEL
TRATAMIENTO QUE NO SE MODIFICARON
DURANTE EL SIGUIENTE MILENIO.
CON EL RENACIMIENTO LLEGO ANDRES
VESALIO Y EL PRIMER LIBRO DE ANATOMIA
HUMANA EN 1478, QUE INDICO MEDIANTE LOS
EXAMENES DE NECROPSIA QUE CASI TODOS
LOS INDIVIDUOS PADECIAN DE UNA
ENFERMEDAD CAVITARIA EN LOS PULMONES.





200 AÑOS DESPUES FRANCISCO SILVIO
DESCRIBE PEQUEÑOS NODULOS EN LOS
PULMONES, A LOS QUE LLAMO
TUBERCULOS.
EN 1839 SE SUGIRIO POR PRIMERA VEZ EL
NOMBRE DE TUBERCULOSIS POR JOHANN
SHONLEIN.
EN 1854 SE ESTABLECE EL PRIMER
SANATORIO DE TUBERCULOSIS POR
BREHMER EN ALEMANIA, BASADO EN
DIETA, EJERCICIOS E HIDROTERAPIA.
EN 1881 OLIVER HOLMES UTILIZO EL
TERMINO DE PESTE BLANCA.
EN EL 82 KOCH DESCIBRE EL BACILO.
EN 1920 Y 1930 CRECIO LA
MICROBILOGIA, PERO FUE EN EL 1943
SE EMPIEZA EN TRATAMIENTO CON
PAS Y EN EL 49 CON ESTREPTOMICINA.
 EN LOS AÑOS 50 EL DESARROLLO DE
INVESTIGACION A TRAVES DE PRUEBA
DE TUBERCULINA, RAYOS X Y
FLUROSCOPIA PERMITIO UN AVANCE
ENORME EN EL DIAGNOSTICO.


EXISTIENDO MULTIPLES ESPECULACIONES
SOBRE EL ORIGEN DE LA TB EN LA
ESPECIE HUMANA QUE LA SITUAN COMO
UNA DE LAS ENFERMEDADES MAS
ANTIGUAS QUE HAN AFECTADO AL
HOMBRE. SIN EMBARGO, A PESAR DE SU
ANTIGUEDAD EL DESCONOCIEMIENTO
SOBRE SU ETIOPATOGENIA HA SIDO
CONSIDERADO HASTA FECHAS MUY
RECIENTES, LO QUE CLARAMENTE HA
INFLUIDO PARA NO CONSEGUIR SU
CONTROL EN LA COMUNIDAD.

DE TODAS LAS MEDIDAS CONOCIDAS
PARA EL CONTROL DE LA ENDEMIA,
TAN SOLO LA MEJORA DE LAS
CONDICIONES SOCIOECONOMICAS
(DISMINUCION DEL RIESGO DE
INFECCION DEL 4-6% ANUAL) Y LAS
QUIMIOTERAPIA APLICADA
CORRECTAMENTE (DESCENSO
ADICIONAL DEL 7-9% ANUAL) HAN
CONSEGUIDO INVERTIR SU
EVOLUCION.
TUBERCULOSIS PULMONAR

ENFERMEDAD INFECTO-CONTAGIOSA,
PULMONAR Y SISTEMICA PROVOCADA
PROVOCADA POR EL BACILO DE
KOCH O MICOBACTERIUM
TUBERCULOSIS. QUE SE TRANSMITE
VEHICULIZADOS EN GOTITAS DE
SALIVA SUSPENDIDAS EN EL AIRE 1 A
5 NM DE TAMAÑO.
TRANSMISION

ES SOLAMENTE INTERPERSONAL Y
NO POR FOMITES.
FACTORES QUE INCIDEN LA
PROBABILIDAD DE INFECCION
A.
B.
C.
D.
NUMEROS DE BACILOS VIABLES EN EL
ESPUTO DEL PACIENTE Y SU
CONCENTRACION EN EL AIRE.
LA NEBULIZACION DE GOTITAS POR
PARTE DEL PACIENTE MEDIANTE TOS O
AL HABLAR.
LA SUCEPTIBILIDAD DEL HUESPED.
EL PERIODO DE TIEMPO DE EXPOSICION
AL AIRE CONTAMINADO.
EPIDEMIOLOGIA

1.
2.
LA CADENA EPIDEMIOLOGICA DE
TRANSMISION DE TB NECESITA:
UN AGENTE CAUSAL (M TUBERCULOSIS).
UN RESERVORIO (HOMBRE SANO
INFECTADO Y/O ENFERMO O ANIMALES)
QUE POTENCIALMENTE PUEDA
TRANSFORMARSE: EN FUENTE DE INFECCION
(HOMBRE ENFERMO)
3.
4.
UN MECANISMO DE TRANSMISION
(AEROGENO)
HUESPED SUCEPTIBLE DE ENFERMAR.
SITUACION DE ENDEMIA Y SU
EVOLUCION
SE PUEDE CUANTIFICAR POR 3
PARAMETROS:
a. MORTALIDAD
b. MORBILIDAD
c. INFECCION
DE INCIDENCIA EN LA ENFERMEDAD.
EN ESE SENTIDO LA OMS ESTIMO LO
SIGUIENTE:

9,2000,000 NUEVOS CASOS EN 2006
DE LA ENFERMEDAD QUE EQUIVALE A
139 POR 100,000.
 DE LOS QUE 4,1 MILLONES ERAN
BACILOSCOPIA POSITIVO
EQUIVALENTE A 44 % DEL TOTAL.
 EL 80% DE ESTA CARGA DE TB SE
LOCALIZO EN 23 PAISES.

0,7 MILLONES, DEL TOTAL ERAN VIH
POSITIVOS UN 8 % DELTOTAL.
 LA INDIA—CHINA—INDONESIA--- Y
NIGERIA LOS 5 PRIMROS PUESTOS EN
CIFRAS ABSOLUTAS.
 LA REGION DE AFRICA ES LA DE
MAYOR TASA DE INCIDENCIA
 (363 POR 100,000)

En 2006 se estima que hubo 14,4 millones
de casos prevalentes de tuberculosis.
 . La cifra estimada de casos de
tuberculosis multirresistente en 2006 fue
de 0,5 millones de casos.
 . La cifra estimada de defunciones por
tuberculosis en 2006 fue de 1,7 millones,
incluidos 0,2 millones de personas
infectadas por el VIH.


