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PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO
Peritonitis Terciaria
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
Paciente quirúrgico crítico
Pacientes quirúrgicos que
en función de la
intervención o de sus
complicaciones reales o
previsibles se transforman
en críticos
PERITONITIS TERCIARIA
o
TERAPIA RESISTENTE
En los últimos 20 años, la mortalidad de
la peritonitis secundaria grave se ha
reducido sustancialmente:
•
fisiopatología
•
técnicas quirúrgicas agresivas
•
antibióticos de amplio espectro
•
UCIs y Reanimaciones
• Se define como peritonitis secundaria a la
infección de la cavidad peritoneal causada por
perforación o disrupción anastomótica del tracto
digestivo
• La terapia es primariamente quirúrgica y en la
mayoría de los casos (> 80 %) la infección es
eliminada
• Cuando la contaminación de la cavidad es
importante, la infección persiste o puede
recurrir
• En los casos graves (con importante toxicidad
sistémica) se precisa de intervenciones
quirúrgicas repetidas para limpiar la(s) fuentes
de infección
• Las estrategias quirúrgicas para manejar la
peritonitis secundaria incluyen la relaparotomía
secuencial o el manejo abierto
Relaparotomía secuencial
Operaciones secuenciales a
intervalos fijos (24-72 h) sin
relación con la situación del
paciente
Relaparotomía secuencial
• Su propósito es anticipar la formación de
colecciones infecciosas y evitar sus efectos
sistémicos
• Se suspenden cuando la cavidad peritoneal
está macroscópicamente limpia
• Efectos adversos: daño visceral, necrosis
de la fascia abdominal y complicaciones
anestésicas
Manejo abierto (laparostomía)
Abdomen abierto y cubierto
con malla o lámina plástica
en combinación con sistema
de drenajes
Manejo abierto
(laparostomía)
• Exposición contínua (inspección), máximo
drenaje, fácil acceso a la cavidad peritoneal
• Descompresión y mejor perfusión. Mejor
mecánica pulmonar
• Indicación: SCA y/o 3 o más relaparotomías
• Complicaciones: evisceración, pérdidas de
líquidos-electrolitos-proteinas y fístula entérica
PERITONITIS TERCIARIA
Situación clínica en la que la infección (de
origen) intrabdominal persite y se presenta
DMO.
La relaparotomía o la TAC no revelan focos
evidentes; líquido serohemático con algunos
microorganismos seleccionados
Mortalidad > 60 %
Actualmente es el límite del tratamiento de las
infecciones intrabdominales graves
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Fase I
Citoquinas
Macrófagos
endoteliales
Células
RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
Fase II
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
SIRS
ENDOCRINO
HEMATOLOGICO
CEREBRO
Fase III
SDMO/SFMO
CORAZÓN
HIGADO
PULMON
INTESTINO
RIÑON
METABOLICO
ACTUACIÓN
INMUNOPARÁLISIS
TERAPIA ANTIMICROBIANA
DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA
Definición de Inmunoparálisis
Nivel crítico de monocitos desactivados
con menos del 30 % de expresión HLADR (capacidad de presentar antígenos)
INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y SISTÉMICA
PROINFLAMATORIO
CONTRAINFLAMATORIO
TNF 
IL-1
IL-6
IL-8
IL-10
ra IL-1
rs TNF-I
rs TNF-II
IL-6
SHOCK Y DMO
SUPRESIÓN INMUNE
FACTORES DE INMUNOPARÁLISIS
• RELACIONADOS CON EL PACIENTE
– Deficiencias genéticas
– Edad
– Mala situación nutricional
• IATROGENIA
– Cirugía
– Transfusiones
– Medicación inmunosupresora
• ENFERMEDAD DE BASE
– Neoplasia
– Neutropenia
Polimorfismo genético
– 20 % de la población tiene un alelo del
gen TNF alfa que contiene guanina en
lugar de adenosina (posición –308).
Probabilidad de muerte si shock
séptico x 3,7 veces
– Los pacientes con 2 copias del intron 2
del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo
relativo de 2,14 para desarrollar sepsis
grave
TNF alfa
IL-1ra
MICROBIOLOGÍA Y TERAPIA
ANTIMICROBIANA
o En la peritonitis terciaria, los patógenos
frecuentemente cultivados en la cavidad
peritoneal incluyen gram –
multiresistentes y organismos endógenos
de baja patogenicidad intrínseca
(epidermidis, candida, enterococo)
o Su principal origen es el tracto digestivo
del propio paciente
• Hipoperfusión
intestinal
• Ayuno intestinal
• Eliminación de la
flora normal
• Manipulación
• Alteración del
GALT
La inmunoestimulación por retirada de
factores inhibidores (plasmaféresis) o
por administración de factores de
crecimiento hematopoyéticos como GCSF, GM-CSF e IFN-gamma puede ser
útil durante este periodo
MICROBIOLOGÍA
o La contaminación por los patógenos
descritos se correlaciona con la gravedad
del DMO y con la mortalidad. Pero parece
ser más una manifestación que una causa
o Por otra parte, en algunos casos de sepsis
secundaria, la mortalidad atribuible a estos
patógenos puede llegar al 35 %
Contaminación vs Infección