Download Capítulo 3. 2. Hemorragias digestivas 1. INTRODUCCIÓN La

Capítulo 3. 2. Hemorragias digestivas
1. INTRODUCCIÓN
La hemorragia digestiva (HD) es una causa frecuente de ingresos hospitalarios, presentando
una amplia trascendencia sanitaria debido a su alta incidencia, que se sitúa entorno a 50150 episodios/10 hab./ año (1),y a su importante tasa de mortalidad, del 8 al 12% (1, 2). Sin
embargo, publicaciones más recientes muestran tasas de mortalidad varios puntos por
debajo de esa cifra, debido a la permanente mejora en la evaluación y manejo del paciente
sangrante con el desarrollo de Unidades de Cuidados Intensivos y personal sanitario más
preparado, y a la protocolización del diagnóstico endoscópico precoz que permite hacer
hemostasia primaria con las nuevas técnicas de terapéutica endoscópica (3)
Aunque en la mayoría de los textos dividen la HD en sangrado gastrointestinal alto y bajo
según la fuente de hemorragia esté localizada por encima o debajo del ligamento de Treitz,
a veces es difícil predecir el nivel de sangrado en la evaluación inicial del paciente. Por este
motivo, la tendencia actual es clasificar las hemorragias digestivas en secundarias a
Hipertensión Portal (HTP), y las no relacionadas con HTP.
Las HD secundarias a HTP se definen como aquellas que ocurren por rotura de varices
esófago-gástricas o por gastropatía hipertensiva. Las HD no relacionadas con HTP,
incluyen cualquier otro tipo de lesión sangrante no incluida en la definición anterior
(4). (Tabla 1)
Shoemaker et al, definen la hemorragia digestiva grave como aquel episodio de sangrado
gastrointestinal documentado ( en forma de hematemesis, melena, hematoquecia o lavado
nasogástrico positivo) acompañado de shock o hipotensión ortostática, disminución del
hematocrito entre un 6-8% o transfusión como mínimo de dos concentrados de hematíes.
En esta situación, el paciente debe estar bajo control estricto de un equipo
multidisciplinario constituido por intensivista, endoscopistas y cirujanos.
2. HOSPITALIZACIÓN
La primera medida en la asistencia a un paciente con una hemorragia digestiva, es la
canulación de una vía venosa con un catéter de calibre suficiente (14 ó 16 F ) para iniciar la
perfusión de líquidos (cristaloides y coloides) necesarios para mantener la situación
hemodinámica. Inmediatamente después, si el paciente está consciente debe ser colocado en
decúbito lateral izquierdo para evitar la aspiración broncopulmonar, y si no es así, se procede
a la intubación orotraqueal o nasotraqueal. Posteriormente, se trasladará a un Centro
Hospitalario que disponga de Endoscopia digestiva y Cirugía de urgencias (Figura 3).
3. EVALUACIÓN INICIAL
Dentro del área hospitalaria ( Urgencias ), la evaluación inicial del paciente incluye una
anamnesis detallada del episodio hemorrágico y antecedentes previos del paciente, aunque es
un error asumir que si el paciente tiene una enfermedad conocida, el sangrado sea resultado
directo de esta enfermedad (5). Así, pacientes diagnosticados de cirrosis sangran desde varices
sólo en el 50-70% de las veces, el resto, tienen úlceras pépticas, las cuales tienen
implicaciones y tratamientos totalmente diferentes. En ocasiones, los pacientes pueden
presentarse sin ningún signo objetivo de HD, pero si con datos que sugieren pérdida sanguínea
como presíncope, disnea, angor o shock.
Hay que investigar la posible ingesta de fármacos ulcerogénicos como corticoides, aspirina y
otros AINES. Estos pacientes tienen una prevalencia de un 5 a un 25% de úlceras gástricas y
más de dos veces riesgo de sangrado comparado con pacientes que no toman AINES (6, 7, 8).
Una historia de abuso de alcohol o transfusiones previas incrementan la probabilidad de
enfermedad hepática con varices o gastropatía hipertensiva. Los pacientes fumadores tienen
una mayor incidencia (72%) de úlcera duodenal que los no fumadores (22%).
En relación a otras posibles enfermedades hay que averiguar la posible presencia de
hipertensión arterial y control de esta por antagonistas de calcio (Nifedipina) que se asocian a
mayor riesgo de sangrado gastrointestinal en pacientes ancianos (9). Enfermedades
cardiovasculares como aneurismas de aorta intervenido que haga sospechar la presencia de
fístula aorto-entérica (10). Los enfermos renales crónicos tienen como principal fuente de
hemorragia digestiva alta las gastritis erosivas (11), y en estos pacientes hay que sospechar la
angiodisplasia de colon, como causa común de HD baja. Si existe antecedente de pancreatitis
se debe sospechar que la HD es secundaria a la erosión de un vaso por un pseudoquiste
pancreático.
La hemorragia manifestada por rectorragias o hematoquecia deberá dirigirse la anamnesis
hacia la búsqueda de enfermedades inflamatorias crónicas intestinales, enfermedad
diverticular, poliposis colónica o hemorroides.
Algunos datos de la exploración pueden orientar hacia patologías concretas, así las
telangiectasias cutáneas o en la mucosa labial o nasal sugieren la existencia de Enfermedad de
Rendu-Osler-Weber. La pigmentación en la mucosa labial puede ser un dato de Síndrome
Peutz-Jeghers con poliposis intestinal difusa y a menudo neoplasia asociada.
El examen anal y el tacto rectal detectan con facilidad hemorroides o masas rectales
responsables de la hemorragia.
4. MANEJO INICIAL EN EL AREA DE URGENCIAS
El primer paso en el abordaje de un paciente con una HD es hacer una correcta evaluación de
los signos vitales. La hipotensión arterial debida a un sangrado agudo refleja
aproximadamente una pérdida de volumen del 25%. La definición de hipotensión ortostática
es arbitraria, y refleja aproximadamente una pérdida de volumen sanguíneo de 20 al 30%. Una
definición simple es cuando la frecuencia del pulso se incrementa por encima de 20, un
descenso de la presión arterial sistólica mayor de 20 mmHg y un descenso de la diastólica
mayor de 10 mmHg (12).
La reanimación debe iniciarse de forma simultánea a la evaluación. Se deben colocar como
mínimo dos catéteres intravenosos, uno de ellos que permita el acceso a una vía venosa
central. Al mismo tiempo se hará una extracción sanguínea para analítica de urgencias,
determinar el grupo sanguíneo y realizar pruebas de compatibilidad, reservando un mínimo de
cuatro unidades.
Actualmente hay una falta de consenso en relación a la colocación o no de sonda nasogástrica,
porque ésta no asegura la presencia ni localización del sangrado, y por el contrario, podría ser
causa de lesiones de la mucosa gástrica y esofágica sobre todo en pacientes con HD
secundaria a HTP. Además su interpretación debe ser realizada cuidadosamente, porque el
aspirado gástrico limpio puede presentarse en el 16% de los pacientes con HD (13), siendo en
estos casos la fuente de la hemorragia el duodeno.
Algunos autores, sugieren antes la realización de la endoscopia (12).
Por otra parte, no hay evidencia de que el lavado gástrico tenga capacidad hemostática en las
lesiones del tracto gastrointestinal alto. Se puede realizar para limpiar el estómago antes de la
endoscopia (14) y para ello se colocará una sonda de 32 a 36 F para poder extraer los coágulos
usando agua corriente a temperatura ambiente porque se ha demostrado que es tan eficaz
como el suero fisiológico helado. Es importante que el paciente esté consciente para evitar el
aspirado broncopulmonar, y si no es así se hará despues de la intubación orotraqueal o
nasotraqueal.
Se efectuaran lo antes posible un electrocardiograma, radiografía de tórax y simple de
abdomen y se instaurará oxigenoterapia (Tabla 2). En este tiempo, deberemos ponernos en
contacto con endoscopistas y cirujanos de guardia.
5. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA
La gravedad de la hemorragia digestiva viene condicionada en principio por los datos
hemodinámicos (15). En los primeros momentos, la determinación del hematocrito y de la
hemoglobina carecen de valor, porque la hemodilución secundaria a la hemorragia tarda de 24
a 48 horas en completarse.
Se considera HD leve cuando la presión arterial es superior a 100 mmHg, el pulso inferior a
100 latidos/min. y no existe hipotensión ortostática. La hemorragia es grave cuando se
acompaña de hipotensión ortostática o shock.
Los pacientes con hemorragias leves pueden ser hospitalizados en el área de Observación a la
espera de endoscopia precoz y posteriormente dependiendo de los hallazgos endoscópicos se
indicará la zona de hospitalización más adecuada para el tratamiento.
Aquellos con hemorragias graves, o en aquellos en los que exista características clínicas de
hemorragia persistente o endoscópicas de riesgo elevado de recidiva, deberán ingresar en una
Unidad de Cuidados Intensivos, siempre que sea posible (Figura 4).
6. MANEJO DE LA HD EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
6. 1. REPOSICION DE LA VOLEMIA
El primer paso en el tratamiento de un paciente sangrante es la reposición de volumen
circulante. Para ello, se deben asegurar como mínimo dos accesos intravenosos de grueso
calibre al ingreso en la UCI, que permitan la reposición de fluidos o hemoderivados si fuera
necesario. Además para el control de la presión venosa central (PVC), se canalizará una vía
venosa central, habitualmente yugular o subclavia que nos ayude a valorar la reposición de la
volemia y evitar sobrecargas. La colocación de un catéter de Swan-Ganz es innecesario en
principio, excepto para los pacientes con enfermedad cardiaca o renal subyacentes, o que
persistan en situación de shock. Cuando hay una hemorragia aguda, el indicador más precoz
de pérdida de volumen es la presión media de la arteria pulmonar (5).
En situación de shock hipovolémico, la reposición del volumen intravascular es capital para
mantener el gasto cardiaco y el transporte de oxígeno a los tejidos (16). La elección entre
cristaloides ( Ringer lactato o salino normal) y coloides sigue siendo controvertida (5, 12). El
uso de cristaloides provoca hemodilución y fuga hacia el espacio intersticial, con una
reducción del volumen circulante y edema tisular local (17), ocasionando todo ello hipoxia
tisular. Por este misma razón, se precisará mayor cantidad de líquidos para mantener la
situación hemodinámica ( el 75% de los cristaloides infundidos pasan al espacio intersticial).
Con la infusión de coloides se consigue una restauración más rápida de las anormalidades
hemodinámicas. La albúmina humana es el principal coloide en la reposición de volumen,
sobre todo, en pacientes con alto riesgo de desórdenes de coagulación (18). El plasma fresco
congelado no está indicado en la reposición de la volemia.
La transfusión de productos sanguíneos deberá ser individualizada . No existe un hematocrito
"óptimo" aplicable a todos los pacientes, pero con uno del 30% se puede asegurar un
transporte de oxígeno adecuado a los tejidos.
Si existe una hemorragia masiva, se iniciará la transfusión con sangre del grupo O hasta que
se realizen las pruebas de compatibilidad. Los hematocritos se realizarán cada 4-6 horas hasta
que el paciente esté estable y se monitorizará el calcio iónico si se han transfundido grandes
cantidades de concentrado de hematíes.
La administración profiláctica de plasma fresco y plaquetas para prevenir la hemorragia en
pacientes politransfundidos es controvertida. Si durante la resucitación del paciente, se
prolongan los tiempos de coagulación y las plaquetas disminuyen por debajo de 50.000 se
iniciará transfusión con plasma fresco y plaquetas. En pacientes cirróticos o
hipoproteinémicos, el plasma fresco se podrá dar cada 2 ó 3 unidades de sangre transfundida.
6. 2. DROGAS VASOACTIVAS
Si persiste la hipotensión, a pesar de la normovolemia conseguida, podría ser causada por un
gasto cardiaco bajo por depresión miocardica o por vasodilatación periférica. Los datos
obtenidos del catéter de arteria pulmonar nos ayudara a identificar esta anormalidad y en la
elección de droga vasoactiva.
Estudios experimentales han demostrado, que cuando la reposición de volumen es adecuada y
la presión de perfusión mantenida, el pronóstico global de pacientes de alto riesgo no mejora
con el uso de drogas vasoactivas (Dobutamina) (17, 19).