En 2007, 202 de 212 países y territorios
comunicaron a la OMS datos de
notificación de la tuberculosis
correspondientes a 2006

Para EL 2007, se notificó un total de 5,1
millones de casos nuevos (de una cifra
estimada de 9,2 millones de casos
nuevos) en esos 202 países y territorios,
de los cuales 2,5 millones (50%) eran
nuevos casos bacilíferos

DE LOS DEL 2007,El 83% del total de
casos correspondió a las Regiones de
África, Asia Sudoriental y el Pacífico
Occidental
Metas y estrategias para el control
de la tuberculosis

Las metas para el control mundial de la
tuberculosis se han fijado en el marco de
los Objetivos de Desarrollo del Milenio
(ODM). La meta incluida en el ODM 6,
consiste en haber detenido y comenzado
a reducir la incidencia para el año 2015

La Alianza Alto a la Tuberculosis ha fijado
otras dos metas de impacto, que son
reducir a la mitad respecto de los niveles
de 1990 las tasas de prevalencia y de
mortalidad antes de 2015.

Las metas de resultados fijadas en primer
lugar por la Asamblea Mundial de la Salud
en 1991 son detectar al menos el 70% de
los nuevos casos bacilíferos en los
programas DOTS y tratar
satisfactoriamente a al menos el 85% de
los casos detectados
La estrategia Alto a la Tuberculosis
consta de seis grandes
componentes

1-expandir y mejorar el DOTS;

2- Hacer frente a la tuberculosis
acompañada del VIH, la tuberculosis
multirresistente y otros problemas

3-contribuir al fortalecimiento de los
sistemas de salud;

4- Involucrar a todo el personal de salud;
5- Dar mayor capacidad de acción a los
pacientes y a las comunidades, y
 6) favorecer y promover las
investigaciones

TASAS DE PREVALENCIA

las tasas de prevalencia cayeron en un
2,8% entre 2005 y 2006, hasta 219 por
100 000 habitantes (en comparación con
la meta de 147 por 100 000 habitantes en
2015).
TASAS DE MORTALIDAD

Las tasas de mortalidad se redujeron en
un 2,6% entre 2005 y 2006, hasta 25 por
100 000 habitantes (en comparación con
la meta de 14 por 100 000 habitantes en
2015 )

Mientras que los programas DOTS están
reduciendo las tasas de mortalidad y de
prevalencia, un nuevo análisis ecológico
sugiere que aún no han ejercido un efecto
importante en la transmisión de la
tuberculosis ni en las tendencias de su
incidencia en todo el mundo.
INCIDENCIA EN LAS AMERICAS
BRASIL, HAITI Y REPUBLICA
DOMINICANA.
 REPUBLICA DOMINICANA 85 POR
CADA 100,000.(2007)
 6.8 % DE MULTI-RESISTENCIA A
DROGAS ANTI TB.

FACTORES CONDICIONANTES
EN EL INCREMENTO DE TB.
LA POBREZA
 LA EPIDEMIA DEL SIDA
 INMIGRACION MASIVA DE PAISES DE
ALTA ENDEMIA
 LA MALA O NULA APLICACION DE LOS
PNT
 CRECIMIENTO DEMOGRAFICO

M. TUBERCILOSIS:
CARATERISTICAS





MICROORGANISMO DE FORMA BACILAR.
AEROBIO ESTRICTO.
CRECIMIENTO SUBORDINADO A LA
PRESENCIA DE OXIGENO DEL VALOR DEL
PH CIRCUNDANTE.
RESISTENTE AL FRIO, A LA CONGELACION
Y LA DESECACION.
SENSIBLE AL CALOR, LUZ SOLAR Y LUZ
ULTRAVIOLETA.
M. TUBERCULOSIS





MUTIPLICACION LENTA DE 14 A 24 HRS.
ANTES CIRCUNSTANCIAS ADVERSAS ENTRA EN
UN ESTADO LATENTE DURMIENTE, PUDIENDO
DEMORAR SU MULTIPLICACION DESDE VARIOS
DIAS, HASTA MUCHOS AñOS.
EL HOMBRE COMO RESERVORIO FUNDAMENTAL,
BIEN EL SANO-INFECTADO O EL ENFERMO Y
ADEMAS EL GANADO BOVINO CON M BOVIS.
MECANISMO DE TRANSMISION VIA AEROGENA EN
SU TOTALIDAD.
LOS PORTADORES DE LA BACILOSCOPIA POSITIVA
SON LOS MAS CONTAGIOSOS.
MECANISMOS DE TRANSMISION
AEROGENO
 EL HOMBRE ENFERMO AL HABLAR
CANTAR, REIR, ESTORNUDAR Y,
SOBRE TODO, AL TOSER.
 POR LAS GOTITAS DE AEROSOLES
CARGADAS DE MICROBACTERIAS.

MECANISMOS DE TRANSMISION



LAS MICROGOTAS MAS GRANDES > 10NM
SON LAS QUE LLEVAN MAYOR NUMERO DE
MB, NO SON INFECCIOSAS.
LAS DE 5-10 NM ALCANZAN LAS VIAS
AEREAS MAS PROXIMALES Y TAMPOCO
INFECTAN PORQUE NO LLEGAN A LAS VIAS
AEREAS OXIGENADAS.
LAS MICROGOTAS DE 1-5 NM QUE
CONTIENEN ENTRE 1 Y 5 BACILOS, SON LAS
QUE LLEGAN AL ESPACIO ALVEOLAR.
MECANISMOS DE TRANSMISION
SE CONSIDERA QUE DEBE LLEGAR DE
100 A 200 MICROGOTAS PARA QUE
TENGA LUGAR LA INFECCION.
 ZONA PREFERENTE: LA MEJOR
VENTILADA (LA REGION SUBPLEURAL
DEL LOBULO INFERIOR Y REGIONES
APICALES DE LOBULOS SUPERIORES)

