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FISIOLOGÍA
RENAL
Dra. Diana Laura GarcíaConde
TUM II
FISIOLOGÍA RENAL
Funciones de los riñones
1.- Regular el medio interno.
2.- Regular el equilibrio ácido base.
3.- Productor de hormonas.
4.- Órgano blanco de diferentes hormonas.
5.- Formación de la orina.
6.- Vía de eliminación.
7.- Formación de glucógeno.
FISIOLOGÍA RENAL
Funciones de los riñones
8.- Órgano del sistema retículo-endotelial.
9.- Controlador de la tensión arterial.
Vander. J. Arthur. Fisiología renal.
FISIOLOGÍA RENAL
Formación de la orina.
– Filtración glomerular.
– Resorción tubular.
– Secreción tubular.
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Filtración glomerular.
• En una persona normal de 70 kg. el volumen promedio del
líquido filtrado desde el plasma hacia la cápsula de Bowman
es de 180 l/24 hrs.
• Sesenta veces el plasma total filtrado en 24 hrs.
• El 99% del filtrado sufre resorción tubular. 179 l.
• El 1% del filtrado se elimina del organismo como orina 1 l.
• El filtrado glomerular es esencialmente libre en proteínas.
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Filtración glomerular.
Propiedades de la barrera glomerular.
• Selectividad por:
Tamaño
Carga
Forma
• Las moléculas menores de 7,000 dalton filtran libremente.
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Filtración glomerular.
• El filtrado glomerular contiene una pequeña cantidad de
proteínas.
• Se pueden eliminar en la orina hasta 50 mg/l de
proteínas.
• Representa
plasmáticas.
el
0.01%
del
total
de
las
proteínas
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Filtración glomerular.
• Flujo sanguíneo renal.
Es la cantidad de sangre que perfunde a los
riñones por la unidad de tiempo.
FSR= 1250 ml./min. La cuarta parte del gasto
cardiáco.
• Flujo plasmático renal efectivo.
Es la cantidad de plasma que filtra por los
glomérulos en un individuo sano con un hematócrito del 50%.
FPRE= 625 ml./min.
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Filtración glomerular.
• Fuerzas involucradas en la filtración.
• Presión neta de filtración (PNF).
Pcg = Presión hidrostática del capilar glomerular.
Picb = Presión oncótica del líquido de la cápsula de
Bowman.
Pcb = Presión hidrostática en la cápsula de Bowman.
Picg = Presión oncótica plasmática en el capilar glomerular.
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Resorción tubular.
• Si no hubiera resorción tubular orinaríamos el plasma total en
30 minutos.
• Las cantidades de productos del catabolismo como la urea,
excretadas en la orina, generalmente son porciones
considerables de la cantidad filtrada.
• Los componentes plasmáticos útiles como la glucosa sufren
una resorción tubular del 100%.
• Existe un equilibrio entre los tres procesos renales básicos
para la formación de la orina.
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Resorción tubular.
Clasificación de los medios de transporte.
Difusión simple.
Difusión facilitada.
Transporte activo primario.
Transporte activo secundario.
Endocitosis.
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Difusión simple
1.- A favor de un gradiente de concentración electroquímico.
“cuesta abajo”.
2.- No requiere de energía. (pasivo).
3.- No requiere de transportadores.
4.- Las sustancias liposolubles difunden fácilmente.
5.- Ej. el paso de las moléculas del intersticio al capilar
peritubular. Na., Agua, Ca.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
FISIOLOGÍA RENAL
Difusión facilitada
1.- A favor de un gradiente de concentración electroquímico.
“cuesta abajo”.
2.- No requiere de energía.
3.- Requiere de transportadores.
Específicos.
Selectivos.
Se saturan.
4.- Ej. Resorción tubular del sodio. Paso a través de la
membrana luminal.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
FISIOLOGÍA RENAL
Transporte activo primario
1.- En contra de un gradiente de concentración electroquímico.
“cuesta arriba”.
2.- Requiere de energía. Sistema ADP-ATP.
3.- Requiere de transportadores.
4.- La sustancia que se transporta genera su propia energía.
5.- Ej. Bomba de cloro, sodio y potasio.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
FISIOLOGÍA RENAL
Transporte activo secundario
1.- En contra de un gradiente de concentración electroquímico.
“cuesta arriba”.
2.- Requiere de energía. Sistema ADP-ATP.
3.- Requiere de transportadores.
4.- La sustancia que se transporta no genera su propia energía.
5.- Clasificación.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993
FISIOLOGÍA RENAL
Transporte activo primario
Ej. Co-Transporte.