Los pacientes mayores de 60 años deberán ser evaluados para infarto agudo de miocardio con
electrocardiogramas y mediciones de CK frecuentes.
6. 3. CONTROL DE LA DIURESIS
Es necesario hacer un control estricto de la diuresis para valorar la perfusión tisular. Si el
volumen urinario es inferior a 0´5 ml/Kg/h. indica una grave situación de hipovolemia. La
cifra sérica de urea plasmática se normaliza entre 48-72 h. En ausencia de insuficiencia renal
la persistencia de una cifra de urea elevada indicará que la hemorragia no ha cesado (15).
6. 4. OXIGENOTERAPIA
En los pacientes con hipoxemia, el shock prolongado y las transfusiones masivas pueden
agravar esta situación, especialmente si son ancianos, con patología pulmonar previa o con
cirrosis, por lo que se debe administrar oxígeno, realizar gasometrías y controles radiológicos
de tórax. La intubación orotraqueal o nasotraqueal está indicada cuando existe riesgo de
broncoaspiración por hematemesis continua, pérdida del nivel de conciencia o insuficiencia
respiratoria.
6. 5. SEDACIÓN-ANALGESIA
Para un adecuado manejo del paciente , será conveniente la sedación, antes de proceder a las
técnicas de diagnóstico y terapéutica endoscópica. Es preferible los agentes narcóticos (
Fentanilo o Meperidina) asociados con benzodiacepinas (Midazolán) o Propofol, vigilándose
posible depresión respiratoria o hipotensión (Tabla 3)
7. DIAGNOSTICO DE LA LESION SANGRANTE
7. 1. ENDOSCOPIA GASTRODUODENAL
La prueba fundamental para determinar la etiología e intensidad de la hemorragia es la
endoscopia del tracto digestivo. Cualquier paciente es tributario de esta técnica, dada la escasa
morbi-mortalidad . Se debe realizar en las primeras 12 horas (20) de la admisión en el
hospital, después de la estabilización hemodinámica, teniendo una precisión diagnóstica del
90-95% para las diversas patologías.
El objetivo es diagnótico (identificar la lesión ), pronóstico ( estimar el riesgo de recidiva ) y
terapéutico.
En pacientes que han presentado una hemorragia aguda, pero autolimitada, la endoscopia
podrá realizarse dentro de las 24 horas del ingreso, excluyendo a pacientes con cirrosis,
posible fístula aorto-entérica o evidencias de recurrencias de sangrado (4) en los cuales se
deberá realizar lo antes posible. En presencia de hemorragia masiva y shock el examen
endoscópico puede ser realizado en el quirófano previamente a la intervención.
Las complicaciones de esta técnica son mínimas e incluyen : perforación, aspiración,
hemorragia inducida, hipoxia e hipotensión.
La ecoendoscopia (EE) es un técnica diagnóstica en expansión creciente desde hace poco más
de una década. Entre las indicaciones establecidas universalmente figuran: a) estadificación
local de neoplasias digestivas, b) estudio de lesiones submucosas y de pliegues gástricos
engrosados y c) localización de tumores neuroendocrinos pancreáticos (21, 22).
La EE con punción-aspiración tiene una especificidad diagnóstica del 100% y una sensibilidad
del 91%, siendo la certeza diagnóstica del 83% en toda la literatura revisada (21, 22, 23).
Esta técnica permitirá en un futuro predecir la recidiva hemorrágica. Estudios recientes
sugieren que la recidiva no se produce en ausencia de una señal Doppler en la base de la
úlcera (24).
7. 2. SIGMOIDOSCOPIA/COLONOSCOPIA
En los casos de hemorragia gastrointestinal baja el paciente deberá ser sometido a una
colonoscopia urgente. Con esta técnica se puede llegar al diagnóstico entre el 70 - 95% de las
veces, y con la colonoscopia terapéutica se puede actuar sobre una gran variedad de lesiones
sangrantes como angiomas, pólipos y carcinomas sangrantes en pacientes no quirúrgicos. Sin
embargo, no ha tenido resultados satisfactorios en hemorragias provocadas por divertículos
(5).
7. 3. GAMMAGRAFIA CON Tc 99
La gammagrafía con hematíes marcados con Tc 99 detecta la hemorragia cuando la velocidad
de sangrado es tan baja como 0’05-0’1 ml/min. El principal inconveniente es su baja
especificidad ( 20% ) comparada con una sensibilidad del 90%. Así, a pesar de ser una técnica
no invasiva para el diagnóstico temprano, su utilización no puede excluir la realización de una
colonoscopia o arteriografía para confirmar y definir la causa de la hemorragia.
7. 4. ARTERIOGRAFIA MESENTÉRICA
La arteriografía es capaz de detectar la hemorragia cuando la velocidad de sangrado es de 0’5
ml/ min. Sin embargo, en el caso de una hemorragia moderada o intermitente se encuentra
indicado un rastreo con radionúclidos antes de la arteriografía. Para una hemorragia masiva
contínua es la primera modalidad diagnóstica. Sheedy et al recogieron un 12% de falsos
negativos.
8. TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
8. 1. TRATAMIENTO MEDICO
Ningún estudio ha demostrado que el uso de antiácidos, antagonistas de los receptores H2,
sucralfato, omeprazol, somatostatina y protaglandinas muestren capacidad hemostática en
pacientes con una hemorragia gastrointestinal aguda.
8. 2. ENDOSCOPIA TERAPEUTICA
Con las nuevas técnicas de terapia endoscópica, se puede conseguir la hemostasia en el 8292% de los pacientes con HD. Esta técnica se ha aplicado virtualmente a todo tipo de lesiones
del tracto gastrointestinal, sin embargo, el tratamiento urgente deberá ser reservado para
pacientes de alto riesgo de persistencia o recidiva del sangrado.
En el 10-20% de los casos, la endoscopia terapéutica no logra la hemostasia permanente,
siendo la causa más frecuente de fracaso terapéutico el acceso inadecuado a la lesión.
Entre las técnicas hemostáticas endoscópicas se encuentran : a) Métodos tópicos ( tejidos en
forma gomosa, factores de coagulación, taponamiento ferromagnético y colágeno), son aun
métodos experimentales, b) Métodos mecánicos (clips y balones ). Con los hemoclips se
puede conseguir una hemostasia inicial en el 84-100% de los casos, c) Métodos de inyección.
Se produce la hemostasia por efecto vasoconstrictor de los agentes farmacológicos y
compresión del vaso por el edema secundario. Se usa para ello : etanol 98%, polidocanol,
adrenalina, moruato sódico, trombina y solución glucosada hipertónica (17, 24, 25, 26, 27), d)
Métodos térmicos. La hemostasia se consigue por desnaturalización de las proteínas y
contracción del colágeno que provoca obliteración de la arteria (12, 15). Se clasifican en
métodos de contacto ( electrocoagulación monopolar y bipolar, sondas térmicas) y métodos
sin contacto ( fotocoagulación con láser : Argón, Nd : YAG) (Tabla 4). Actualmente no se
conoce información suficiente sobre que técnica es la más efectiva en conseguir la hemostasia
durante el tratamiento endoscópico. La mayoria de los autores, sostienen que el tratamiento de
elección sería la inyección de adrenalina y polidocanol (15) aunque no se ha demostrado
diferencias de eficacia con la electrocoagulación bipolar y sonda térmica.
8. 3. ANGIOTERAPIA
La arteriografía como método terapéutico se convierte en un procedimiento importante para el
manejo del paciente con HD cuando el tratamiento médico y endoscópico resultan ineficaz.
Este enfoque precisa disponer de personal médico entrenado y laboratorios radiológicosangiográficos especializados con equipos modernos para lograr una intervención radiológica
exitosa. Así, un nuevo procedimiento radiológico intervencionista, el Shunt portosistémico
intrahepático transyugular (TIPS) se ha convertido en una alternativa para el control
radiológico no quirúrgico de las varices hemorrágicas (28).
El objetivo de una arterigrafía de urgencias en el caso de una hemorragia inicial severa
consiste en a) el tratamiento transcatéter de una lesión identificada endoscópicamente que no
puede ser tratada por vía endoscópica, b) el diagnóstico y posible tratamiento de una lesión no
diagnósticada previamente (29).
Existen dos tipos de terapéutica transcatéter : la infusión de vasopresina intraarterial y la
embolización.
La vasopresina controlará la hemorragia mediante vasoconstricción arteriocapilar y
contracción de las paredes musculares del tracto gastrointestinal. En el caso de una
hemorragia digestiva alta, el catéter se colocará en el interior de la arteria sangrante, por lo
general la arteria gastroduodenal o gástrica izquierda y en el caso de una HD baja en las
arterias mesentéricas superior o inferior. Si la hemorragia persiste después del tratamiento con
vasopresina se puede recurrir a embolización o cirugía.
En la emboloterapia, la arteria es ocluida con un agente embolizante (Gelfoam) que se
reabsorbe y permite la recanalización después de la curación del área hemorrágica. Para una
oclusión permanente se usan espirales de acero inoxidable.
Con las técnicas de arteriografía terapéutica se controlan el 90% de los pacientes sangrantes
por Sd. de Mallory-Weis, el 80% de las gastritis hemorrágicas, y en el caso de hemorragia
duodenal, la embolización es la terapéutica transcatéter de elección. Por otra parte, para el
control de hemorragias por aneurismas de las arterias viscerales, actualmente se recurre en
primer término a la embolización con espirales de acero inoxidable.
Las primeras causas de HD baja, las diverticulosis y las angiodisplasias son subsidiarias de
tratamiento angiográfico, controlándose la hemorragia en hasta un 90% de los pacientes.
8. 4. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El tratamiento quirúrgico está indicado para aquellos pacientes cuya hemorragia no se
controla con métodos endoscópicos o arteriográficos o existe una hemorragia masiva que no
puede ser controlada con medidas médicas.
9. HEMORRAGIA DIGESTIVA SECUNDARIA A HIPERTENSIÓN
PORTAL
9. 1. INTRODUCCION
La hipertensión portal es un síndrome secundario a diversas entidades clínicas que cursa con
un aumento de presión en uno o más puntos de la circulación hepatoportal, desde la vena
esplénica hasta las venas suprahepáticas. En general, la causa más frecuente de hipertensión
portal es la cirrosis hepática (tabla 5). La hemorragia digestiva por rotura de varices
gastroesofágicas constituye una de las complicaciones más graves de la hipertensión portal,
siendo responsable de aproximadamente un tercio de las muertes en pacientes cirróticos.
Entre el 50 y 60% de los pacientes cirróticos poseen varices gastroesofágicas, y alrededor del
30% de los mismos experimentarán un episodio de sangrado en los dos primeros años de
diagnóstico (30). Los principales determinantes del riesgo de sangrado en los pacientes
cirróticos son el tamaño de la variz y el grado de disfunción hepática (30).
El cese espontáneo del sangrado puede ocurrir hasta en un 30% de los casos, sin embargo la
mortalidad asociada a cada episodio puede ser tan elevada como del 40%. Los casos de
hemorragia persistente y de recidiva precoz se asocian a un peor pronóstico.
Los pacientes que sobreviven a un primer episodio están expuestos a un gran riesgo de
recidiva; el 70% de ellos presentarán un nuevo episodio en el primer año tras el sangrado
inicial (30), siendo de más alto riesgo los primeros días tras el sangrado, periodo durante el
cual las medidas de vigilancia y control deben de ser extremas.
Todo ésto hace que el paciente cirrótico con hemorragia por varices necesite de un estrecho
control, y en la mayoría de los casos de medidas terapeúticas agresivas que deben de ser
proporcionadas dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos.
9. 2. FISIOPATOLOGIA(figura 2)
El manejo racional de la hemorragia por varices está basado en la comprensión de los factores
implicados en la producción y mantenimiento de la hipertensión portal, así como del
entendimiento de los mecanismos de ruptura de la propia variz.
La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento patológico del gradiente
de presión entre la vena porta y la vena cava inferior, llamado gradiente de presión portal. Se
considera que existe hipertensión cuando este gradiente es superior a 5 mmHg.
La presión portal está determinada por la relación entre flujo sanguíneo portal y resistencia
vascular ( ley de Ohm ). En condiciones normales, la vena porta ofrece muy escasa resistencia
al flujo, siendo el principal punto de resistencia la microcirculación hepática. En el hígado
sano existe un gran árbol vascular de baja resistencia, sin embargo en el hígado cirrótico hay
un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal, factor determinante de la
hipertensión portal.
Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia red de colaterales
portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica las varices gastroesofágicas.
Junto al aumento de la resistencia hepática, en la cirrosis existe un estado de hiperemia
secundario tanto a un estado de vasodilatación arteriolar, como a un aumento de la volemia.
Esto hace que exista un aumento de flujo hacia el territorio portal, factor que también
contribuye a la elevación de la presión en dicho territorio.
Las varices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12
mmHg. Existen numerosas observaciones a favor de establecer en esta cifra el umbral para
que se produzca la hemorragia. Distintos estudios demuestran que la hemorragia por varices
no se produce si este gradiente de presión es menor de 12 mmHg. (31, 32).
Aunque no existe una relación lineal entre el grado de hipertensión y el riesgo de hemorragia,
sí está establecido tanto que a más hipertensión mayor riesgo de hemorragia, como que un
descenso del 20% o más en el gradiente de presión portal conlleva una disminución del riesgo
de sangrado (33).
Las varices suelen formarse en la unión gastroesofágica, zona de confluencia de la circulación
venosa con el trayecto submucoso de los vasos. Existen varios factores que facilitan la
formación de varices en esta zona: la ausencia de tejido de sostén, la presión negativa
intratorácica y la existencia de venas perforantes que comunican las varices con las colaterales
periesofágicas.
Una vez formadas, existen dos factores implicados en el crecimiento de las varices: la
elevación de la presión hidrostática en el interior de la variz y la presencia de alto flujo
sanguíneo en el territorio portocolateral. Se ha comprobado la relación entre la presión de las
varices y su tamaño y presencia de "signos rojos" en las mismas (34), así como la relación
entre la presión en las varices y el flujo sanguíneo en la vena ácigos.
Debido a la distensión de las paredes que hace que éstas disminuyan de grosor, aparecen en
determinados puntos de la pared los llamados "signos rojos", hecho que junto al tamaño de la
variz se relaciona con el riesgo de hemorragia.
La presión dentro de la variz, factor implicado en el mecanismo de rotura, es
significativamente más elevada en aquellos pacientes con episodio de hemorragia que en los
que no han presentado dicha complicación (35). Diversos estudios demuestran que la presión
varicosa media durante un episodio de sangrado agudo es de 20 mmHg. (36). También es
sabido que los pacientes con presiones varicosas más elevadas presentan un peor control de la
hemorragia. Presiones varicosas superiores a 18 mmHg. se asocian a hemorragia persistente o
a recidiva precoz, mientras que los enfermos con presiones inferiores a esta cifra tienen un
bajo riesgo de hemorragia (37).
En la actualidad se acepta que la hemorragia por varices se produce cuando su pared está
sometida a una tensión elevada y alcanza el llamado punto de rotura (39). Siguiendo a la Ley
de Laplace, son las varices de gran tamaño y con presión elevada (38) las que presentan un
mayor riesgo de hemorragia.
9. 3. DIAGNOSTICO. FACTORES PRONOSTICOS.
A la hora del diagnóstico, el paciente suele referir un episodio de hematemesis o melenas en
las horas o días previos a su llegada al hospital, junto a ésto muchos presentan inestabilidad
hemodinámica dependiendo de la cuantía de la pérdida de sangre. No existen datos clínicos
que nos indiquen con certeza la localización del sangrado, aunque un cociente urea/creatinina
plasmática elevado habla en favor de sangrado en tramos altos del tubo digestivo. Asimismo
un paciente cirrótico con un episodio previo de sangrado tiene una alta probabilidad de que el
nuevo episodio tenga su origen en el mismo lugar.
En muchas ocasiones el paciente presentará un grado importante de inestabilidad
hemodinámica ( shock hipovolémico ) que hará que nuestra primera medida se encamine a su
estabilización. Se hace necesario la reposición de la volemia mediante expansores plasmáticos
y sangre hasta conseguir unas cifras de presión arterial y hematocrito adecuadas. En los casos
en que el paciente presente un deterioro importante del nivel de conciencia ( p.e. encefalopatía
hepática de grado avanzado ), es preceptivo en primer lugar la protección de la vía aérea
mediante intubación orotraqueal para evitar broncoaspiraciones.
Una vez estabilizado el paciente, se procede a una anamnesis adecuada y una exploración
física minuciosa que nos oriente acerca de la etiología de la hipertensión portal, en el caso
frecuente de que la hemorragia sea la primera manifestación de ésta. Una vez hecho ésto,
procederemos a la colocación de una sonda nasogástrica, la cual nos permitirá valorar el
aspecto del contenido del estómago, así como realizar lavados que limpien de sangre la
cavidad gástrica y nos facilite la realización de nuestra siguiente maniobra, la
fibrogastroscopia urgente. Aunque existe la posibilidad teórica de que la sonda nasogástrica
pueda traumatizar las varices y por lo tanto provocar más sangrado, ésto no ha sido
comprobado a niveles clínicos.
Es la realización de la fibrogastroscopia de urgencia el mejor método para conseguir un
diagnóstico del origen de la hemorragia, sin embargo ésta debe de estar inserta dentro de un
grupo de acciones diagnósticas y terapéuticas, y no ser considerada como la maniobra básica y
fundamental. Un grupo importante de pacientes con cirrosis y estigmas periféricos de
enfermedad hepática avanzada podrán presentar diversas causas como origen del sangrado (
rotura de varices, ulceraciones, gastritis... ). Aunque el examen de estómago y duodeno es de
obligada realización para excluir otras posibles fuentes de sangrado, no siempre es posible
poder visualizar una variz de la que fluya la sangre, en ocasiones sólo se obtienen datos
indirectos del origen del sangrado, como coágulo de sangre o fibrina sobre una variz (40, 41).
Si las varices aparecen limpias, en ausencia de otras lesiones, no podemos asegurar que la
hemorragia haya sido originada por su rotura.
Los factores que determinan la gravedad de la hemorragia son (tabla 6) la cuantía de la
pérdida hemática y la gravedad de la enfermedad hepática subyacente, valorada por la
clasificación de Child (40, 42). La cuantía del sangrado depende de varios factores como son
la presión transmural de las varices, el área del orificio de la variz, la viscosidad sanguínea y
el grado de alteración de la hemostasia. Existen datos que demuestran que un descenso en la
presión de las varices superior al 10% reduce considerablemente el riesgo de recidiva
hemorrágica (36). Asimismo, es sabido que si la presión en las varices disminuye por debajo
de 16 mmHg. la hemorragia no ocurre (43). En cuanto a la viscosidad sanguínea, hay que
tener en cuenta que al realizar la expansión de volumen con cristaloides, ésta puede disminuir,
aumentando la cuantía de la pérdida hemática.
Una de las grandes inquietudes ha sido encontrar factores que se relacionen con el riesgo de
presentar el primer episodio de hemorragia por rotura de varices. Por diversos estudios (44) se
ha llegado a establecer que dichos factores son los siguientes (tabla 7): alcoholismo activo,
varices esofágicas de gran tamaño, "signos rojos" en la pared de la variz y un grado avanzado
de deterioro hepático. Se ha establecido que los pacientes cirróticos con varices grandes y con
"signos rojos" en su pared, son los que tienen mayor probabilidad de hemorragia y por lo
tanto, deberían recibir tratamiento profiláctico para disminuir este riesgo (31).
Otra de las grandes preocupaciones en estos pacientes consiste en la alta probabilidad de
recidiva que sigue a un episodio de sangrado. En el 30 - 50% de los pacientes aparece durante
la primera semana, recidiva hemorrágica precoz, ésto hace que las medidas de profilaxis de
nuevos sangrados deban de ser aplicadas precozmente. Existe un gran interés en identificar
factores (tabla 8) que nos señalen esta probabilidad de recidiva, el más claramente establecido
es el grado de insuficiencia hepática, evaluado por la clasificación de Child, sin embargo
existen estudios (45) que indican que pacientes con un gradiente de presión portal igual o
superior a 16 mmHg la recidiva precoz ocurre en más del 50% de los casos, cosa que no se
evidencia cuando este gradiente es inferior . Otros estudios (46) hablan de que la disminución
de la presión varicosa en un 20% reduce significativamente la incidencia de recidiva.
Los pacientes que sobreviven a un episodio de hemorragia tienen una alta probabilidad de
desarrollar no sólo recidivas precoces, sino a lo largo de toda la evolución de la enfermedad.
Se ha establecido que si no se realiza ningún tipo de profilaxis, la probabilidad de tener una
recidiva hemorrágica a lo largo del primer año oscila entre el 45 y el 75% (47). Esto obliga a
instaurar medidas profilácticas encaminadas, a medio y largo plazo, a disminuir el riesgo de
nuevos episodios de sangrado. En cuanto a la determinación de factores que indiquen el riesgo
de recidiva tardía, vuelve a ser el más estrechamente relacionado el grado de insuficiencia
hepática (47). Otros factores que parecen relacionarse son las varices de gran tamaño y el
alcoholismo activo. Al igual que en los casos de recidiva precoz, los cambios de gradiente de
presión portal parecen estar relacionados con una disminución en el riesgo de recidiva tardía,
existen estudios (48) que muestran como un descenso igual o superior al 20% en el gradiente
de presión disminuye considerablemente este riesgo, asimismo, cuando el gradiente de presión
era inferior a 12 mmHg, el riesgo de recidiva disminuía de forma significativa.
Cada episodio de hemorragia por varices se asocia a una elevada mortalidad ( se contabiliza la
ocurrida dentro de las primeras seis semanas después del episodio de sangrado ), que en
general se sitúa alrededor del 35% (44). Nuevamente es el grado de insuficiencia hepática el
factor más claramente relacionado con la tasa de mortalidad, aunque factores como la recidiva
hemorrágica precoz también parecen relacionarse.
9. 4. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO (tabla 9)
Durante un episodio agudo de sangrado por varices, el objetivo inmediato es conseguir la
estabilidad hemodinámica del paciente y el cese de la hemorragia activa. Un paciente con
sangrado activo requiere ser manejado dentro de una Unidad de Cuidados Intensivos, donde es
posible facilitarle las medidas de control y tratamiento en consonancia a la gravedad de su
proceso.
Clásicamente se ha considerado que el esquema terapéutico de una hemorragia por varices
debe de estar basado en los siguientes elementos: reposición de la volemia, profilaxis de las
complicaciones y medidas encaminadas al control de la hemorragia ( a las que se añaden
aquellas destinadas a prevenir la recidiva precoz ) (41).
a) Medidas Generales
La reposición de la volemia requiere de la inserción de un catéter para medir la presión venosa
central y la colocación de una cánula intravenosa de grueso calibre que permita la reposición
rápida de volumen. El objetivo es conseguir una volemia adecuada. Las guías para conseguir
ésto son simples, tanto clínicas como hemodinámicas: presión arterial sistólica superior a 90
mmHg., frecuencia cardíaca inferior a 100 lat./min., presión venosa central por encima de 5
cmH2O y unas cifras de hematocrito entre el 25% y el 30% o hemoglobina de unos 10 gr./dl.
El tipo de expansor a utilizar ( cristaloides o coloides ) dependerá de la experiencia de cada
grupo, ya que existen datos controvertidos a cerca de la eficacia, seguridad y complicaciones
de cada uno de ellos. En el caso de los pacientes sangrantes por hipertensión portal se deben
de tener en cuenta varias consideraciones específicas a la hora de la reposición de volumen.
Por una parte, existen datos que indican que la expansión plasmática en casos de hipertensión
portal en pacientes cirróticos se asocia a una elevación de la presión portal, con el
consiguiente riesgo de recidiva hemorrágica (49), ésto hace que la expansión de volumen deba
de ser cuidadosa para evitar los riesgos de un nuevo sangrado. Por otra parte, se ha sugerido
que la anemia dilucional normovolémica podría agravar la hipertensión portal mediado por
una mayor vasodilatación esplácnica (50), lo que lleva a intentar mantener unas cifras de
hematocrito y hemoglobina en los niveles anteriormente expuestos.