MECANISMOS DE TRANSMISION

LOS MACROFAGOS EN PRIMERA
INSTANCIAS Y LOS LINFOCITOS
DESPUES ACUDIRAN A LA ZONA Y EN
LA GRAN MAYORIA LOGRARAN
DETENER LA MULTIPLICACION, PERO
EN OTROS SE VERAN
INCAPACITADOS Y SE PRODUCIRA UN
TB QUE DENOMINAREMOS PRIMARIA.
OTRAS VIAS DE TRANSMISION
1.
2.
3.
4.
5.
6.
DIGESTIVA
VIA UROGENITAL
CUTANEO-MUCOSA
INOCULACION
VIA TRANSPLACENTARIA (200 A 300
CASOS DE ESCRITOS)
TB CONGENITA
POTENCIAL DE INFECTIVIDAD
DE UN ENFERMO





GRADO DE EXTENSION DE LA
ENFERMEDAD (BACILOSCOPIA POSITIVA Y
PORTADORES DE CAVIDADES)
SEVERIDAD Y FRECUENCIA DE LA TOS
CARACTER Y VOLUMEN DE LAS
SECRECIONES
QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSIS
CARACTERISTICA DE LA EXPOSICION
(HABITACIONES PEQUEÑAS Y CERRADAS,
MALA VENTILACION GRADO DE CONTACTO
Y CERCANIA CON EL ENFERMO
EDADES MAS FRECUENTES DE
ENFERMEDAD
MENORES DE 5 AÑOS
 Y ADULTOS MAYORES DE 65 A 70
AÑOS


DONDE LA ENFERMEDAD ES MAS
FRECUENTE EN LOS VARONES.
FACTORES DE RIESGO









VIH
CORTOCIRCUITO YEYUNO ILEAL
SILICOSIS
NEOPLASIA
DIABETES
GASTRECTOMIA
BAJO PESO CORPORAL
HEMODIALISIS
FUMADORES
PATOGENIA DE LA
TUBERCULOSIS

EL MACROFAGO ALVEOLAR ES LA
CELULA CLAVE EN LA RESPUESTA
INMUNOLOGICA A LA TB. ESTE,
HABIENDO INGERIDO EL BACILO
EXITOSAMENTE, PROCESA
ANTIGENOS BACTERIANOS Y LOS
PRESENTA A LOS LINFOCITOS T
ESPECIFICOS.
PATOGENIA

ANTES QUE SE DESARROLLE LA ACCION
CELULAR INMUNE (4-8 SEMANAS), LOS
BACILOS TUBERCULOSOS CRECEN SIN
MAYOR IMPEDIMENTO, LO QUE LES
PERMITA PASAR A LA CORRIENTE
SANGUINEA Y DISEMINARSE A OTROS
LUGARES, FUNDAMENTALMENTE A LA
REGION APICAL DE LOS PULMONES, PERO
TAMBIEN A CUALQUIER OTRO ORGANO
PRODUCIENDO UNA SIEMBRA
HEMATOGENA PRECOZ.
PRIMOINFECCION
TUBERCULOSA

CONJUNTO DE FENOMENOS
BIOLOGICOS QUE TIENEN LUGAR
CUANDO UN INDIVIDUO ENTRA EN
CONTACTO POR PRIMERA VEZ CON
EL BACILO TUBERCULOSO.
PRIMOINFECCION
TUBERCULOSA
DURANTE LA PRIMOINFECCION, EL
95% DE LOS PACIENTES
PERMANECEN ASINTOMATICOS O
CON UNA SIMPLE GRIPE Y SOLO UN
5% DESARROLLAN ENFERMEDAD
APARENTE.
 LO NORMAL; QUE SE PRODUZCA UNA
CONVERSION TUBERCULINICA.

PRIMOINFECCION
TUBERCULOSA

ESTE PROCESO SE PRODUCIA EN LA
INFANCIA Y EN MUCHOS TEXTOS SE
ASOCIAN LOS TERMINOS
PRIMOINFECCION Y TB INFANTIL. SIN
EMBARGO, PUEDE TENER LUGAR EN
CUALQUIER MOMENTO DE LA VIDA Y
SE INICIA CON LA INHALACION DE
PARTICULAS CARGADAS DE BACILOS
POR PARTE DE UNA PERSONA NO
EXPUESTA PREVIAMENTE.
PRIMOINFECCION
TUBERCULOSA
DURANTE LA PRIMOINFECCION, LOS
BACILOS TUBERCULOSOS
ENCUENTRAN 3 TIPOS DE CELULAS
DEL ORGANISMO QUE SE OPONEN A
ELLOS:
 LOS MACROFAGOS ALVEOLARES
 LAS CELULAS NATURAL KILLER
 LOS LINFOCITOS T GAMMA/DELTA

PRIMOINFECCION
TUBERCULOSA

DURANTE LA PRIMOINFECCION,
TODOS LOS MECANISMOS
MACROFAGICOS SON ANULADOS POR
PRODUCTOS DERIVADOS DE LAS
MICROBACTERIAS.
PRIMOINFECCION
TUBERCULOSA

POR OTRA PARTE, LA ACTIVACION DE
OTROS FACTORES QUIMIOTACTICOS
(COMPLEMENTO) POSEEN UNA POTENTE
ACCION QUIMICA ATRAYENTE DE
MONOCITOS QUE INGIEREN LOS BACILOS
LIBERADOS TRAS LA DESTRUCCION DEL
MACROFAGO. EN ESTE MOMENTO SE
ESTABLECE UNA RELACION SIMBIOTICA EN
LA QUE NI LOS BACILOS NI LOS
MACROFAGOS JOVENES SE DESTRUYEN
UNO AL OTRO.
TUBERCULOSIS: ENFERMEDAD
REACTIVACION TUBERCULOSA
ES LA APARICION DE LA
ENFERMEDAD TUBERCULOSA EN UN
PACIENTE QUE YA HABIA ESTADO EN
CONTACTO CON EL BACILO
TUBERCULOSO.
 QUE ES LO QUE SE LLAMA
REACTIVACION TUBERCULOSA O TB
POST-PRIMARIA.

