Download Implicancia de la Persistencia del T. cruzi en la Miocardiopatía

Lorena Micucci; Carolina Bazán; Romina Fauro;
Fernanda Triquel;
LoPresti Silvina; Alejandra Báez; Mariana
Strauss; Gaston Camino;Patricia Paglini;
Walter Rivarola
Introducción
 La enfermedad de Chagas es una zoonosis
causada por T. cruzi, parásito protozoario que
se localiza en América.
 Patología socioeconómica típica, inseparable
de la pobreza, vinculada a la proliferación del
vector y las viviendas precarias.
La forma más frecuente de transmisión
del parásito es por vía vectorial, siendo el
Triatoma infestans el principal vector el
nuestro medio.
Esta enfermedad cursa con
manifestaciones clínicas variables:
-etapa aguda
-crónica asintomática
-crónica cardíaca o digestiva.
La enfermedad de Chagas aguda
usualmente afecta a niños o
adultos jóvenes en las áreas
endémicas. En esta etapa se
produce una elevada proliferación
intracelular del parásito.
Mecanismos de fisiopatogenia:
Son aún poco claros.
Hipótesis:
Persistencia del parásito.
Autoinmunitaria.
Cardiotoxicidad por catecolaminas.
Materiales y Métodos.
Animales: 138 ratones Albinos adultos
Parásitos: Tripomastigotes, cepa Tulahuem
Infección: 50 Paras/animal, vía intraperitoneal.
Materiales y Métodos.
Parasitemia
Sobrevida
Electrocardiograma
Histopatología: en corazón y músculo esquelético
Inmunofluorescencia (IFI)
Resultados
Parasitemia: pico a 21 d.p.i. y se negativizan
a los 42 d.p.i.
Sobrevida: > mortalidad 21 d.
Final---->10 % (13-14 rat)
E.C.G.:
Histopatología:
Corazón con alteración ECG=nº inf >
Sin alteracionesnº inf
Músculo con alteración ECG=nº inf >
Sin alteracionesnº inf
IFI:
Corazón  persistencia 90 d.
Músculo  hasta 360 d.
DISCUSIÓN
- La ECH es una importante causa de falla cardíaca.
- Aprox. el 30% de los infectados desarrollan cardiopatía
chagásica crónica (patogenia aún desconocida).
- Falta de correlación entre la visualización microscópica
del parásito y los infiltrados inflamatorios en tejidos
afectados en la fase crónica  Hipótesis autoinmune
Rol patogénico del parásito:
- Reactivación de la parasitemia en
inmunosuprimidos.
- Asociación de lesiones cardíacas con
antígenos parasitarios.
- Regresión de las lesiones cardíacas en
la infección experimental murina.
 > % de infiltrados inflamatorios en músculo
esquelético que en miocardio.
 Alteración de la microcirculación, riego y
oxigenación de fibras musculares disminuidos
cambios metabólicos anaeróbicos y
compromiso de la función muscular.
 Infiltrados y fibrosis < en ratones con
electrocardiogramas normales.
CONCLUSIONES
- T. cruzi se encontraría presente en
todas las fases de la ECH, alojado en
músculo cardíaco y esquelético.
- Podría estar relacionado con daños
histopatológicos produciendo
alteraciones electrocardiográficas.
MUCHAS
GRACIAS…
 TORRES, Evangelina
 MARCHESI, Vaninna
 QUIROGA LOHAIZA, Claudio