En cuanto a la profilaxis de las complicaciones que pueden aparecer en relación con una
hemorragia digestiva alta, existen dos estrechamente relacionadas con los pacientes cirróticos:
la encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas. La hemorragia digestiva es uno de los
factores precipitantes de la encefalopatía hepática; para intentar disminuir este riesgo se
recomienda la eliminación de la sangre existente en el tubo digestivo mediante lavados
repetidos por la sonda nasogástrica, administración de laxantes por vía oral y realización de
enemas de limpieza (41). El mayor riesgo de infecciones bacterianas, sobre todo de
enterobacterias, está en relación con diversas circunstancias como son la traslocación
bacteriana, el escape de sangre portal de las colaterales y el déficit funcional de las células de
Kupffer (51). Se ha demostrado que la administración de antibióticos no absorbibles
disminuye el riesgo de infección, siendo la pauta más eficaz la administración de Quinilonas
(Norfloxacino ) a razón de 400 mgr. cada 12 horas (52).
El tercer elemento del tratamiento son las medidas encaminadas al control de la hemorragia.
En términos de manejo específico, tanto los métodos que reducen la presión portal como
aquellos que reducen el flujo varicoso han sido usados para detener la hemorragia. Estas
modalidades terapéuticas específicas generalmente son aplicadas una vez el diagnóstico de
hemorragia por varices ha sido establecido endoscópicamente, sin embargo existe un estudio
(53) que sugiere que pueden obtenerse mayores beneficios iniciando el tratamiento
farmacológico del paciente en el periodo prehospitalario.
b) Tratamiento Médico
El tratamiento farmacológico de la hemorragia digestiva alta por rotura de varices está basado
en el uso de agentes que disminuyan la presión portal, y por lo tanto la presión en las varices.
Se debería de conseguir reducciones significativas tanto en el flujo como en la presión portal,
sin una gran incidencia de efectos secundarios. En la actualidad se considera al tratamiento
farmacológico como el primer escalón en el esquema terapéutico de la hemorragia por varices
(40, 41).
· Vasopresina: hormona producida en la neurohipófisis reguladora del balance hídrico y que a
altas dosis actúa como un potente vasoconstrictor. A nivel mesentérico produce una
importante disminución del flujo y de la presión portal, y de forma paralela en las varices (54).
Su utilización viene limitada por sus efectos secundarios: cardíacos ( arritmias, infarto agudo,
fallo ventricular izquierdo ), cerebrales ( accidentes cerebrovasculares ), arteriales (
hipertensión, isquemia intestinal, acrocianosis ), que obliga a suspender el tratamiento en más
del 25% de los pacientes (55), lo que hace que la administración aislada de vasopresina sea
una práctica en desuso en la actualidad. Las dosis normalmente utilizadas oscilan alrededor de
0.2 a 0.4 U/min. en infusión continua, puede llegar a alcanzarse un máximo de 0.8 U/min.,
aunque los efectos secundarios se hacen más probables. Si la hemorragia es controlada, la
dosis debe de ser disminuída en 0.1U/min. cada 4 ó 6 horas, no se recomienda se uso más allá
de 24 horas.
· Vasopresina más Nitratos Orgánicos: en un intento de reducir la importancia de los efectos
secundarios de la vasopresina, se intentó su administración junto a nitroglicerina, con lo que
se disminuía los efectos vasoconstrictores sistémicos de aquella y se incrementaba la
reducción de la presión portal, al disminuirse las resistencias vasculares intrahepáticas y a
nivel portocolateral. Existen estudios que demuestran los efectos beneficiosos de la adición de
nitroglicerina al tratamiento (55) en cuanto al control de la hemorragia y a la reducción de los
efectos secundarios. En diversos estudios se ha utilizado la nitroglicerina en sus distintas
formas de administración, sublingual, intravenosa y transdérmica, y aunque los efectos
beneficiosos no parecen depender de la forma utilizada, la ruta intravenosa parece la preferible
debido a que la dosificación es más fácilmente monitorizada según la presión arterial. Se suele
iniciar a una dosis de 40 m g./min., ajustando los aumentos de la misma a una presión arterial
sistólica superior a 90 mmHg. En la actualidad se recomienda por lo tanto, el uso combinado
de vasopresina y nitroglicerina.
· Glipresina ( Terlipresina, Triglicilvasopresina ): derivado sintético de la vasopresina que
posee respecto a ésta una vida biológica más prolongada ( lo que permite su uso en bolos y no
en administración continua) y una menor incidencia de efectos secundarios. En diversos
estudios (56) se comparó a la glipresina con la vasopresina, comprobándose la no diferencia
significativa en cuanto al cese de la hemorragia pero si en cuanto a la incidencia de efectos
secundarios en favor de la glipresina. Además se ha comprobado que este fármaco es el único
que ha conseguido una reducción de la mortalidad en la hemorragia por varices (57). La dosis
generalmente utilizada es de 2 mg./4 h. por vía intravenosa, el fármaco no debe de ser retirado
hasta transcurridas 24-48 horas del control de la hemorragia (58).
· Somatostatina: éste es un fármaco que produce vasoconstricción esplácnica, y por lo tanto
reducción del flujo portal y portocolateral, sin efectos secundarios significativos (54). Su
acción parece estar mediada por la capacidad de inhibir la liberación de péptidos vasoactivos
endógenos, como glugagón, polipéptido intestinal vasoactivo o sustancia P. Se administra en
infusión continua a una dosis de 250 m g/h., previamente se suele administrar una dosis
similar en forma de bolo. Se ha visto que su uso en forma de bolo produce una reducción más
importante de la presión portal, por lo que se aconseja la administración adicional de bolos a
la dosis antes referida, en las primeras horas del tratamiento o cuando se sospeche de una
recidiva hemorrágica (40, 41). Existen estudios que demuestran la eficacia similar de la
somatostatina en relación a la vasopresina para el control de la hemorragia (56). De la misma
forma, ha sido comparada la eficacia de la somatostatina con otros métodos para el control de
la hemorragia, como son el taponamiento con balón o la escleroterapia, demostrándose una
eficacia similar en ambos casos (58). Se ha comprobado que la administración de
somatostatina durante cinco días producía una reducción en la incidencia de recidiva
hemorrágica precoz (41). Todo ésto hace de la somatostatina un fármaco de primera línea para
el control de la hemorragia por varices.
· Octeótrida: análogo sintético de la somatostatina de vida media más larga. Aunque a nivel
experimental se ha demostrado una disminución de la presión portal, a nivel humano los
resultados son contradictorios (59). Su utilidad en el tratamiento de la hemorragia por varices
no está aún claramente establecido, sin embargo distintos estudios que comparan la octeótrida
con otros métodos para el control de la hemorragia demuestran una eficacia similar entre ésta
y el resto de los métodos (58).
· Taponamiento Esofágico: en aquellos pacientes en los cuales no se logra el control de la
hemorragia con el tratamiento farmacológico y/o endoscópico es posible la utilización del
taponamiento mediante el uso de sondas con balones esofágicos y gástricos que realizan una
presión directa en la variz sangrante y disminuyen el flujo a través de las colaterales
portosistémicas. Existen dos tipos básicos de balón: los que poseen sólo un gran balón
gástrico ( Linton-Nachlas ) y los que poseen tanto balón gástrico como esofágico (SengstakenBlakemore y Minnesota ). El taponamiento es una técnica efectiva que permite el control de la
hemorragia en aproximadamente el 90% de los casos (60), sin embargo la incidencia de
resangrado es alta, ocurriendo en el 35-50% de los pacientes, lo que sugiere que el
taponamiento es efectivo mientras se ejerce compresión. Por ello se considera al taponamiento
como una medida temporal, mientras que se realizan planes para un control más estricto de la
hemorragia. Su empleo está asociado a un número importante de complicaciones (61), que
suelen ocurrir entre el 15 y el 30% de los pacientes, destacando aspiración, migración del
balón con oclusión de la vía aérea, desgarros de la mucosa, perforación esofágica o necrosis
gástrica.
El balón de Sengstaken-Blakemore es el más usado habitualmente a la hora del control de la
hemorragia por varices. Consiste en una sonda con tres luces, una luz para el lavado gástrico y
las otras dos restantes están comunicadas con los balones gástrico y esofágico. Existen sondas
con una cuarta luz, la cual permite la aspiración del contenido esofágico. Si ésta no exite, se
recomienda la colocación de una sonda adicional paralela a la sonda de SengstakenBlakemore a lo largo del esófago, que permita la aspiración de las secreciones y restos
hemáticos que una vez los balones inflados, no pueden pasar hacia el estómago desde el
esófago, disminuyendo con ello el riesgo de aspiración bronquial.
A la hora de la colocación de la sonda de Sengstaken-Blakemore se recomienda el seguir las
siguientes normas:
1. Antes de su colocación, ambos balones deben de ser comprobados. El balón gástrico es un
balón de volumen, lo que significa que una vez colocado en el paciente debe de ser inflado
con una cierta cantidad de aire ( 250 ml. ). El balón esofágico al contrario, es un balón de
presión, con lo que tras su colocación debe ser inflado con cierta cantidad de aire para
mantener una presión determinada ( 35-40 mmHg ).
2. Una vez que la cavidad gástrica ha sido lavada de sangre y el diagnóstico de hemorragia por
varices confirmado, la sonda debe de ser lubricada y pasada a través de la boca o nariz hasta el
estómago. La situación gástrica se confirmará de la forma tradicional, inyectando aire a través
de la luz de lavado gástrico y auscultando sobre el abdomen superior.
3. Inicialmente se infla el balón gástrico con unos 100 ml de aire, luego de tracciona
ligeramente hasta que el balón se encaja en la zona del cardias, entonces se infla los restantes
150 ml de aire.
4. Si la sonda carece de una cuarta luz, se coloca una sonda ordinaria en el esófago que nos
permita la aspiración de secreciones.
5. La sonda de Sengstaken-Blakemore debe de ser fijada externamente, una vez que el balón
gástrico está encajado en la unión gastroesofágica. Esto es generalmente hecho en la zona
perinasal, teniendo siempre en cuenta la comodidad del paciente, ésta es la llamada tracción
pasiva. En algunos casos se utiliza la tracción activa, mediante la aplicación de tracción
constante con un sistemas de poleas o pesas, sin embargo corremos el gran peligro del
desplazamiento del balón y la consiguiente obstrucción de la vía aérea.
6. Si el sangrado se continúa produciendo, es de suponer que la fuente del mismo son varices
esofágicas, con lo que inflaremos el balón esofágico. Este debe de ser llenado con aire hasta
llegar a una presión de 35-40 mmHg.
7. La colocación y manejo de esta sonda debe de ser realizado por personal familiarizado en
su uso.
8. Si la sonda tiene que ser retirada rápidamente ( por complicaciones), basta con cortar las
tres luces a su salida de nariz o boca, para que la sonda pueda ser extraída con facillidad y de
una forma rápida.
9. En caso de tener que ser colocada en pacientes somnolientos, obnubilados o comatosos, es
preferible la intubación orotraqueal previa.
10. Se recomienda el desinflar el balón esofágico media hora por cada 12 horas de uso, para
disminuir de esta forma el riesgo de isquemia de la mucosa. No hay que olvidar que la sonda
de Sengstaken-Blakemore es una medida temporal, mientras se planean otras formas de
actuación.
c) Tratamiento Endoscópico
Esta técnica fue introducida por Crafoord y Frenckner a finales de los años 40, mientras que
las primeras objeciones en cuanto a sus resultados aparecieron en la década de los 60. Su
reintroducción de nuevo dentro del arsenal terapéutico en la hemorragia por varices, fue
debida a las limitaciones que el tratamiento quirúrgico, urgente o reglado, presentaba en
muchos pacientes.
Este procedimiento consiste en la inyección de un agente esclerosante dentro o próximo a la
variz. La técnica puede ser aplicada a pie de cama. En el caso de hemorragia masiva se
recomienda la intubación del paciente para evitar la aspiración de sangre.
La técnica de escleroterapia más ampliamente utilizada es la intravaricosa, produciéndose con
ésto un trombo dentro de la variz que interrumpe el flujo sanguíneo. La inyección
paravaricosa también consigue la hemostasia creando edema local y engrosamiento de la
mucosa esofágica. Sarin (62) comparó ambos procedimientos encontrando que la inyección
intravaricosa es más efectiva que la paravaricosa en el cese de la hemorragia ( 91% frente al
18,7% ).