TUBERCULOSIS: ENFERMEDAD
REACTIVACION TUBERCULOSA
5% DE LAS PERSONAS QUE SON
INFECTADAS ENFERMAN EN LOS
PRIMEROS 2 AÑOS.
 5% ENFERMAN EN EL RESTO DE LA
VIDA.
 90% DE LAS PERSONAS TENDRAN
CONTROLADOS ESOS BACILOS EN UN
ESTADO LATENTE POR MEDIO DE SUS
DEFENSAS INMUNES.

REACTIVACION TUBERCULOSA

ESTA SITUACION CAMBIA
RADICALMENTE CON EL SIDA DONDE
SE ESTIMA QUE EL 50 A 60% DE LOS
INFECTADOS POR BK ACABARA
PADECIENDO TB ACTIVA POR EL
RESTO DE SU VIDA. A ESO
AGREGUELE CORTICOTERAPIA.
DESNUTRICION, ENFERMEDADES
SISTEMICAS INMUNODEFICIENTES.
SINTOMAS








TOS DE MAS DE 2 A 3 SEMANAS
ESPECTORACION BLAQUECINA,
MUCOPURULENTA O HEMOPTOICA
FIEBRE VESPERTINA
PERDIDA DE PESO
PERDIDA DEL APETITO
MALESTAR GENERAL
SUDORACION NOCTURNA
DISNEA
SINTOMAS
ASINTOMATICO (HALLAZGO
RADIOLOGICO)
 ASTENIA
 FATIGABILIDAD FACIL
A DIFERENCIA DEL NEUROTICO, EL
PACIENTE TUBERCULOSO SE
DESPIERTA DESCANSADO Y VA
PERDIENDO SU ENERGIA A LO LARGO
DEL DIA.

SINTOMAS
PUEDE AYUDAR AL DIAGNOSTICO EL
CARACTER INCIDIOSO, GRADUAL Y
PROGRESIVO DE ESTAS
MANIFESTACIONES.
 SE CONFUNDE FACIL CON RESFRIO
RECURRENTE, BRONQUITIS
PROLONGADA, CANSANCIO POR
PROBLEMAS EMOCIONALES O
EXCESO DE TRABAJO.

DIAGNOSTICO TB PULMONAR

PRUEBA DE TUBERCULINA: PONE DE
MANIFIESTO UN ESTADO DE
HIPERSENSIBLILIDAD DEL
ORGANISMO FRENTE A LAS
PROTEINAS DEL BACILO
TUBERCULOSO QUE SE ADQUIERE
POR CONTACTO O VACUNACION DEL
BCG.
PRUEBA DE TUBERCULINA

ESTA PT ES UNA REACCION
INFLAMATORIA IMPORTANTE DE
INFILTRACION CELULAR DE LA
DERMIS MEDIANTE UN INDURACION
VISIBLE Y PALPABLE EN LA ZONA
(EDEMA, ERITEMA Y, A VECES,
VESICULACION, NECROSIS Y
LINFADENITIS REGIONAL)
PRUEBA DE TUBERCULINA


PARA LA PT SE UTILIZA 2 UNIDADES DE
TUBERCULINA PPD RT 23 O 5 UNIDADES DE
PPD CT 68, AMBAS DOSIS EQUVALENTES A
5 UNIDADES DE PPD S.
EL RESULTADO SE EXPRESA EN
MILIMETROS DE ENDURACION. SU
INTERPRETACION ES TREMENDAMENTE
COMPLEJA Y DEPENDE DE MULTIPLES
VARIABLES.
PRUEBA DE TUBERCULINA






EXISTEN MUCHOS CASOS DE FALSOS
POSITIVOS Y FALSOS NEGATIVOS.
LA PT NO SE SENSIBILIZA A LOS NO
INFECTADOS POR MUCHAS VECES QUE SE
REPITA.
PT NEGATIVA: DE 0-4 MM.
PT DUDOSA: 5-9 MM.
PT POSITIVA: MAS DE 10 MM.
5 SE CONSIDERA POSITIVO EN TODOS LOS
PACIENTES DE ALTO RIESGO, SOBRE TODO
EN SIDA. Y SE ORDENA TRATAMIENTO.
PRUEBA DE TUBERCULINA
POR ULTIMO, HAY QUE RESEÑAR QUE
NO SE DEBE REPETIR LA PT SI EXISTE
EL ANTECEDENTE DE QUE YA SE HA
REALIZADO Y FUE POSITIVA.
INDEPENDIENTEMENTE DEL DIAMETRO
EN LA INDURACION, UNA SEGUNDA
PRUEBA PUEDE DAR LUGAR A UN
EFECTO BOOSTER.
RESULTADOS FALSOS
NEGATIVOS DE LA PT








FIEBRE ELEVADA
DESNUTRICION
VIH
SARAMPION
PAPERA
VARICELA
TUBERCULOSIS
GRAVE Y DE
LOCALIZACION
PLEURAL
QUEMADURAS










TIFOIDEA
VACUNACION CON
VIRUS VIVO
IRC
LEUCEMIA
LINFOMA
STRESS
CIRUGIA
CORTICOIDES
RN
EDADES AVANZADAS
RESULTADOS FALSOS
NEGATIVOS DE LA PT






ALMACENAJE Y DILUCIONES
INAPROPIADAS
EXPOSICION A LA LUZ Y AL CALOR
INYECCION SUBCUTANEA
ADMINISTRACION DE ESCASO ANTIGENO
RETRASO EN LA ADMINISTRACION
DESPUES DE SER EXTRAIDO DEL FRASCO
INEXPERIENCIA DEL LECTOR
RESULTADOS FALSOS
POSITIVOS DE LA PT
VACUNACION CON BCG
 INVESTIGAR SI EL PACIENTE HA SIDO
VACUNADO
 LAS INDURACIONES SON MAS
PEQUEÑAS (POR DEBAJO DE 5)
 LA INDURACION SE DEBILITA ANTES
 SON MUY POCOS LOS VACUNADOS
QUE PRESENTAN UNA PT POSITIVA
DESPUES DE LOS 25 AÑOS

