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ERITEMA NODOSO:
Revisión de la literatura.
Seminario Bibliográfico.
Otal, Micaela.
Agosto 2016
Constituye la forma clínica más común de paniculitis
que se manifiesta con placas o nódulos dolorosos
localizados frecuentemente en cara anterior de piernas.
Epidemiología.
- Mayor frecuencia en mujeres
(5:1).
- Edad: 18 – 34 años.
- Mayor frecuencia en periodos
de enfermedades
estreptocócicas.
- Su incidencia ha disminuido
en la era antibiótica.
Patogénesis.
- Respuesta de hipersensibilidad
retardada
frente
antígenos
con
a
diversos
depósitos
de
complejos inmunes en las vénulas
septales de la grasa subcutánea
generando
una
paniculitis
neutrofílica.
- ¿Predisposición genética? FNT-a
Clínica.
- Nódulos o placas eritematosas,
dolorosas.
- Localización simétrica en cara
anterior de piernas, rodillas y
tobillos.
- Miden de 1 a 6 cm.
- Resuelven sin dejar cicatriz en 2
a 8 semanas.
- Síntomas sistémicos: fiebre
(60%), astenia (67%), artralgias
(64%) y artritis (31%).
Factores etiológicos.
Dependen de la población y área
- Anticonceptivos
geográfica. orales.
- Infecciones (28-48%).
- Sarcoidosis (11-25%).
- Drogas (3-10%).
- Bromuros.
- Penicilina, cefalosporinas,
tetraciclinas, estreptomicina.
- Sulfonamidas.
- Embarazo (2-5%).
- Salicilatos.
- Enteropatías (1-4%).
- Barbitúricos.
- Codeína
- Síndrome paraneoplásico (oncohematológicos).
- Vacunación.
- Idiopática (17-72%).
Agentes Infecciosos.
Faringitis estreptocócicas son la causa más común de EN.
- Aparece luego de 2 a 3 semanas.
- Se asocia a niveles altos de ASLO pero con cultivos
faríngeos negativos.
En áreas de prevalencia endémica M. tuberculosis puede ser el
desencadenante más importante.
Otros: Yersinia, Micoplasma, Histoplasma, Chlamydia, Coccidiodes.
Sarcoidosis.
- Se presenta en el 25% de los pacientes con la enfermedad.
- La asociación de eritema nodoso, artritis y adenopatía hiliar bilateral
pulmonar constituye el síndrome de Löfgren (estadio inicial).
- El desarrollo de EN en la sarcoidosis se relaciona a polimorfismos
genéticos en la producción del TNF en ambos sexos. Además en
mujeres, los estrógenos participan en la up-regulation del TNF.
- En el síndrome de Löfgren clásico la biopsia no es necesaria a menos
que se sospeche malignidad o tuberculosis.
- En dicho caso el tratamiento incluye Prednisona 60 mg/día hasta la
resolución de las lesiones.
Embarazo y anticonceptivos orales (aco).
- La mayor frecuencia en mujeres y la presentación en el embarazo y en
consumidoras de aco hace pensar en la influencia de las hormonas
femeninas en el desarrollo del EN.
- Suplementos de estrógenos provocaron aumento de la producción de
citoquinas proinflamatorias por las células T y macrófagos: IL10, IL6.
- El uso de tamoxifeno y otros anti- estrógenos se asoció al desarrollo de
EN en relación a la elevación de IL2 e IFN-g. Éste último es en parte
responsable de la formación del granuloma y se halla elevado en el
embarazo (NK).
- El hecho de aparecer en uno de varios embarazos o ciclos de aco en la
misma mujer hace sospechar que tendrían un efecto modulador del
sistema inmune más que patogénico directo del EN.
Enteropatías.
- Ocurre en el 4-15% de los pacientes con enfermedad de Crohn y en el
3-10% con colitis ulcerosa.
- Se presenta en paralelo con la actividad inflamatoria intestinal o
puede precederla.
- Las células T responden a antígenos en común entre el intestino y la
piel.
- La presencia de ANCA y el antígeno HLA – B27 en pacientes con EN y
enfermedad de Crohn : rol importante que ejerce el factor genético.
- El tratamiento dirigido a la enfermedad de base lleva a mejoría de las
lesiones cutáneas.
Dermatosis paraneoplásica.
- Puede ser la primera manifestación en una neoplasia y es un marcador
de mal pronóstico.
- Se asocia a leucemia, linfomas y tumores sólidos.
- Todas las lesiones prolongadas o de crónica recurrencia requiere su
exclusión.
- Se asocia a pérdida de peso, pobre respuesta al tratamiento, anomalías
de
laboratorio
(anemia
crónica,
hipergamaglobulinemia,
trombocitopenia).
- Puede ser indicador de recaídas.
- Las lesiones responden al tratamiento de la patología subyacente.
Anatomía Patológica.
- Al inicio: ensanchamiento de
septos, infiltrado mixto
(eosinófilos y neutrófilos),
hemorragias variables y
granuloma de Miescher.
- Luego: infiltrado
linfohistiocitario con formación
de granulomas y fibrosis septal.
Diagnóstico.
- La biopsia no suele ser necesaria.
- Títulos de ASLO y cultivo de fauces.
- Radiografía de tórax.
- Prueba cutánea de tuberculina.
- Estudios colónicos y coprocultivo.
- Serologías infecciosas gérmenes prevalentes.
Diagnósticos Diferenciales.
-
Vasculitis nodular: paniculitis lobulillar con necrosis coagulativa de la grasa secundaria a
isquemia.
-
Morfea profunda: fibrosis más irregular y prominente. Infiltrado perivascular de linfocitos
y células plasmáticas.
-
Tromboflebitis migratorias: flebitis de venas de gran calibre con escaso compromiso del
panículo.
Tratamiento.
Medidas Generales y tratamiento tópico
- Reposo con elevación de los
miembros.
- Vendaje compresivo.
- Retirar fármacos desencadenantes.
- Heparina oclusiva.
- AINES (Indometacina 150 mg/día o Naproxeno 500 mg/día).
- Yoduro de potasio: 360 a 900 mg/día.
- Colchicina 2 mg/día por 3 días y luego a 1 mg/día por 2 a 4 semanas.
- Dapsona o Hidroxicloroquina en casos de recurrencia.
- ¿Corticoesteroides?
- Anticuerpos monoclonales anti-TNF (EII activa).
- Metotrexate y talidomida pueden resultar útiles.
Conclusiones.
- Condición dermatológica relativamente infrecuente.
- La presentación clínica es típica.
- Las infecciones estreptocócicas son las más frecuentemente
identificadas pero un gran número siguen siendo idiopáticas.
- El diagnóstico generalmente es clínico.
- Escasa evidencia en las medidas terapéuticas, aunque muchas
resuelven sin ellas.
- Abordaje interdisciplinario para hallar una causa subyacente.