En general, la esclerosis es utilizada en el mismo momento en que se realiza el diagnóstico
endoscópico de hemorragia por varices. Este procedimiento urgente consigue la hemostasia
inmediata entre el 75 y el 95% de los casos, sin embargo las recidivas hemorrágicas que se
producen en los días posteriores es muy elevada.
El grupo de pacientes en los que está más indicado la realización de la esclerosis de varices
con fines hemostáticos, son aquellos en los que habiendo sido aplicado el tratamiento médico
correcto continúan sangrando y tienen un elevado riesgo para la intervención quirúrgica de
urgencia (63). En la actualidad este tipo de pacientes sería también subsidiario de la
colocación de TIPS.
A la hora de comparar este procedimiento con los diversos tratamientos médicos (65), se ha
visto que en relación a la vasopresina la esclerosis es mejor a la hora de conseguir la
hemostasia primaria, con menor proporción de recidiva precoz y logrando además reducir la
mortalidad. En cuanto a la somatostatina, la esclerosis también se muestra más eficaz a la hora
de conseguir la hemostasia, aunque la supervivencia es similar en ambos grupos.
Esta no es una técnica exenta de complicaciones (Tabla 10), variando entre el 10% y el 30%,
con una mortalidad asociada del 0,5 al 2%. Entre las complicaciones leves destacan dolor
torácico, fiebre, disfagia transitoria, derrame pleural, infiltrados pulmonares fugaces y
bacteriemia transitoria. Las úlceras esofágicas, consideradas también como complicaciones de
la esclerosis, suelen aparecer en un porcentaje elevado de casos ( 70 a 80%). Las
complicaciones graves, menos frecuentes, consisten en recidiva hemorrágica debido a las
ulceraciones de la mucosa, que en algunos casos pueden llegar al 20%, estenosis cicatricial,
perforación submucosa y mediastinitis. Parece ser que el volumen total del agente inyectado y
la profundidad de la inyección se relacionan directamente con la aparición de complicaciones.
Un punto importante a la hora de reducir la incidencia y gravedad de las complicaciones es su
prevención, así el mejor tratamiento de la mediastinitis o de la sepsis consiste en el uso de
antibióticos que cubran tanto gérmenes grampositivos como gramnegativos. En cuanto a la
disfagia, suele estar relacionada con la aparición de úlceras y ser transitoria, y en el caso de ser
necesario su tratamiento se utiliza dilataciones con bujía o balón. La hemorragia debido a la
úlcera inducida por la propia esclerosis puede ser grave, pero en general responde bien a la
colocación de una sonda de Sengstaken. Se ha comprobado (65) que el uso de la esclerosis
con carácter hemostático produce un número mayor de complicaciones, lo que apoya la idea
de la utilización de fármacos para el control inicial de la hemorragia y dejar la esclerosis para
una segunda fase, si el cese de la hemorragia no se ha conseguido.
Una alternativa al uso de agentes esclerosantes es la colocación de bandas elásticas propuesta
por Stiegmann (66), ésto produce necrosis isquémica de la mucosa esofágica, seguido de
ulceración y cicatrización, con caída de las bandas en el plazo de 3 a 7 días. Esta técnica
tampoco está exenta de complicaciones, con úlceras que aunque poco profundas, son más
extensas que las que aparecen en la esclerosis, y en el caso de que sangren producen
hemorragia de una gran gravedad (67), también pueden aparecer estenosis esofágica aunque
en menor proporción que en los casos de esclerosis. La tasa de hemostasia primaria asociada a
la colocación de bandas parece ser superior al 80%, aunque la recidiva hemorrágica por
úlceras se sitúa en torno al 10%. Un aspecto importante en la esclerosis de varices es su papel
en la profilaxis de la recidiva hemorrágica. Se han comparado los diversos tratamientos
médicos con la esclerosis a la hora de prevenir la recidiva del sangrado (64), siendo la
asociación de escleroterapia y beta bloqueantes la que presenta mejores resultados a la hora
tanto de la profilaxis como de la reducción de la mortalidad.
d) Tratamiento Quirúrgico
Desde los primeros trabajos de N. V. Eck en la cirugía de hipertensión portal hasta nuestros
días, el tratamiento quirúrgico de la hemorragia por varices sangrantes ha experimentado un
profundo cambio. En la actualidad el tratamiento farmacológico y/o endoscópico de las
varices sangrantes tiene una gran relevancia, quedando la cirugía reservada para aquellos
casos en los que fracasa el tratamiento médico. Además está establecido que el tratamiento
definitivo de un paciente con hepatopatía en fase avanzada es el trasplante hepático.
Todas las técnicas derivativas están dentro de lo que se denomina derivaciones
portosistémicas, que pueden ser: totales, selectivas o reducidas. Las anastomosis
portosistémicas pretenden establecer una comunicación entre el territorio portal y la
circulación sistémica, de forma que se disminuya la presión en las varices esofagogástricas y
se mantenga el flujo portal hepático. Sin embargo, en la actualidad no existe una opción
quirúrgica que cumpla estos requisitos.
× Anastomosis portosistémicas totales
La anastomosis portocava terminolateral es el tratamiento quirúrgico más eficaz para tratar el
sangrado por varices, sin embargo presenta una alta mortalidad operatoria, que en algunos
casos puede ser superior al 20%, ésto está en relación con la gravedad de la enfermedad
hepática, siendo los pacientes con grado C de Child los que presentan un peor pronóstico.
Además de lo anterior, presenta otros grandes inconvenientes como son: la alta incidencia de
encefalopatía hepática, que puede ser superior al 25%, la atrofia hepática secundaria a la
deprivación brusca del flujo portal y que puede provocar un mayor deterioro de la función
hepática, además hay que tener en cuenta que este tipo de anastomosis no mejoran la ascitis.
Otro tipo de anastomosis totales son las portocavas laterolaterales, las cuales a diferencia de
las anteriores permiten el control de la ascitis.
En la actualidad existen pocas indicaciones para este tipo de derivaciones totales, que deben
ser realizadas en casos muy seleccionados, como determinados casos de Sd. de Budd-Chiari o
hemorragia masiva por rotura de varices. Sin embargo, existe un estudio (79) que compara la
derivación portocava de urgencia en las primeras ocho horas de ingreso hospitalario con el
tratamiento médico, observándose un mayor control de la hemorragia tanto a largo como a
corto plazo en los pacientes sometidos a derivación portocava, a pesar de que la mayoría de
ellos se encontraban en un estado avanzado de hepatopatía.
× Anastomosis portosistémicas selectivas
Fue Warren (68) el primero en introducir el término de selectividad que hacía referencia a la
descompresión de la zona gastroesofágica sin disminuir el flujo sanguíneo hepático. Sin
embargo, después de más de veinte años de experiencia se sabe que la selectividad se va
perdiendo con el transcurso del tiempo, por ello se han realizado modificaciones a la técnica
original, como es la desconexión esplenopancreática.
La ventaja de este tipo de técnica es la baja incidencia tanto de encefalopatía hepática, menor
del 10% (69), como de recidiva hemorrágica. El gran inconveniente que presenta es su
dificultad técnica.
El candidato ideal para la realización de una anastomosis selectiva es aquel con sangrado por
rotura de varices y con un buen funcionalismo hepático ( grados A-B de Child ). Es
considerada como una técnica electiva en este tipo de pacientes.
× Anastomosis portosistémicas calibradas
En estos casos lo más frecuente es crear una anastomosis portocava o mesentericocava en H
mediante un injerto de politetrafluoroetileno anillado o mediante vena yugular. Con ello se
pretende conseguir un adecuado flujo portal con una incidencia baja de encefalopatías. El
inconveniente fundamental es la trombosis del cortocircuito, que puede ocurrir hasta en un
20% de los casos, por lo que se recomienda la revisión de la prótesis mediante cateterismo a la
semana de su colocación, para que de aparecer trombosis pueda ser tratada ( p.e. mediante
urocinasa ). Esta es una técnica que es usada en muchos casos como procedimiento de
urgencia cuando no es posible el control del sangrado con las medidas médicas habituales.
Ante una hemorragia aguda por rotura de varices (Figura 1), una vez establecido el
diagnóstico endoscópico, se iniciará tratamiento farmacológico y/o endoscópico, lo que
consigue el control de la hemorragia en un alto porcentaje de casos, si ésto no ocurre
podremos optar por repetir la esclerosis, intensificar el tratamiento farmacológico o colocar
una sonda para taponamiento esofágico. Si con ello conseguimos controlar el episodio de
sangrado, el paciente entraría en un protocolo para tratamiento electivo de las varices. Si el
sangrado continúa, se optaría por medidas quirúrgicas de control, si existe una buena reserva
funcional hepática se realizarían anastomosis portosistémicas, mientras que si existe una gran
deterioro de la función hepática colocaríamos un TIPS como medida temporal previo al
trasplante hepático.
e) TIPS ( Transjugular intrahepatic portosystemic shunt; DPPI, derivación portosistémica
percutánea intrahepática )
Esta técnica consiste en la creación, usando técnicas de radiología intervencionista, de una
comunicación de diámetro prefijado entre la vena porta y la vena cava a través del parénquima
hepático mediante el cateterismo de las venas suprahepáticas.
Para su colocación se canaliza la vena yugular interna derecha, en caso de alteraciones
anatómicas se puede usar otras venas, como la yugular externa o femoral derechas. Mediante
control Ecográfico se dirige la aguja de punción hacia la vena suprahepática más próxima a la
rama portal que se desea puncionar. Una vez llegado a esta rama portal se determina el
gradiente de presión portocava basal, después de hecho ésto se procede a la dilatación del
trayecto parenquimatoso y de las paredes vasculares de venas porta y suprahepáticas con un
balón de angioplastia. Finalmente se coloca una prótesis metálica que evite el colapso de la
comunicación portosistémica realizada. La prótesis debe recubrir tanto el trayecto
intraparenquimatoso como zonas de venas porta y suprahepática. Se ha demostrado que la
protección frente a las hemorragias por rotura de varices sólo se consigue si el gradiente de
presión portocava es igual o inferior a 12 mmHg, para ello es necesario en ocasiones la
colocación de una segunda prótesis (70).
Indicaciones (71):
× Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas: las indicaciones más claramente
aceptadas para la colocación de TIPS son las hemorragias por varices que no se controlan
mediante tratamiento farmacológico y/o endoscópico, y las hemorragias recidivantes a pesar
de medidas de profilaxis adecuadas, especialmente si ambos casos presentan una hepatopatía
avanzada ( estadío C de Child-Pugh ), con alto riesgo para la derivación quirúrgica. En estos
pacientes se ha observado después de la colocación del TIPS una alta incidencia de
encefalopatía, relacionado con el grado de deterioro hepático en el momento de la colocación
× Ascitis refractaria o recidivante (72): la colocación de TIPS en estos pacientes se ha
demostrado eficaz para el control de su ascitis, aunque se ha visto que la mortalidad puede ser
superior a grupos tratados de distinta forma, por ello son necesarios estudios de control que
determinen el papel de este procedimiento en este tipo de pacientes.
× Sd. de Budd-Chiari: los TIPS podrían ser una opción terapéutica en casos de pacientes con
Sd. de Budd-Chiari agudo y en aquellos con gran deterioro de la función hepática.
× Previo a trasplante hepático: esta técnica podría ser de elección en los pacientes candidatos a
trasplante hepático con hemorragia por varices, evitando así las técnicas quirúrgicas
convencionales.
Contraindicaciones
× Técnicas: lesiones ocupantes de espacio, dilatación de la vía biliar.
× Clínicas: enfermedad hepática terminal sin criterios de trasplante, tumores hepáticos no
susceptibles de tratamiento, encefalopatía rebelde al tratamiento, enfermedades cardíacas
descompensadas, infecciones graves y trombosis de la arteria hepática.
Complicaciones (73) (Tabla 11)
× Complicaciones precoces: la mortalidad asociada a la técnica es muy baja ( 0-2% ). Una de
las complicaciones más graves es la hemorragia intraperitoneal, que suele ser secundaria a la
perforación y dilatación extrahepática de la vena porta. La perforación de la cápsula hepática
suele ser frecuente, pero en general no presenta trascendencia clínica. En casos de deterioro de
la función cardíaca pueden aparecer edema agudo de pulmón o insuficiencia cardíaca. Es
frecuente la aparición de fiebre después del procedimiento, a veces se aisla S. aureus en
sangre, por lo que se recomienda el uso de profilaxis antibiótica.