RESULTADOS FALSOS
POSITIVOS DE LA PT

POR ELLO, EN PAISES COMO EL NUESTRO
SE DEBERIA REALIZAR LA PRUEBA DE PT
COMO DISCRIMINATORIA. EN ESTE CASO
DEBE PREVALECER EL CRITERIO DE
ANTECEDENTE EPIDEMIOLOGICO Y LA
EDAD. UN NIÑO QUE CONVIVA CON TB
BACILOSCOPIA POSITIVA SIEMPRE DEBERA
RECIBIR TRATAMIENTO PREVENTIVO
INDEPENDIENTEMENTE DEL RESULTADO
DE LA PT.
INIDICACIONES DE LA PT
NIÑOS CON SINTOMAS SUGESTIVOS
DE TB
 INMUNODEFICIENCIAS SEVERAS
 EN LOS TRABAJADORES SANITARIOS
 SIEMPRE QUE SE HAGA PT SERA CON
EL OBJETIVO DE PACIENTES QUE
PODRIAN SER TRATADOS.

DIAGNOSTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS
 EXPLORACION FISICA
 ANALITICA GENERAL
 RADIOLOGIA (ALTAMENTE SENSIBLE)
 MICROBIOLOGIA (BACILOSCOPIA,
CULTIVO)
 ANATOMIA PATOLOGICA (MAS
ESPECIFICA QUE EL RESTO)

ANALITICA GENERAL





HEMOGRAMA
MODERADA ANEMIA SI LA EVOLUCION ES
PROLONGADA
VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION
ELEVADA
PUEDE HABER LEUCOCITOSIS CON
NEUTROFILIA EN CASO MUY AGUDO, PERO
LO MAS FRECUENTE ES LA LINFOCITOSIS
TRANSAMINASAS PUEDEN ESTAR
ELEVADAS
ANALITICA GENERAL
PUEDE HABER HIPONATREMIA E
HIPOCLOREMIA, POR SINDROME DE
SECRECION INADECUADA DE
HORMONA ANTIDIURETICA
 LA PRESENCIA DE HEMATURIA SIN
DOLOR COLICO Y PIURIA CON
UROCULTIVO NEGATIVO ACONSEJAN
DESCARTAR TB RENAL

BACILOSCOPIA



A PESAR DE LOS AVANCES EN LOS
ULTIMOS 20 AÑOS, LAS PRUEBAS
MICROBIOLOGICAS PARA TB SOLO SE
PUEDEN BENEFICIAR UNA MINIMA PARTE
DE LA POBLACION MUNDIAL POR LA FALTA
DE RECURSOS ECONOMICOS.
LA BASE DEL DIAGNOSTICO SIGUE SIENDO
BACILOSCOPIA MEDIANTE LA TECNICA
ZIEHL-NIEELSEN.
SENCILLA, RAPIDA, BAJO COSTO,
REPRODUCTIVIDAD.
BACILOSCOPIA




SU POSITIVIDAD NOS SEÑALA CASOS
CONTAGIOSOS EN LA COMUNIDAD.
SU PRINCIPAL INCONVENIENTE: BAJA
SENSIBILIDAD.
CONDICIONADA POR EL GRADO DE
AFECTACION DE LA ENFERMEDAD, LA
CALIDAD DE LA MUESTRA Y EL TIEMPO
QUE DEDIQUE EL OBSERVADOR A
INFORMAR.
SU ESPECIFIDAD ES MUY ELEVADA;
CERCA AL 100%
CULTIVO DE ESPUTO




TECNICA BASICA EN EL DIAGNOSTICO,
UNICO METODO QUE PUEDE ASEGURAR LA
CERTEZA Y EL UNICO VALIDO PARA
EVALUAR EL SEGUIMIENTO DEL ENFERMO
Y ASEGURAR LA CURACION.
Ventaja: MAYOR SENSIBILIDAD QUE LA
BACILOSCOPIA.
Inconveniente: LARGA ESPERA DE 6-8
SEMANAS.
MEDIO DE CULTIVO:
LOWENSTEINJENSEN
NUEVAS TECNICAS PARA EL
DIAGNOSTICO TB

1.
2.
3.
4.
5.
6.
COMPLICADAS Y COSTOSAS
BACILOSCOPIA CON FLUOROCROMO
(AURAMINA)
LOS BACILOS SE VEN FLUORESCENTE
MEDIOS DE CULTIVO LIQUIDOS PARA
IDENTIFICAR RESISTENCIAS
TECNICAS CON CAPACIDAD DE AMPLIFICAR LOS
ACIDOS NUCLEICOS
ESTUDIOS DE BIOLOGIA MOLECULAR
DETERMINACION DE ADENOSINA DESAMINA
(ADA) EN LIQUIDO DE SEROSAS AFECTAS POR
TB
NUEVOS METODOS DE CULTIVO



BACTEC: UNO DE LOS AVANCES
DIAGNOSTICO MAS IMPORTANTE EN LOS
ULTIMOS 20 AÑOS. AHORRA TIEMPO TANTO
EN LA DETECCION DEL CRECIMIENTO
COMO EN LA ANTIBOGRAMA Y MAYOR
SENSIBILIDAD.
INCONVENIENTE: TRABAJO CON
MATERIALES RADIACTIVOS, ELEVADO
COSTO
VEANTAJAS: MAYOR RAPIDEZ
NUEVAS TECNICAS
TNAP BACTEC 12B: RESULTADOS
ANTES DE 1 SEMANA
 CROMATOGRAFIA
 IDENTIFICACION MEDIANTE SONDAS
GENETICAS

RADIOGRAFIA DE TORAX
METODO MAS SENSIBLE PARA EL
DIAGNOSTICO.
 PUEDE DECIRSE QUE UNA
RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL
DESCARTA EL DIAGNOSTICO DE TB
CON BASTANTE SEGURIDAD.

