Download P . acnes

Dra. Minerva Gómez
Introducción
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El acné vulgar es una enfermedad de la unidad
pilosebácea, caracterizado por lesiones
inflamatorias y no inflamatorias.
 Los
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microcomedones son las lesiones precursoras
Factores causales:
 Andrógenos,
producción sebácea excesiva,
hiperproliferación y diferenciación anormal del
infundíbulo folicular, cambios en la flora microbiana,
inflamación, reacción inmunológica.
El rol controversial del P. acnes en el
inicio de las lesiones
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La información microbiológica obtenida de los
comedones sugiere que puede no estar involucrado.
Información in vitro sugiere un posible rol
patogénico de este microorganismo en la
comedogénesis.
 Tres
fenotipos.
 Fenotipo
1 asociado al acné moderado a severo
P. acnes como espectador en el
desarrollo de lesiones inflamatorias
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Se ha observado que en pacientes con acné severo
tienen niveles de anticuerpos contra P. acnes
mayores que pacientes sanos.
 Hipersensibilidad
al P. acnes puede ser responsable en
las variaciones de la severidad del acné.
 La
mejoría observada con el uso de antibióticos puede
ser secundaria a sus efectos antiinflamatorios.
Andrógenos, PPAR’s y seborrea
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El acné se desarrolla cuando las glándulas
adrenales comienzan a producir sulfato de
dehidroepiandrosterona.
 Se
ha observado mayor cantidad de receptores de
andrógenos y aumento en la actividad de la enzima
5a-reductasa en pacientes con acné.
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Existe evidencia de asociación genética con
anormalidades en los andrógenos.
 Pacientes
masculinos homocigotos para CYP17-34C/C
incrementa el riesgo de presentar acné severo.
 Codifica
para la enzima del citocromo P450c17a, la cual
activa la biosíntesis de los andrógenos.
 Los
ligandos PPAR son reguladores del metabolismo
lipídico y son abundantes en los sebocitos.
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Los pacientes con acné presentan disminución de los
niveles del ácido linoléico, lo cual ocasiona
hiperqueratosis folicular y disminución de la función
de barrera.
Los andrógenos además estimulan la proliferación
de queratinocitos por la producción de IGF-1.
 Correlación
positiva con el número de comedones en
pacientes femeninas con acné.
Interleucina 1a
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La deficiencia de ácidos grasos esenciales
incrementa la IL-1a epidérmica.
 Presencia
en comedones
 Hiperqueratinización del infundíbulo folicular.
Colonización de P. acnes en comedones
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Microambiente folicular
 Oxígeno,
tensión de dióxido de carbono, agua y pH
folicular
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Inmunidad innata
 Los
sebocitos tienen función en la inmunidad innata, ya
que producen péptidos antimicrobianos activos contra P
. acnes.
 Los ácidos grasos libres poseen actividad
antimicrobiana intrínseca contra bacterias gram
positivas.
Potenciación de la comedogénesis
después de la colonización por P. acnes
Inflamación
Subclínica
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La IL-1a se encuentra
elevada tanto en la
epidermis como en la
dermis, lo cual
contribuye a la
comedogénesis e inicia
la inflamación
subclínica.
Clínica
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Desbalance entre las
vías proinflamatorias y
antiinflamatorias.
 Activación
del eje de
la hormona liberadora
de corticotropinaPOMC-corticosteroide.
Potenciación de la inflamación por P.
acnes y otros contenidos intracelulares
Conclusión
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Los andrógenos, anormalidades en los lípidos
sebáceos y citocinas como IL-1a pueden jugar un
rol importante en el inicio de la comedogénesis.
Se propone que P. acnes puede no ser el agente
central en el inicio de la inflamación.
 Secundario
al desbalance entre las vías
proinflamatorias y antiinflamatorias.