× Complicaciones tardías: alguna de ellas pueden ser importantes.
- Encefalopatía hepática: puede afectar hasta el 20-40% de los pacientes. Se relaciona con la
derivación del flujo sanguíneo portal y con el deterioro hepático que ésto provoca, por lo que
el grado de encefalopatía suele ser más grave en los primeros meses de colocación del TIPS e
ir disminuyendo a medida que éste disfunciona o se trombosa. En general suele controlarse
con tratamiento médico.
- Trombosis del TIPS (74): la obstrucción parcial o total del TIPS es un hecho muy frecuente,
ésto conlleva el riesgo de reaparición de la hipertensión portal y la probabilidad de
hemorragia. Debido a que la protección frente al sangrado por varices se consigue cuando el
gradiente portocava es igual o inferior a 12 mmHg, una forma de controlar la viabilidad del
TIPS es la medición directa de este gradiente, para ello podemos utilizar la ultrasonografía
con Doppler pulsado. Aunque la aparición de trombosis sea un hecho frecuente ( 89% de
casos al año ), ésta suele ser fácilmente corregible mediante angioplastia o bien con la
colocación coaxial de una nueva prótesis.
9. 5. PROFILAXIS DEL RESANGRADO
Tras el control de un episodio agudo de hemorragia por varices esofágicas existe un alto
riesgo de recurrencia, cifrado en los dos tercios del total de pacientes en las primeras seis
semanas, por ello es de capital importancia el inicio de medidas encaminadas a disminuir este
riesgo de resangrado.
El riesgo de recidiva hemorrágica parece relacionarse con el grado de deterioro hepático
presente, siendo la encefalopatía hepática, la hipoalbuminemia y la ascitis los parámetros que
más se correlacionan con el riesgo de recidiva. Sin embargo, la etiolagía de la cirrosis no
parece estar relacionada, aunque en casos de cirrosis alcohólica, la abstinencia de alcohol
parece disminuir el riesgo de resangrado. En cuanto a parámetros endoscópicos, es el tamaño
de las varices el factor que más se relaciona con la recidiva hemorrágica.
Tratamiento farmacológico (48, 64) (Tabla 12)
× beta -bloqueantes: el uso de bloqueantes beta del tipo del propranolol o nadolol produce en
la cirrosis hepática una reducción de la presión portal de entre el 15-20%, ésto se consigue
mediante la reducción del flujo sanguíneo portocolateral. Para ello los beta -bloqueantes
actúan a distintos niveles: vasoconstricción esplácnica a través del bloqueo de los receptores
beta 2, reducción de la frecuencia y el gasto cardíacos con descenso del flujo sanguíneo al
territorio esplácnico ( bloqueo de receptores beta 1 ), y por último, reducción del flujo
sanguíneo de la vena ácigos, lo que refleja una disminución del flujo a través de las varices
esofágicas. Todo ésto explica porqué los bloqueantes beta selectivos son menos efectivos en
reducir la presión portal. El flujo a través de la arteria hepática también disminuye con el uso
de estos fármacos, lo que puede demostrarse por un deterioro en las pruebas de función
hepática, aunque no parece tener relevancia clínica.
La dosis a administrar difiere considerablemente, debido a que su biodisponibilidad varía en
gran medida con la función hepática (propranolol, entre 40-80 mg. dos veces al día ). Aunque
el grado de reducción en la frecuencia cardíaca no se correlaciona con el descenso en la
presión portal ( de forma ideal la dosis debería de ser ajustada a la respuesta en la presión
portal ), a efectos prácticos, la dosis suele ajustarse de acuerdo con lograr una reducción de la
frecuencia cardíaca del 25% del valor basal ( con un límite de entre 55-60 latidos/ min. ).
Una consideración importante en el uso de los bloqueantes beta es el momento de inicio del
tratamiento una vez controlada la hemorragia inicial, se cree que deben ser iniciados tras unos
tres días de estabilidad hemodinámica después del cese de la hemorragia, antes podría ser
peligroso ya que se aumentaría la hipotensión y se disminuiría la respuesta hemodinámica
frente a la hemorragia.
Entre el 25 y 30% de los pacientes cirróticos no responden al tratamiento con beta bloqueantes, en la actualidad no es posible predecir la respuesta de un paciente determinado a
los bloqueantes beta en cuanto a la reducción de la presión portal. El riesgo de hemorragia
desaparece cuando el gradiente de presión portal se disminuye hasta 12 mmHg o menos, o
cuando se reduce en un 20% respecto al valor basal.
× Nitratos: de la misma forma que la nitroglicerina tiene un efecto aditivo en la reducción de
la presión portal cuando se asocian a la vasopresina, los nitratos orales se han mostrado
eficaces cuando se asocian a los beta -bloqueantes. El uso de nitratos orgánicos produce una
vasodilatación del músculo liso vascular mediante la formación intracelular de 5-nitrosotiol y
óxido nítrico, que estimulan la producción de GMPc. Los nitratos tiene un efecto
predominantemente venodilatador. Los estudios que comparan el tratamiento farmacológico
combinado con otras modalidades terapéuticas ( cirugía, escleroterapia ) muestran la falta de
diferencia significativa en cuanto a la tasa de resangrado entre el tratamiento médico y otras
modalidades más agresivas (75).
De entre los nitratos orales, el agente de elección para ser administrado a pacientes con
hipertensión portal es el 5-mononitrato de isosorbida, ya que es el que menos afecta a la
función renal y menos empeora la ascitis. Estos reducen la presión portal al actuar tanto en las
resistencias vasculares intrahepáticas como en la circulación portocolateral. Todo hace que al
ser administrado junto a los bloqueantes beta se produzca un efecto sinérgico sobre la
reducción de la presión portal sin deterioro de la perfusión ni la función hepáticas. Se ha
comprobado que el 5-mononitrato de isosorbida es capaz de disminuir la presión portal
incluso en pacientes en los cuales los b -bloqueantes no se han mostrado eficaces, por lo que
podría constituir una alternativa para aquellos pacientes que no toleran o presentan
contraindicaciones para el uso de b -bloqueantes. La dosis aconsejable es de 80 mg./ 24 h.,
dividida en dos tomas.
9. 6. HEMORRAGIA POR VARICES GASTRICAS
Las varices gástricas pueden coexistir con las esofágicas, siendo una prolongación de éstas, o
bien presentarse aisladamente.
La prevalencia de la hemorragia por rotura de varices gástricas es muy variable, oscilando,
según los estudios, entre el 14 y el 70% de los pacientes con hipertensión portal. Los distintos
estudios coinciden en la mayor gravedad que comporta una hemorragia por varices gástricas,
reflejado en unos mayores requerimientos transfusionales (76).
a) Fisiopatología
La hemorragia digestiva es la principal manifestación de la rotura de las varices gástricas. En
la actualidad se desconoce el mecanismo que causa la rotura de las varices gástricas. Estas
están recubierta por la gruesa capa de la mucosa gástrica y se encuentran sometidas a una
menor presión.
Las varices gástricas pueden desarrollarse debido a la obliteración de las varices esofágicas,
así la incidencia de varices gástricas tras la escleroterapia de varices esofágicas varía en los
distintos estudios publicados entre el 8 y el 50% de los casos, éstas suelen estar localizadas en
la unión cardioesofágica y la incidencia de hemorragia por su rotura suele ser baja, inferior al
10% en la mayoría de los estudios.
b) Diagnóstico
Al igual que en las varices esofágicas, en la gástricas el diagnóstico se realiza por endoscopia,
aunque en este caso suelen existir mayores dificultades diagnósticas relacionadas con el lugar
de localización de las varices, lo que exige revisión adecuada de toda la cavidad gástrica. Lo
mejor para ello es realizar la maniobra de retroversión en la exploración del fundus.
Endoscópicamente, las varices gástricas se muestran como estructuras submucosas que no
alteran el color de la mucosa que las recubre, ésto hace que en ocasiones puedan ser
confundidas con los pliegues gástricos normales. Su forma más característica es semejante a
una racimo de uvas, también pueden adoptar forma de pliegues transversales con una
disposición arrosariada, en el caso de presentar forma longitudinal pueden ser confundidas
con los pliegues gástricos.
La esplenoportografía permite visualizar las colaterales de la pared gástrica, lo que puede ser
de ayuda en casos de duda diagnóstica o tratamiento quirúrgico, pero no ayuda en el
diagnóstico de hemorragia activa.
Existen numerosas clasificaciones basadas en la localización de las varices (77), en general no
suelen reflejar los posibles datos endoscópicos que nos orienten a cerca del riesgo de
sangrado. Las varices más frecuentemente observadas son las de la unión gastroesofágica, las
que se extienden entre 2 y 5 cms. por debajo de dicha unión constituyen alrededor del 75% del
total, mientras que las que se extienden 5 cms. por debajo del cardias son cerca del 15%, las
menos frecuentes son las aisladas en el fundus ( 10% del total ).
c) Tratamiento
Al igual que en la hemorragia por varices esofágicas es necesario considerar el tratamiento del
episodio agudo y la profilaxis de la recidiva del sangrado.
La hemorragia por rotura de varices gástrica es una complicación grave de los pacientes con
hipertensión portal, además de las complicaciones que pueda originar ( mayor deterioro
hepático, encefalopatía, infecciones... ), está gravada con una mortalidad que puede ser de
hasta el 60%.
En cuanto al tratamiento del episodio agudo, además de las medidas encaminadas a conseguir
el control hemodinámico debemos adoptar distintas medidas encaminadas a conseguir el cese
de la hemorragia.
Para taponamiento con sonda con balón se utiliza la sonda de Linton-Nachlas el caso de
varices fúndicas y la sonda de Sengstaken-Blakemore en las de cardias, aunque en general es
un método bastante eficaz en conseguir el cese de la hemorragia suele presentar el
inconveniente de la alta tasa de recidiva al deshinchar el balón.
Respecto al tratamiento farmacológico, los más utilizados han sido la glipresina y la
somatostatina, aunque los datos a cerca de su eficacia en el control de la hemorragia son poco
concluyentes.
La esclerosis de las varices puede realizarse de forma intravaricosa, paravaricosa o
combinada. En la actualidad parece más eficaz la inyección de sustancias adhesivas, del tipo
del butilcianocrilato (78)
10. HEMORRAGIA DIGESTIVA SIN HIPERTENSION PORTAL
10. 1. ULCERA PEPTICA
En España suceden al año 62.000 episodios de HDA, siendo en el 50% de los casos causada
por úlcera péptica. La HD es una complicación que se presenta en el 15-20% de los pacientes
con úlceras. La hemorragia cesa de forma espontánea en el 70-85% de los casos, y la recidiva
hemorrágica se produce en el 25%, estando el mayor riesgo dentro de los tres primeros días
desde el inicio. En el 5% de los pacientes la HD es persistente, asociandose a una mortalidad
del 10%, y en el 5% se acompañan de shock hipovolémico, las cuales precisarán tratamiento
quirúrgico para su control (15).
10. 1. 1. Factores predisponentes
La infección por Helicobacter pylori es la causa más frecuente de úlcera duodenal (80). Esta
bacteria gram negativa, coloniza la mucosa gástrica causando gastritis atrófica y está
fuertemente implicada en la patogénesis de las úlceras gastricas y duodenales, en carcinomas
y linfomas gástricos (80, 81, 82, 83). Actualmente, el tratamiento de la enfermedad ulcerosa
péptica se ha revolucionado, al demostrar los estudios, que la erradicación de H. Pylori puede
reducir significativamente la recurrencia de la enfermedad ulcerosa.
El tabaco es un agente que está implicado en la úlcera péptica ocasionando reflujo
biliopancreático. El uso de aspirina y otros AINES causan tambien, ulceras gástricas y
duodenales y aumentan la probabilidad de complicaciones como la hemorragia, en pacientes
con enfermedad ulcerosa de base. Las complicaciones pueden ocurrir desde el inicio del
tratamiento, pero es más frecuente durante el primer mes (6, 7, 8, 14). El riesgo de
enfermedad ulcerosa es dosis dependiente, por lo que un gran número de pacientes deberan
ser evaluados cuidadosamente para asegurar el tratamiento con dosis muy bajas de aspirina. El
uso de corticoesteroides no incrementa el riesgo de desarrollar úlcera peptica o hemorragia,
sin embargo, si se asocian con AINES este riesgo se incrementa diez veces (14). El
tratamiento con anticoagulantes no incrementa el riesgo de hemorragia en pacientes con úlcera
péptica.