RADIOGRAFIA DE TORAX

LAS IMAGENES RADIOLOGICAS SON
INFILTRADO ALGODONOSO
ALVEOLAR DE LOCALIZACION EN LA
PARTE ALTA DE AMBOS PULMONES
ESPECIALMENTE EN SEGMENTOS
APICALES Y POSTERIORES DE
LOBULOS SUPERIORES Y TAMBIEN
LOS SEGMENTOS APICALES DE LOS
LOBULOS INFERIORES.
RADIOGRAFIA DE TORAX


EL COMPROMISO EXCLUSIVO DE LOS
LOBULOS INFERIORES SE ENCUENTRA EN
5 A 10% DE LOS CASOS; ESPECIALMENTE
EN DIABETICOS, EMBARAZADAS, SUJETOS
MUY DEBILITADOS, EDAD AVANZADA, SIDA.
LAS SOMBRAS DE LA TUBERCULOSIS EN EL
PULMON PUEDEN CONSISTIR EN UNA
MEZCLA DE INFILTRADOS, NODULOS,
CAVIDADES, CALCIFICACIONES Y
RETRACCIONES FIBROSAS.
RADIOGRAFIA DE TORAX


LAS CAVIDADES PUEDEN SUGERIR
DIAGNOSTICO DONDE ESTAN UBICADAS
LAS PARTES ALTAS DE LOS PULMONES Y
SON DE PAREDES LIMPIAS
FRECUENTEMENTE RODEADAS DE
LESIONES INFILTRATIVAS Y DE NODULOS.
INICIALMENTE SUS PAREDES PUEDEN SER
IRREGULARES YA QUE REPRESENTAN LA
LICUEFACCION Y LA ELIMINACION DE UN
FOCO CASEOSO QUE TIENDE A DEJAR UNA
ESPECIE DE HOYO RODEADOS DE RESTO
DE MASA CASEOSA.
RADIOLOGIA



TUBERCULOMA PULMONAR:
NODULO TUBERCULOSO DE UNOS 4CM DE
DIAMETRO UBICADO EN LA PERIFERIA
HABITUALMENTE.
PUEDE ACOMPANAR DE LESIONES
SATELITES.
FRECUENTEMENTE PRESENTA
CALCIFICACIONES Y ENTRA EN EL
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE CANCER
PULMONAR.
ANATOMIA PATOLOGICA


TUBERCULO DE KOESTER:
ES TIPICO CARACTERISTICO DEL
DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS CONSTA
DE UN CENTRO CON UN GRADO DE
NECROSIS CASEOSA Y DE UN ACUMULO DE
CELULAS MONONUCLEARES QUE SON
MACROFAGOS ACTIVADOS, QUE SE
DISPONEN EN INTIMO CONTACTO ENTRE SI
QUE RECUERDAN UN EPITELIO POR LO
CUAL HAN SIDO LLAMADAS CELULAS
EPITELOIDEAS.

ESTAS CELULAS EPITELOIDEAS POR
ACCIONES DE UNA LINFOQUINA QUE
DETERMINA LA FUNCION DE VARIAS DE
ELLAS, APARECEN COMO GRANDES
CELULAS MULTINUCLEADAS; SON LAS
LLAMADAS CELULAS GIGANTES DE
LANGHANS QUE ORIENTAN AL
DIAGNOSTICO ALREDEDOR UNA CORONA
LINFOCITOS SENSIBILIZADOS LIBERANDO
SUS LINFOQUINAS PARA SEGUIR
ATRAYENDO Y ACTIVANDO MACROFAGOS.

EL CONJUNTO DE TUBERCULOS QUE SE
FORMA PRODUCE LOS LLAMADOS
GRANULOMAS QUE TARDE O TEMPRANO
SE REBLANDECEN EN SU CENTRO HASTA
REMATAR EN UNA MASA NECROTICA QUE
LLAMOS CASEUM.ASI SE CONTITUYEN LOS
CLASICOS GRANULOMAS DE
TUBERCULOIDEOS CASEIFICANTES QUE
ES UNA ESTRUCTURA DEFENSIVA MUY
EFICAZ EN LA ESPECIE HUMANA PARA
LIMITAR LA INFECCION Y DESTRUIR A CASI
TODOS LOS BACILOS

LAS CALCIFICACIONES SE FORMAN
ENTRE 2 Y 6 MESES INSTALADO EL
BACILO DE KOCH, PERO SOLO SON
VISIBLES EN RAYOS X DESPUES DEL
AÑO.

CUMPLIDO SU PAPEL DEFENSIVO
ESTE ACUMULO DE CELULAS
INFLAMATORIAS PUEDE
REABSORBERSE COMPLETAMENTE;
MAS FRECUENTEMENTE SE
ORGANIZA DEJANDO CICATRICES
FIBROSAS QUE PUEDE CONTENER
MATERIAL CASEOSO HASTA FRANCAS
CALCIFICACIONES.

LA ELIMINACION DEL CASEUM EN FORMA
DE ESPECTORACION PURULENTA A
TRAVES DE LOS BRONQUIOS ES EL ORIGEN
DE LAS DISEMINACIONES BRONCOGENAS A
OTRAS PARTES DEL PUMON, DETERMINA
EL CONTAGIO DE LA ENFERMEDAD A
TRAVES DEL ESPUTO Y, ADEMAS DEJA
CAVIDADES QUE SON LA PRINCIPAL
FUENTE DE PROGRESION HACIA LA
CRONICIDAD.

LA CAVERNA ES LA MAXIMA EXPRESION
DEL MAL PRONOSTICO DE LA
TUBERCOLOSIS. SU EVOLUCION ANTES
DEL ADVENIMIENTO DE LA QUIMIOTERAPIA
MARCABA CON CLARIDAD EL CAMINO
HACIA LA CURACION O HACIA LA
CRONICIDAD O LA MUERTE.CASI SIEMPRE
ESTAN COMUNICADAS CON UNO O MAS
BRONQUIOS, DE MODO QUE AUNQUE
TIENEN UN CONTENIDO CASEOSO ES
DONDE PULULAN POR MILLONES LOS
BACILOS DE KOCH.
TUBERCULOSIS
EXTRAPULMONAR
TUBERCULOSIS MILIAR:






DISEMINACION HEMATOGENA
MANIFESTACIONES SISTEMATICAS Y
PULMONARES VARIABLES
REACCION DE TUBERCULINA FRECUENTE
NEGATIVA
BACTERIOLOGIA FRECUENTE NEGATIVA
DIAGNOSTICO SE SOSPECHA POR
RADIOGRAFIA DE TORAX
CONFIRMACION DIAGNOSTICA DEPENDE
DE TECNICAS INVASIVAS
DIAGNOSTICO DE LA
MENINGITIS
TUBERCULOSA
SINTOMAS SISTEMATICOS INESPECIFICOS
MANIFESTACIONES
DE HIPERTENSION
ENDOCRANEA
SIGNOS NEUROLOGICOS VARIABLES
COMPROMISO DEL SENSORIO EN ETAPAS
TARDIAS
MENINGITIS DE LCR CLARO
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO GENERAL
MENTE TARDIO
ADESONIN DEAMINASA (ADA) ELEVADA EN LCR
ESTUDIOS INMUNOLOGICOS DE LCR
ETAPAS DE LA MENINGITIS
TUBERCULOSA



ETAPA 1: PREDOMINAN MANIFESTACIONES
SISTEMATICAS. PACIENTE CONSCIENTE Y LUCIDO,
CON SINTOMAS MENINGEOS PERO SIN SIGNOS
NEUROLOCICOS.
ETAPA 2: PACIENTA CONFUSO, CON SIGNOS
NEUROLOGICOS Y DE HIPERTENSION
ENDOCRANEANA.
ETAPA 3: PACIENTE CON GRAVE COMPROMISO DE
CONCIENCIA, MENTALMENTE INACCESIBLE POR LA
PROFUNDIDAD DEL ESTUPOR, DELIRIO O COMA, O
BIEN CON HEMIPLEJIA O PARAPLEJIA COMPLETAS.
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
EN LA MENINGITIS
CELULAS
PRESION
(MM H2O)
NORMAL
<5LINFOCITOS 70-200
MENINGITIS
-TUBERCULOSA
-VIRAL
-PURULENTA
-DE VECINDAD
<1000 LINFOCITOS
<1000 LINFOCITOS
>1000
POLINUCLEARES
VARIABLE
MM3
+++
+++++
VARIABLE
PROTEINAS
(MG/DL)
GLUCOSA
(MG/DL)
20-45
50-80
>100
<100
>100
<40
>40
>40
>40
VARIABLE
DIAGNOSTICO DE LA
PLEURESIA TUBERCULOSA







SINTOMALOGIA:CUADRO SISTEMICO CON FIEBRE
Y DOLOR PLEURAL.
EXAMEN FISICO: MATIDEZ HIDRICA, ABOLICION DE
LAS VIBRACIONES VOCALES Y DEL MURMULLO
VESICULAR Y SOPLO PLEURETICO
RADIOLOGIA: OPACIDAD POR DERRAME PLEURAL
PUNCION PLEURAL: LIQUIDO SEROFIBRINOSO
REACCION DE TUBERCULINA: PUEDE SER
NEGATIVA
BACTERILOGIA: FRECUENTEMENTE NEGATIVA
BIOPSIA CON AGUJA: FRECUENTEMENTE
POSITIVA.
EXAMEN DEL LIQUIDO EN LA
PLEURESIA TUBERCULOSA
COLOR AMARILLO PAJIZO
(SEROFIBRINOSO)
 PROTEINAS > 3 G/DL (RELACION
PROTEINAS LIQUIDO/PLASMA > 0,50)
 RECUENTO TOTAL DE CELULAS:
VARIABLE
 RECUENTO DIFERENCIAL:
PREDOMINIO DE LINFOCITOS
 ADENOSIN DEAMINASA (ADA)
ELEVADA

CARACTERISTICAS DE LA
ADENITIS TUBERCULOSA






FRECUENTEMENTE CERVICAL
(ESCROFULOSIS)
POCOS SINTOMAS SISTEMICOS
EVOLUCION FRECUENMENTE
CRONICA(MESES O ANOS)
TENDENCIA A LA FISTULIZACION
DIAGNOSTICO DEPENDE DE LA BIOPSIA
QUIRURGICA
PUEDE REACTIVARSE EN PLENO
TRATAMIENTO.
TUBERCULOSIS RENAL
ES LA MANIFESTACION POSPRIMARIA
MAS TARDIA
 CUADRO CLINICO CRONICO
 HEMATURIAS A REPETECION O
PIURIAS ASEPTICAS
 PIELOGRAFIA ORIENTA EL
DIAGNOSTICO
 DIAGNOSTICO SE CONFIRMA CON
CULTIVOS SERIADOS DE ORINA

PERICARDITIS TUBERCULOSA







SINTOMASPRINCIPALES: FIEBRE,DISNEA,DOLOR
TORACICO
TAMPONAMIENTO CARDIACO: PRESION VENOSA
ELEVADA
RADIOGRAFIA: AUMENTO TAMAÑO CARDIACO
ECOCARDIOGRAFIA: LIQUIDO PERICARDIACO
PUNCION PERICARDIACA: EXUDADO LINFOCITARIO
CON ADA ELEVADA
DIAGNOSTICO: BACTERIOLOGIA DEL LIQUIDO Y
BIOPSIA
TENDENCIA A LA PERICARDITIS CONSTRICTIVA
TRATAMIENTO DE LA TB:
DROGAS DE PRIMERA LINEA
ISONIACIDA (INH)
 RIFAMPICINA (R)
 PIRAZINAMIDA (Z)
 ETAMBUTOL (EMB)
 ESTREPTOMICINA (SM)

TRATAMIENTO DOTS
INH/R/Z/EMB O SM: LOS PRIMEROS 2
MESES CON R/INH LOS 4 MESES
RESTANTES PUEDEN SER EN DOSIS
DIARIAS O EN DIAS ALTERNOS
LUN/MIERC/VIE.
 LOS PACIENTES CON VIH SE
RECOMIENDA EL TRATAMIENTO 9
MESES.