Transporte activo secundario de la glucosa acoplada al
sodio. Resorción tubular de la glucosa, paso a través de la
membrana luminal.
Ej. Contra-Transporte.
Transporte activo secundario de los hidrogeniones acoplado
al sodio. Dirección opuesta. Resorción tubular del sodio.
Secreción tubular de los hidrogeniones.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
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ENDOCITOSIS
1.- Se caracteriza por una invaginación de una porción de la membrana
citoplasmática hasta quedar separada por completo.
2.- Proceso importante para la captación de macromoléculas.
3.- Requiere de energía. Sistema ADP-ATP.
4.- Fagocitosis y pinocitosis.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
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Resorción tubular
1.- Resorción tubular del sodio, K y Glucosa. (>TCP)
2.- Resorción tubular de Calcio, Cl, Na, K y Glucosa. (< TCD)
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
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Resorción tubular
Transporte máximo
Capacidad de transporte máximo para la glucosa.
Es de 375 mg/min.
Umbral renal para la glucosa.
Es de 100 mg/min.
Concepto de glucosuria.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
FISIOLOGÍA RENAL
Secreción tubular
Definición.- Es el paso de una sustancia de los capilares
peritubulares hacia la luz tubular.
1.- Se emplean los mismos mecanismos de transporte que en la resorción
tubular.
2.- Ej. Secreción tubular de potasio.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
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Concentración de orina: El sistema medular de
contracorriente
El riñón humano puede producir una concentración urinaria máxima de
1,400 mosm/l, casi cinco veces la osmolaridad del plasma.
La suma de urea, sulfatos, fosfatos, otros productos de desecho y un
pequeño número de iones no desechables que se excretan todos los días,
se aproxima en condiciones normales a 600 mosm/l.
Por lo tanto, el volumen mínimo de agua para disolver esta masa de
solutos es igual a :
600 mosm/L
1400 mosm/L
= 0.43 L/día
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
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Secreción de HAD Y volumen extracelular
Los aumentos de presión cardiovascular inhiben a las células
productoras de HAD (Aumenta volumen urinario). Por el
contrario, la disminución de presión cardiovascular estimula la
síntesis y liberación de HAD (Disminuye volumen urinario).
El objetivo es ayudar a restablecer el volumen extracelular, y por
lo tanto, la presión arterial.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
La renina es una hormona que se sintetiza en el aparato
yuxtaglomerular:
El estímulo es la hipoperfusión renal.
Se libera la renina y alcanza el plasma.
Ya como renina activada se acopla con el angiotensinogeno
(globina hepática), el que se encuentra circulando como proteína
plasmática.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
FISIOLOGÍA RENAL
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Al pasar por el hígado se forma la angiotensina I. Decapéptido.
Al pasar por los pulmones y riñones se transforma en
angiotensina II, por acción de la E.C.A.
La angiotensina II activa y libera a la aldosterona.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
FISIOLOGÍA RENAL
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
La aldosterona liberada actúa en el túbulo contorneado distal:
Aumentando la resorción de sodio.
Aumentando la resorción de potasio.
Finalmente la angiotensina II se transforma en angiotensina III.
(Hectapéptido).
La angiotensina II es la hormona más activa del sistema.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Angiotensina II propiedades.
 Activa el tono simpático.
 Estimula la síntesis y liberación de aldosterona.
 Estimula la síntesis y liberación de HAD.
 Inhibe la síntesis de péptido natriurético atrial.
 Estimula la síntesis de prostaglandinas vasoconstrictoras.
 Regulación de la síntesis de renina por retroalimentación.
 Gran capacidad vasopresora.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
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Equilibrio ácido-base
Fuentes de ganancia y pérdida de iones hidrógeno
 Generación de iones hidrógeno a partir de CO2.
 Producción de ácidos en el metabolismo de proteínas y otras moléculas
orgánicas
 Ácido clorhídrico
 Ácido láctico
 Ácido acético.
 Ganancia de iones hidrógeno por pérdida de bicarbonato en diarrea y otros
líquidos gastrointestinales no gástricos.
 Ganancia de iones hidrógeno por pérdida de bicarbonato en orina.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.
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Equilibrio ácido-base
Fuentes de ganancia y pérdida de iones hidrógeno
 Pérdida.
 Pérdida de iones hidrógeno en el vómito.
 Pérdida de iones hidrógeno en la orina.
 Tres sistemas amortiguadores.
 Bicarbonatos.
 Fosfatos.
 Amoniacos.
Vander, Arthur. Fisiología renal. 1993.