10. 1. 2. Factores pronósticos adversos
En 1.974, Forrest realizó una clasificación consistente en dividir las úlceras en grupos según
los estigmas de sangrado en el momento de la endoscopia. En los casos de hemorragia activa,
vaso visible o coagulo de sangre roja o escara negra la posibilidad de recidiva es muy
importante y obliga a ser más intervencionista en lo que se refiere al tratamiento.
Desde el punto de vista endoscópico, tiene importancia el tamaño y la localización de la
úlcera. Asi, úlceras grandes (1 ó 2 cm.) tienen mayor riesgo de resangrado y muerte, incluso
despues del tratamiento endoscópico. Tambien tienen peor pronóstico las úlceras situadas en
la curvadura menor (adyacente a la arteria gástrica izquierda ) y las situadas en la cara
posterior del bulbo duodenal ( adyacente a la arteria gastroduodenal ) ( Tabla 13 ).
Se están investigando nuevos métodos para estudiar el pronóstico de los pacientes en base a
los hallazgos endoscópicos. Se ha sugerido que el color del vaso visible es potencialmente de
ayuda en predecir el resangrado. Un pequeño estudio aportó que los vasos transparentes tenían
un riesgo de sangrado más alto que los vasos opacos (14). Por otra parte, con las nuevas
técnicas de ecoendoscopia se puede hacer una mejor predicción de resangrado que con la
endoscopia sola.
Sin embargo, el pronóstico de una hemorragia digestiva aguda no va a depender unicamente
de los hallazgos endoscópicos. Para seleccionar pacientes de alto riesgo, hay que valorar una
serie de datos clínicos, que se asocian a un aumento en la morbilidad y la mortalidad.
10. 1. 3. Tratamiento
Los pacientes con características clínicas o endoscópicas que indican alto riesgo de continuar
sangrando o de muerte deberan ser admitidos en una Unidad de Cuidados Intensivos.
1) Tratamiento médico
Entre los agentes farmacológicos que disponemos actualmente como son los estimulantes de
los factores defensivos de la mucosa ( sucralfato, prostaglandinas, carbenoxolona, subnitrato
de bismuto), los neutralizantes de la secreción ácida (antiácidos), y los inhibidores de la
secreción gástrica ácida que incluyen los anti-H2 (cimetidina, ranitidina y famotidina),
anticolinérgicos y los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) no existe ninguno que
detenga la hemorragia activa o evite el resangrado. Por lo tanto, el uso rutinario de estos
farmacos por vía intravenosa en el episodio agudo no es necesaria ( Tabla 14 ).
El objetivo del tratamiento médico será promover la cicatrización de la úlcera para prevenir la
recurrencia de la hemorragia. Así, la ranitidina puede prevenir la úlcera duodenal en pacientes
tomadores de AINES, pero es ineficaz en la prevención de la ulcera gástrica. Por el contrario,
la famotidina protege la mucosa gástrica contra tratamientos cortos de aspirina o naproxeno
(84).
Si se demuestra que existe infección por H.Pylori estará indicada su erradicación (15, 82) para
evitar recurrencias, sin embargo, no es necesaria la erradicacion aguda en pacientes con HD
grave.
Los pacientes de alto riesgo no deben recibir alimentación oral durante los dos primeros días
de hospitalización, para que el alimento en el estómago no interfiera la necesidad de
endoscopia urgente o procedimiento quirúrgico.
2) Tratamiento endoscópico
La endoscopia terapéutica está indicada en aquellos pacientes con evidencia clínica de
sangrado importante (inestabilidad hemodinámica, descenso del hematocrito o necesidad de
transfusión), o evidencia endoscópica de hemorragia arterial activa o vaso visible no
sangrante (14, 15).
La mayoría de los estudios que comparan las terapéuticas de inyección, la electrocoagulación
bipolar, y las sondas de calefacción sugieren que estas tres técnicas son comparables en
seguridad y eficacia (4, 14, 15). Sin embargo, entre un 10-30% de estos pacientes continúan
sangrando a pesar del tratamiento endoscópico. En estos pacientes será necesaria la
monitorización intensiva y cirugía urgente.
3) Tratamiento quirúrgico
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen : hemorragia masiva que no responde
a las maniobras de resucitación o recidiva hemorrágica por fracaso del tratamiento
endoscópico inicial. Sin embargo, Peterson, Venables y A. Jones son partidarios de un
tratamiento quirúrgico precoz en todos los pacientes en los que la endoscopia demuestre
hemorragia activa o estigmas de hemorragia reciente ya que estos datos preveen la posibilidad
de persistencia o recurrencia del episodio hemorrágico con una mortalidad alrededor del 1012% comparada con el 3% de la cirugia.
La operación estandar para las úlceras duodenales es la vagotomía, sutura de la úlcera y del
vaso sangrante asociadas a piloroplastia. En el caso que este procedimiento no pueda
realizarse lo adecuado sería realizar una antrectomía con vagotomía. Las técnicas empleadas
para el control de la hemorragia en las úlceras gástricas han sido múltiples y varian desde la
resección local de la úlcera hasta la gastrectomía, incluyendo la reconstrucción tipo Billroth I.
4) Arteriografía terapéutica
Esta técnica se reserva para pacientes con sangrado ulceroso severo y persistente en los que la
propuesta quirúrgica es de alto riesgo y la terapéutica endoscópica ha sido infructuosa. Con la
infusión intraarterial de vasopresina se consigue el control de la hemorragia en el 50% de los
casos y con la embolización se controla el 70-80%, aunque la recurrencia del sangrado ocurre
en la mitad de los casos y no está exenta de complicaciones como la isquemia, perforación o
formación de abcesos
10. 2. SINDROME DE ULCERA DE STRESS
10. 2. 1. Introducción
El conjunto de lesiones que aparecen en la mucosa gastroduodenal en situaciones clínicas de
gravedad se denominan "úlceras de stress" y están englobadas dentro del concepto general de
las lesiones agudas de la mucosa gástrica ( LAMG ). Cuando estas lesiones se asocian a
hemorragia o perforación estamos dentro del contexto de un Síndrome por úlcera de stress.
La prevalencia de estas lesiones en pacientes con traumatismos, sepsis, quemaduras y
enfermedades graves (renales, respiratorias, hepáticas) es elevada. Si se realizan endoscopias
dentro de las 72 horas posteriores al ingreso en una UCI, entre un 74-100% de los pacientes
presentaran erosiones y úlceras multiples.
La mortalidad está mas relacionada con la enfermedad asociada que con la persistencia o la
recidiva hemorrágica, siendo la edad el principal factor relacionado con la mortalidad, pues
son las personas mayores de 65 años las que presentan mayor enfermedad asociada.
10. 2. 2. Fisiopatología
En la patogenia de las LAMG están involucrados diversos factores considerados agresivos :
hipersecreción ácida, descenso del pH intramucoso, hipoxia gástrica y en general alteraciones
de las diversas estructuras anátomicas y mecanismos funcionales que se engloban dentro del
concepto funcional de barrera mucosa gástrica (85).
Sin embargo, parece que dos requerimientos fisiopatológicos son esenciales. El primero es la
presencia de algún grado de acidez gástrica, aunque no hay evidencia que la hiperacidez sea
un requisito esencial en las úlceras de stress, salvo en las que están relacionadas con las
enfermedades graves del SNC ( U. Cushing ). El segundo factor responsable es la
hipoperfusión e isquemia de la mucosa gástrica. La isquemia es probablemente resultado de la
redistribución del flujo sanguíneo esplacnico en respuesta al shock para mantener una
adecuada perfusión a los órganos críticos. Los mediadores inflamatorios con propiedades
vasoconstrictoras, como el tromboxano A2 y el Factor activador plaquetario, también han sido
implicados.
El mecanismo de como la hipoperfusión contribuye al desarrollo de estas lesiones permanece
desconocido. Se ha postulado que el estómago pierde la capacidad de protegerse contra su
propia secreción ácida. Parece que la hipoperfusión reduce el oxígeno y los nutrientes
necesarios para el metabolismo normal de las células epiteliales, provoca disrupción de la
barrera mucosa gástrica, altera el moco y la secreción de bicarbonatos y altera los procesos
reparadores básicos del estómago. El resultado de todo ello es que la mucosa gástrica se hace
más vulnerable a la permeabilidad de los hidrogeniones luminares, que se acumulan y
descienden el pH intramural. Como consecuencia se produce un daño celular sin una adecuada
respuesta reparadora.
La hipoperfusión puede ser transitoria, alternando isquemia mucosa y reperfusión con
producción de radicales libres de oxígeno y superóxidos. El resultado de la peroxidación
lipídica y destrucción de membranas lisosomales y celulares ocasionan también muerte celular
y daño local por la respuesta inflamatoria acompañante (Tabla 15).
El ileo asociado a los pacientes críticos agravan aún más esta situación por permitir
regurgitación de bilis desde el duodeno al estómago, aumentando aun más la permeabilidad de
los H+. Las sales biliares incrementan la retrodifusión del H+ intraluminal al interior del
epitelio gástrico, posiblemente inhibiendo procesos de transporte activo.
10. 2. 3. Profilaxis
Debemos prestar atención en corregir y controlar los factores fisiopatológicos que van a
desencadenar estas lesiones, sobre todo en lo que se refiere a perfusión tisular, tratamiento de
la sepsis, mejorar el soporte ventilatorio y corregir la acidosis.
Cuando el pH gastrico es 5 toda la acidez (99’9) queda tamponada y la actividad de los
enzimas proteolíticas abolidas, así todos los autores estan de acuerdo en que mantener el pH
por encima de 3’5 reduce la incidencia de HD en pacientes en estado crítico. A pesar de que
los datos sugieren que el tratamiento profiláctico con anti-H2 es comparable a los antiácidos
en prevenir la hemorragia por úlcera de stress, la mayoria de los médicos prefieren la
administración de los anti-H2. Sin embargo, no hay consenso sobre la mejor forma de
administrar estos fármacos. Algunos autores prefieren la administración en bolo de ranitidina
o famotidina. La dosis usual de ranitidina es de 150 mg / 12 h. y para la famotidina la dosis es
de 20 mg cada 12 h. Otros médicos prefieren la infusión continúa, basándose en el hecho de
que esta forma mantiene el pH más adecuado que con la administración intermitente.
El sucralfato y el hidroxido de aluminio son agentes citoprotectores que no reducen la acidez
gástrica, pero son capaces de mantener la integridad de la microcirculación. La dosis de 4-6
gr. por día parece que ejercen efectos profilácticos. Además, se pensaba, que el sucralfato al
tener propiedades bactericidas podría ofreces ventajas clínicas con respecto a los anti-H2 en la
prevención de neumonias nosocomiales. Sin embargo, revisiones recientes sugieren que no
hay evidencia que los anti- H2 estén asociados con una incrementada incidencia de neumonias
nosocomiales (86, 87, 88).
En cuanto al Omeprazol, un inhibidor de la bomba de protones, se sabe que una dosis única de
30 mg inhibiría completamente la secreción ácida en el paciente crítico, lo cual sería ventajoso
en términos de tiempo de enfermeria, efectos indeseables de los antiácidos o anti-H2, y del
pobre control del pH gástrico, el cual es un problema en UCI. Sin embargo, muchas de las
implicaciones clínicas son inciertas debido a la escasez de datos en pacientes críticos. Es
conocido que inhibe el metabolismo oxidativo de la fenitoina, del diacepan y de otros
fármacos de metabolización hepática. Tiene efectos sobre el citocromo P450 comparables a
los de la cimetidina y junto al potencial de sobrecrecimiento bacteriano en el estómago y la
consiguiente neumonia nosocomial constituyen motivos suficientes para no utilizar este
fármaco en términos de profilaxis de úlcera de estress.
Los efectos beneficiosos de las prostaglandinas de la serie E en proteger la mucosa gástrica
incluyen : a) estimular la síntesis y secreción del moco gástrico, aumentando su viscosidad y
espesor, dificultando por lo tanto, la penetración de H+ intramucosos, b) el Misoprostol,
análogo de la PGE1, produce por un mecanismo dosis dependiente incrementos de la
secreción de bicarbonatos a nivel del duodeno e inhibición de la secreción ácida gástrica, c)
mantienen el flujo sanguíneo y permite el lavado de H+ desde los tejidos, aportando nutrientes
esenciales para reparar la mucosa.