DOSIS
RIFAMPICINA: 10 MG POR KG DE
PESO
 ISONIACIDA: 5 MG POR KG DE PESO
 ETAMBUTOL: 15-25 MG POR KG
 PIRAZINAMIDA: 30-35 MG POR KG SIN
PASAR DE 2 GRAMOS
 ESTREPTOMICINA: 1 GRAMO DIARIO
SIN PASAR DE 60 EN LA TOTALIDAD

TRATAMIENTO

ISONIACIDA: ES LA MAS POTENTE,
MAS BARATA Y MENOS TOXICA. TIENE
MAYOR ACTIVIDAD BACTERICIDA
TEMPRANA. BLOQUEA LA SINTESIS DE
ACIDO MICOLICO QUE SON LOS
PRINCIPALES CONSTITUYENTES DE
LA MEMBRANA MICOBACTERIANA.
TRATAMIENTO: ISONIACIDA

TOXICIDAD: POLINEURITIS Y
HEPATITIS. LA POLINEURITIS SE
PREVIENE CON VITAMINA B6.
INTERACCION CON FENANTOINA,
DIAZEPAN, CARBAMAZEPINA.
TRATAMIENTO

RIFAMPICINA: ES RAPIDO EN SU
ACCION. ES CAPAZ DE MATAR
MICROBACTERIAS A POCOS MINUTOS
DE APLICADA LA DROGA. SU PAPEL
ES ESTERILIZANTE Y ACTUA EN
SUBPOBLACIONES BACILARES
ATRAPADAS EN LESIONES CASEOSAS
CERRADAS EN EL INTERIOR DE LOS
MACROFAGOS. QUE SOLO SE
MULTIPLICAN ESPORADICAMENTE
POR BREVES PERIODOS.
TRATAMIENTO: RIFAMPICINA

TOXICIDAD: HEPATITIS. TIÑE DE
COLOR ROJO TODOS LOS LIQUIDOS
ORGANICOS. GRIPE SIMIL COMO
EFECTO SECUNDARIO A PARTIR DE
LOS 4 MESES. ADEMAS, ACNE. TIENE
INTERACCION CON
ANTICONCEPTIVOS,
ANTICOAGULANTES, ANTIARITMICO,
KETOCONAZOL.
TRATAMIENTO

PIRAZINAMIDA: ACTIVA A PH ACIDO
CON NOTABLES PROPIEDADES
ESTRELIZANTES. ES
PARTICULARMENTE EFECTIVA
CONTRA LOS BACILOS
INTRACELURARES QUE ESTAN
SOMETIDOS AL MEDIO DE MAYOR
ACIDEZ DENTRO DEL ORGANISMO, EL
DE LOS LISOSOMAS.
TRATAMIENTO: PIRAZINAMIDA


TAMBIEN EJERCE ACCION
ANTIBACTERIANA EN EL AMBIENTE MAS
BIEN ACIDO DE LAS LESIONES
INFLAMATORIAS AGUDAS. SOLO ACTUA
CONTRA EL BACILO TUBERCULOSO
VARIEDAD HUMANA. EJERCE SU ACCION
INTERFIRIENDO EN EL METABOLISMO DE
LA NICOTINAMIDA.
EFECTOS ADVERSOS: HIPERURICEMIA Y
HEPATOPATIA.
TRATAMIENTO

ESTREPTOMICINA: ES CONSIDERADA
LA PRIMERA DROGA
ANTITUBERCULOSA EFECTIVA DE
QUE DISPUSIMOS. SU ACCION ES
SOBRE LOS GERMENES
EXTRACELULARES EN ACTIVA
MULTIPLICACION. CADA DIA SE USA
MENOS POR SU TOXICIDAD Y POR
SER INYECTABLE.
TRATAMIENTO:
ESTREPTOMICINA


ACTUA EN PH NEUTRO O ALCALINO, POR
LO QUE CARECE DE PROPIEDADES
ESTERILIZANTES. INTERFIERE EN LA
SINTESIS PROTEICA. SU DOSIS DEBE
AJUSTARSE A LA MITAD EN PACIENTES DE
MENOS DE 50 KG DE PESO O MAS DE 50
AÑOS DE EDAD.
EFECTOS ADVERSOS: PARESTESIA Y
SORDERA POR DAÑO A LA RAMA AUDITIVA
DEL OCTAVO PAR CRANEAL.
TRATAMIENTO


ETAMBUTOL: ES BACTERIOSTATICO. SU
IMPORTANCIA ES QUE PREVIENE LA
RESISTENCIA DEL BACILO A OTRAS
DROGAS.
EFECTOS ADVERSOS: NEURITIS OPTICA
RETROBULBAR CON DISMINUCION DE LA
AGUDEZA VISUAL, VISION BORROSA,
PERDIDA DE LA PERCEPCION DE LOS
COLORES ROJO Y VERDE.
TRATAMIENTO: DROGAS DE
SEGUNDA LINEA





THIOACETAZONA: Barata y previene
resistencia. Muy toxica.
ETHIONAMIDA: Eructo sulfuroso. Sabor
metálico.
CICLOSERINA: toxicidad temible sobre el SNC.
Dosis de 1g diario.
KANAMICINA, CAPREOMICINA, VIOMICINA:
aminoglucósidos.
CIPROFLOXACINA, AZITROMICINA,
CLARITROMICINA.
TUBERCULOSIS INCURABLE

Pacientes recalcitrantes, desobedientes,
incumplidores, medicos desobedientes,
imposicion de Salud Pública.
PREVENCION
EVITAR EL CONTAGIO
 LA MEDIDA PREVENTIVA MAS EFICAZ
ES EL DIAGNOSTICO DE LOS CASOS
CONTAGIOSOS Y SU CORRECTO
TRATAMIENTO.
 LOCALIZACION POR PARTE DE SALUD
PUBLICA DE LOS SINTOMATICOS
RESPIRATORIOS.

PREVENCION
VACUNACION BCG: SU OBJETIVO ES
PROTEGER A LOS NO INFECTADOS,
ESPECIALMENTE DONDE HAY
MUCHOS TUBERCULOSOS
BACILIFEROS Y EL RIESGO DE
TRANSMISION ES ELEVADO.
 QUIMIOPROFILAXIS CON ISONIACIDA
SE EMPLEA EN LOS INDIVIDUOS
PREVIAMENTE INFECTADOS.

¡GRACIAS POR SU ATENCION!