Los nuevos estudios para el manejo de la profilaxis de las úlceras de estress estan dirigidos a
actuar contra los radicales libres de oxígeno que son citotóxicos y mediadores del daño celular
en los pacientes críticos. Así se sugiere, que el Dimetilsulfoxido (DMSO) y el Alopurinol
protegen contra las lesiones de la mucosa gástrica inducidas por el stress.
En resumen, es evidente que una vez que los pacientes de alto riesgo son identificados ( Tabla
16 ), la administración de un agente profiláctico ( antiácido, anti-H2 ) una vez que el paciente
está admitido en la UCI, descenderá la frecuencia de hemorragias, sin embargo no tendrá
ningún efecto sobre la mortalidad global.
10. 2. 4. Tratamiento
El paciente con una HD secundaria a úlcera de estress será evaluado y diagnosticado igual que
otro tipo de HD. La endoscopia se realizará tan pronto como sea posible para establecer el
diagnóstico y determinar la necesidad o no de terapia endoscópica. El tratamiento quirúrgico
se reservará para cuando la hemorragia no se pueda controlar con los métodos endoscópicos.
10. 3. SINDROME DE MALLORY-WEISS
La incidencia de HD secundaria a este proceso ha ido aumentando de forma progresiva en los
últimos años debido a una mayor precisión diagnóstica con las técnicas de endoscopias y
también a que el consumo de alcohol y de fármacos antiinflamatorios han aumentado de
forma notable en las últimas décadas ya que constituyen las dos causas etiológicas más
comunes de este síndrome. En el 70% de los casos se asocia a hernia de hiato.
La patogenia de esta lesión está en relación con el aumento de la presión intragástrica
provocado por los vómitos con contracción de los músculos de la pared abdominal, descenso
del diafragma y cierre pilórico, lo cual condiciona inversión del peristaltismo, desgarro del
cardias y rotura de los vasos submucosos de la unión cardioesófagica, que es la zona
anátomica donde el aumento de la presión es más notable. La patogenia es la misma que la
que ocurre en la rotura espontanea del esófago o Sd de Boerhave, en la que la rotura es
completa.
La endoscopia es el medio de diagnóstico de este proceso, con un índice de fiabilidad del
100% (89). En ella se localizan las típicas erosiones longitudinales de 0’5 a 2 cm. que en el
80-90% de los casos se encuentran en la vertiente gástrica de la unión gastroesofágica.
En más del 90% de los casos, la HD del síndrome de Mallory-Weiss cesa de forma
espontanea. Un número reducido de las mismas, no superior al 14% presentaran persistencia
del sangrado por lo que será necesario adoptar medidas de terapia endoscópica o angioterapia.
La indicación quirúrgica queda reservada para los casos refractarios a las medidas anteriores,
y en ella se utilizará la vía toraco-abdominal con sutura hemóstatica de los desgarros.
10. 4. MALFORMACIONES VASCULARES
La angiodisplasia constituye la anomalia vascular más comunmente asociada a hemorragia
digestiva. Son detectadas en el 3-6% de las colonoscopias prácticadas, siendo la causa de un
2’1- 8% de las HD (90). Inicialmente fueron descritas a nivel del colon, sobre todo en colon
ascendente y ciego. Posteriormente, se aislaron en el tramo gastrointestinal alto, representando
el 16% del total de las angiodisplasias (91). Histológicamente, son un acúmulo de arteriolas,
capilares y vénulas dilatadas.
Estas lesiones pueden aparecer de forma hereditaria en el contexto de telangiectasias
hereditaria familiar, en las que se asocian lesiones en la piel, de forma adquirida como secuela
de radioterapia y de forma esporádica en pacientes generalmente de edades avanzadas.
La causa es desconocida, aunque se ha postulado que se deben a obstrucción intermitente de
las venas submucosas. Se asocian con insuficiencia renal, estenosis aórtica, enfermedad de
von Willebrand’s, enfermedad pulmonar y cirrosis.
Las malformaciones arteriovenosas son arterias y venas de paredes debilitadas sin
participación de capilares y las ectasias venosas son anormalidades vasculares benignas,
generalmente asintomáticas y encontradas accidentalmente en las autopsias, pero que se
pueden manifestar como síntomas úlcera-like. Solamente hay 16 casos recogidos en la
literatura de presentación como hematoquecia masiva (92).
La ecoendoscopia es un método que permite la identificación de la lesión vascular en un
75%.La arteriografia tiene una baja sensibilidad, si no existe hemorragia activa en ese
momento, por lo que generalmente estas lesiones son diagnósticadas mediante cirugia.
La hemorragia activa de la lesiones vasculares puede ser controlada, si se diagnostican, con
los métodos de terapeutica endoscópica, pero existe una alta tasa de recidiva, probablemente
por la multiplicidad de las lesiones.
10. 5. FISTULAS AORTOENTÉRICAS
Las fístulas aortoentéricas constituyen una causa grave de hemorragia digestiva. La mayoria
de estos procesos se presentan en pacientes que han sido sometidos a cirugia reconstructiva de
la aorta abdominal por aneurismas. Parece que el sangrado es debido a la infección del injerto
que da lugar a un seudoaneurisma que erosiona la pared intestinal. Generalmente esto ocurre a
los 3 ó 5 años despues de la cirugia y la hemorragia se puede manisfectar en forma de
hematemesis, melena o más raramente como hematoquecia. Lo más frecuente es que el
paciente presente una hemorragia inicial autolimitada ( hemorragia precursora ) seguida de
una hemorragia que produce exanguinación. La localización más frecuente es en la tercera
porción del duodeno, aunque tambien puede presentarse en otras porciones del intestino
delgado y colon.
En todos los paciente con un injerto en la aorta abdominal que se presenten con una
hemorragia digestiva se debe realizar una endoscopia de urgencias para excluir otras causas de
HD. La TAC puede ayudar a identificar la presencia de gas extraluminal entorno al injerto, y
si es así se confirmaría el diagnóstico de fístula aortoentérica. La cirugía es el tratamiento de
elección.
10. 6. LESION DE DIEULAFOY
La lesión de Dieulafoy se caracteriza por una arteria submucosa grande y aberrante que se
rompe a la luz gástrica provocando una hemorragia. Se presenta más frecuentemente en forma
de hemorragia recurrente, aunque tambien se puede presentar como hematemesis masiva. El
75-95% de estas lesiones se localizan dentro de los 6 cm. de la unión gastroesofágica. Con
frecuencia su diagnóstico ofrece dificultad y a veces es necesario repetir la endoscopia para
identificar la lesión. El tratamiento endoscópico es efectivo, pero al menos el 50% de los
pacientes vuelven a sangrar despues de ese tratamiento (93). Si esto ocurre la embolización o
resección quirúrgica serían las opciones disponibles.
10. 7. HEMOBILIA
La hemobilia es una hemorragia originada en el hígado, árbol biliar o páncreas y que
desemboca en el intestino delgado através de la ampolla de Vater. La causa más frecuente de
esta fístula vásculo-biliar es la yatrogenia debida a técnicas percutaneas con catéteres. El
diagnótico se hace mediante endoscopia que demuestra el flujo de sangre saliendo por la
ampolla. La arteriografía con embolización de la arteria causante del sangrado o la cirugia son
las opciones disponibles para el tratamiento.
10. 8. DIVERTICULO DE COLON
El divertículo de colon es un defecto común de la pared del intestino grueso adquirido con el
paso de los años. En la actualidad, se conoce que los divertículos junto a las ectasias
vasculares son responsables de gran parte de las hemorragias intestinales bajas.
10. 8. 1. Anatomía
En realidad se tratan de pseudodivertículos puesto que no están compuestos por todas las
capas que forman la pared intestinal. A través de los puntos de entrada de los vasa recta,
lugares de relativa debilidad, es por donde se hernian las capas mucosa y muscularis mucosae
formando el pseudodivertículo que normalmente se conoce como divertículo de colon. Por lo
tanto, éstos no surgen en cualquier lugar a lo largo del colon, sino a lo largo de los cuatro
lugares que corresponden a la entrada de las grandes ramas de los vasa recta ( tenias
mesentérica y antimesentérica ). Debido a esta situación, los divertículos están íntimamente
asociados a una amplia red de vasos sanguíneos, lo que hace que no sorprenda el hecho de que
los divertículos sean un lugar de frecuente sangrado.
10. 8. 2. Epidemiología
Los divertículos de colon ocurren frecuentemente en colon distal, en el 90% de los casos está
implicado el colon sigmoides, mientras que sólo un 15% de los casos presenta divertículos en
ciego o colon ascendente.
En cuanto a su prevalencia, depende de la edad de la población en estudio, de forma que hay
un aumento lineal en la prevalencia con el aumento de la edad, así mientras sólo el 5% de la
población de menos de 50 años posee divertículos, a los 90 años este porcentaje asciende al
50%. En cuanto a su localización geográfica, se ha visto que es menos frecuente en los países
de Asia y Africa.
10. 8. 3. Fisiopatología
Desde los trabajos de Burkitt (94) se sugiere que es la cantidad de fibra en la dieta la que
explicaría la producción de los divertículos. De forma que las dietas ricas en vegetales con
fibra y pobres en carbohidratos refinados presentarían una menor incidencia de divertículos
que aquellas con bajo contenido en fibras y alto en carbohidratos.
La disminución de la fibra en la dieta disminuye la cantidad de residuos fecales presentes en el
colon y aumenta el tiempo de tránsito fecal. Estos cambios parecen estar asociados con un
aumento en la contracción muscular del colon, produciendo segmentación en el propio colon y
elevación de la presión intraluminal, lo que conlleva a la formación de los divertículos. Esta
hipotésis no ha sido confirmada por investigaciones clínicas.
Otros autores (95) proponen que es el debilitamiento de la pared del colon producido por la
edad, lo que predispondría a los pacientes ancianos a la formación de divertículos.
10. 8. 4. Clínica
Aproximadamente uno de cada cinco individuos con divertículo de colon desarrollan síntomas
de la enfermedad, como sangrado o inflamación.
El sangrado aparece entre el 3 y 5% de la población con divertículos, sin embargo entre los
pacientes ancianos es una de las causas más frecuentes de hemorragia digestiva baja junto a
las ectasias vasculares. En general cuando los divertículos causan hemorragia suelen estar
situados en el colon proximal, a pesar de que lo más frecuente es que se encuentren en zonas
distales. El sangrado proviene de la rotura de una de las ramas de los vasa recta adyacente al
divertículo. En general el sangrado ocurre sin aviso previo en un paciente anciano con
diverticulosis asintomática. El paciente experimenta dolor abdominal súbito junto a deseos de
defecar. Esta presentación clínica no permite diagnosticar a la diverticulosis como causa del
sangrado. En general suele sangrar durante varios días de forma intermitente hasta resolverse
de forma espontánea.
10. 9. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
En raras ocasiones la enfermedad inflamatoria intestinal puede complicarse con un sangrado
significativo. En general se trata de pacientes jóvenes, con una media de 25 años, y con
pancolitis.
La hemorragia intestinal baja importante es también rara en el paciente afecto de enfermedad
de Crohn, ocurriendo en menos del 2% de los mismos, suele ocurrir en pacientes jóvenes con
afectación de colon y recto.
10. 10. COLITIS ISQUEMICA
Una de las manifestaciones más frecuentes de la isquemia de colon es la hemorragia intestinal
baja. En la mayoría de los casos se trata de pacientes con enfermedad aterosclerótica
subyacente. En general se presenta como dolor abdominal brusco más localizado en el
cuadrante inferior izquierdo. En la radiografía de abdomen puede aparecer "huellas" en la
pared del colon causado por el edema submucoso y la hemorragia.
10. 11. NEOPLASIAS
Las neoformaciones de colon o recto son otras de las entidades que pueden causar hemorragia
intestinal baja. En general se presentan como pérdidas de sangre oculta, sin embargo en
ocasiones pueden provocar una hemorragia significativa. En caso de pacientes de más de 65
años, un 20% de los episodios de sangrado escaso y 10% de los de mayor cuantía están
causados por neoplasias